lunedì 01 settembre 2025 ore 08:45
Negli ultimi anni abbiamo letto di tutto sull’Alzheimer, come cure miracolose, farmaci sperimentali, diete “salvifiche”. Eppure, la verità è che ancora oggi non esiste una terapia definitiva. Ma qualcosa si sta muovendo davvero. Una ricerca internazionale, pubblicata su Nature Neuroscience, ha infatti riacceso i riflettori su un bersaglio finora un po’ trascurato: i mitocondri, cioè quelle piccole centrali energetiche che fanno funzionare le nostre cellule.
La scoperta? Stimolando i mitocondri nel cervello di topi con sintomi simili alla demenza, gli scienziati sono riusciti a invertire la perdita di memoria. Sì, hai letto bene, i roditori hanno recuperato capacità mnemoniche compromesse. Non è una guarigione, certo, ma è un passo avanti enorme.
Il cervello è un organo “energivoro”, consuma circa il 20% di tutta l’energia prodotta dal corpo. Non stupisce quindi che i mitocondri, che fabbricano l’ATP (la moneta energetica delle cellule), siano fondamentali per i neuroni. Quando questi piccoli motori non girano più bene, il rischio è che le cellule nervose vadano incontro a degenerazione.
Finora, però, non era chiaro se il malfunzionamento mitocondriale fosse una causa delle malattie neurodegenerative o una semplice conseguenza. Questo studio ha messo un punto fermo, ovvero la disfunzione mitocondriale gioca un ruolo diretto nella perdita di memoria.
Il team franco-canadese, insieme a ricercatori italiani e spagnoli, ha sviluppato un recettore artificiale chiamato mitoDREADD-Gs. In parole semplici, si tratta di una sorta di interruttore che, se stimolato con un farmaco (clozapina-N-ossido), “accende” i mitocondri.
Il risultato? Nei topi malati, l’attività mitocondriale è tornata a livelli normali e con essa anche la memoria. Non solo… i ricercatori hanno osservato miglioramenti anche in modelli di demenza frontotemporale (quella che ha colpito Bruce Willis) e in condizioni di deterioramento cognitivo indotto da cannabinoidi.
Secondo gli esperti, il fascino di questa scoperta sta nella sua semplicità. Invece di attaccare direttamente le placche di beta-amiloide (la famosa “sporcizia” cerebrale dell’Alzheimer), gli scienziati hanno lavorato sulla base energetica delle cellule.
Attenzione però, non stiamo parlando di un farmaco pronto da prescrivere. È uno studio preclinico, fatto su topi e cellule umane in laboratorio. Tradotto: ci vorranno anni prima che si arrivi a sperimentazioni cliniche sicure sull’uomo.
Il professor Giovanni Marsicano, tra gli autori principali, lo dice chiaramente: “Abbiamo per la prima volta un legame causa-effetto. Ora dobbiamo capire se mantenendo attivi i mitocondri a lungo termine possiamo davvero ritardare o prevenire la perdita neuronale”.
La domanda che ti starai facendo è: “quante volte ci siamo illusi troppo presto?”. Non hai tutti i torti, però, questa volta il meccanismo sembra logico e concreto. Forse non è la “cura miracolosa”, ma un tassello fondamentale che mancava.
Un altro dato interessante è dato dal fatto che i farmaci oggi in sperimentazione, come il Donanemab, agiscono sulle placche amiloidi e hanno dimostrato di rallentare il declino cognitivo del 35%. Immagina se un giorno potessimo unire due approcci: eliminare le placche e, nello stesso tempo, ridare energia ai neuroni. Sarebbe una strategia combinata, molto più potente!
Certo, non va dimenticato che l’Alzheimer è una malattia multifattoriale. C’entrano i geni, ma anche lo stile di vita (alimentazione, esercizio fisico, qualità del sonno). Insomma, la scienza ci dice che la memoria non si salva con un’unica mossa. È un puzzle complicato.
Insomma, gli scienziati sono riusciti a riaccendere la memoria nei topi giocando con i mitocondri. È un risultato sorprendente, che apre scenari nuovi e forse più concreti di tante altre piste seguite in passato.
Io resto cauto, ma ottimista. Perché ogni passo avanti, anche piccolo, è un passo verso un futuro in cui la parola “Alzheimer” farà meno paura.
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