Come fanno i tumori a rigenerarsi? Scoperto il meccanismo di resistenza
lunedì 21 settembre 2026 ore 18:55
Un gruppo di ricercatori israeliani ha scoperto qualcosa che sembra uscito da un film di fantascienza. Delle cellule che iniziano il processo di autodistruzione. Poi però cambiano idea. Sopravvivono. E ricostruiscono il tessuto danneggiato intorno a loro… in pratica delle cellule un po’ “lunatiche”.
Lo studio è stato pubblicato su Nature Communications dal team del Weizmann Institute of Science, guidato dalla dottoressa Tslil Braun e dal professor Eli Arama. Per molti, si tratta di una ricerca che, tra qualche anno, potremmo ritrovarci a citare parlando di cura dei tumori.
Cosa succede quando una cellula "finge" di morire
Partiamo dalle basi, per capire meglio. Le nostre cellule hanno un meccanismo di suicidio programmato che si chiama apoptosi. Succede di continuo, è normale, è così che il corpo si libera delle cellule vecchie o danneggiate. A gestire il processo sono degli enzimi, le caspasi, che di solito lavorano come una specie di squadra di demolizione.
Ecco, i ricercatori hanno trovato una popolazione di cellule in cui questa squadra di demolizione parte... ma si ferma a metà strada. La “caspasi iniziatrice” (Dronc) si attiva regolarmente, il segnale di morte parte, e poi... niente. La cellula non muore. Anzi, si moltiplica e ripara il tessuto attorno.
Le hanno chiamate cellule DARE (dall'inglese, un acronimo che indica proprio l'attivazione di questa caspasi senza la morte). Nello studio, i ricercatori hanno visto che queste cellule compiono un vero e proprio miracolo di velocità. Infatti, tra le 24 e le 48 ore successive a un danno da radiazioni, si dividono così rapidamente che i loro cloni arrivano a coprire, in media, la metà dell'intero tessuto rigenerato nelle larve del moscerino della frutta. Metà del tessuto ricostruito in meno di due giorni. Non è pochissimo.
La scoperta che viene dagli anni '70
Il fenomeno si chiama proliferazione compensatoria e i primi a notarlo furono i ricercatori che, negli anni Settanta, esposero larve di moscerino a dosi altissime di radiazioni. Le larve, nonostante i danni, riuscirono comunque a sviluppare ali perfettamente funzionanti. Da allora lo stesso comportamento è stato osservato in tantissime specie, uomo compreso, ma per oltre cinquant'anni nessuno sapeva spiegare come facessero le cellule a innescarlo. Ecco, questo studio prova a colmare il buco.
E poi ci sono le cellule NARE
Qui, la faccenda si complica un pochino. Le cellule DARE da sole coprivano solo metà del tessuto ricostruito. Il resto? I ricercatori hanno trovato un secondo gruppo, le cellule NARE, che invece la caspasi iniziatrice non l'avevano mai attivata.
Il punto è che le NARE, da sole, non fanno praticamente niente. Quando, nell'esperimento, venivano tolte le cellule DARE dal sistema, la rigenerazione spariva del tutto. Perciò, le DARE sembrano essere quelle che "danno il via" al processo, mentre le NARE arrivano dopo, richiamate da segnali chimici mandati proprio dalle stesse DARE. Un po' come se il tessuto danneggiato lanciasse un SOS collettivo e le DARE coordinassero i soccorsi...
Il risvolto che preoccupa (e che riguarda i tumori)
Ora, veniamo alla parte merita molta attenzione. Gli stessi ricercatori hanno scoperto che quando il tessuto veniva irradiato una seconda volta, le cellule discendenti delle DARE erano sette volte più resistenti alla morte rispetto al tessuto originale. Sette volte!
Qui, ci troviamo su un doppio binario. Da un lato è una notizia bellissima per chi si occupa di guarigione dei tessuti e ferite gravi. Dall'altro, beh, le cellule tumorali funzionano più o meno con la stessa logica. Sopravvivono alle terapie, si moltiplicano, e i loro discendenti diventano ancora più difficili da eliminare. Il professor Arama lo dice chiaramente: “potrebbe essere proprio questo uno dei motivi per cui alcuni tumori tornano dopo la radioterapia, e in forma più aggressiva”.
Il motore molecolare dietro tutto questo
Qualche ulteriore nozione scientifica per i più esigenti. Nel paper i ricercatori indicano anche una proteina precisa, chiamata Myo1D, come responsabile del "blocco" che impedisce alle cellule DARE di completare l'autodistruzione. Quando l'hanno disattivata in laboratorio, le cellule sono morte regolarmente e la rigenerazione si è fermata. La stessa proteina, in altri studi, era già stata collegata alla crescita di alcuni tumori. Il team ha individuato anche un recettore, Wengen, che sembra spingere la proliferazione di queste cellule sopravvissute tramite segnali legati allo stress ossidativo.
Riflessioni conclusive. Cosa significa tutto questo, in pratica
È importante evidenziare che lo studio è stato condotto sui moscerini della frutta, non sull'uomo. Va detto con onestà. Però la ricerca genetica su questi insetti ha una lunga storia di scoperte poi confermate anche sulle persone, quindi non è affatto da liquidare come "solo un esperimento su un moscerino".
Se questi meccanismi funzionano davvero anche nei tessuti umani, le implicazioni sono due, e sono opposte. Da una parte si potrebbero sviluppare terapie che accelerano la guarigione di ferite gravi, ustioni, danni ai tessuti dopo un intervento. Dall'altra, capire come le cellule tumorali "rubano" questo trucco, potrebbe aiutare a sviluppare farmaci che le rendano di nuovo vulnerabili alla radioterapia, invece che più forti.
Due facce della stessa medaglia biologica. E, diciamolo, è affascinante che un meccanismo di sopravvivenza così antico possa spiegare sia come guariamo sia perché, a volte, il cancro vince.
La Redazione di Obiettivo in Salute
Fonte scientifica
Tslil Braun, Naama Afgin, Lena Sapozhnikov, Ehud Sivan, Andreas Bergmann, Luis Alberto Baena-Lopez, Keren Yacobi-Sharon, Eli Arama. (2025).
Apoptosis-resistant cells drive compensatory proliferation via cell-autonomous and non-autonomous functions of the initiator caspase Dronc.
Nature Communications
https://www.nature.com/articles/s4...
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