Perché la caffeina potrebbe rallentare l'invecchiamento delle cellule

venerdì 11 settembre 2026 ore 15:12

Ogni mattina il solito rituale davanti alla moka che borbotta e un profumo che accarezza i nostri sensi. Il caffè ci sveglia, va bene, questo lo sanno tutti. Ma fa anche altro? Insomma, tipo... ci fa bene "dentro", a livello di cellule?

Pare di sì. O meglio, sembra che ci sia un meccanismo plausibile dietro. Un gruppo di ricercatori della Queen Mary University di Londra ha pubblicato uno studio, uscito su Microbial Cell, che merita più attenzione di quanta ne stia ricevendo. Non stravolge tutto quello che sapevamo, ma aggiunge un pezzo importante al puzzle.

Il colpo di scena. Non è il TOR, è l'AMPK

Qualche anno fa lo stesso team, guidato dal genetista Babis Rallis, aveva già mostrato che la caffeina agisce su TOR (proteina chinasi), un regolatore della crescita cellulare vecchio di oltre 500 milioni di anni (sì, avete letto bene, mezzo miliardo). TOR decide, in pratica, quando una cellula deve crescere in base all'energia che ha a disposizione.

Il nuovo studio però ribalta un po' le carte. Gli autori, John-Patrick Alao, Juhi Kumar, Despina Stamataki e lo stesso Rallis, hanno scoperto che la caffeina non colpisce direttamente TOR. Ci arriva di lato, passando da un'altra proteina che si chiama AMPK.

Cos'è l'AMPK? Proviamo a spiegarlo senza tecnicismi inutili. Immaginate la spia della benzina in auto. Quando il livello scende, si accende e la macchina "capisce" che deve adattarsi. L'AMPK fa più o meno questo dentro le cellule. Controlla l'energia disponibile e, quando scarseggia, attiva una serie di risposte per far fronte alla crisi.

Per arrivarci, i ricercatori hanno usato il lievito di fissione, un organismo unicellulare chiamato non a caso "mini-umano" perché condivide moltissimi meccanismi con le nostre cellule. Nello studio emerge che la caffeina attiva, in modo indiretto, tre componenti chiave (proteine) di questo sistema: Ssp1, Ssp2 e la subunità regolatoria Amk2. Una volta accesi, questi regolano il ritmo della divisione cellulare (la mitosi) rallentandola nei momenti critici al fine di dare il tempo necessario alla cellula di ripararsi e rafforzare, così, la resistenza allo stress genotossico, cioè quello che danneggia il DNA. Questo perché, se una cellula si divide troppo in fretta quando è danneggiata, non fa in tempo a controllare i suoi errori (detto in termini comprensibili). Il risultato è che le cellule “figlie” nascono con un DNA pieno di difetti gravi, portando alla morte cellulare o a mutazioni pericolose.

Il filo che lega caffeina, metformina e rapamicina

Qui la faccenda si fa, diciamo, più intrigante. L'AMPK non è un nome nuovo per chi segue la ricerca sulla longevità. È lo stesso bersaglio biologico su cui agisce la metformina, il farmaco antidiabetico che da anni viene studiato (con pareri ancora contrastanti, va detto) per i suoi possibili effetti sull'invecchiamento. E c'è di mezzo anche la rapamicina, altro composto molto chiacchierato in questo campo per la sua straordinaria capacità di rallentare l'invecchiamento cellulare nei test di laboratorio.

Trovare un filo che collega una tazzina di caffè a farmaci come questi non è cosa da poco. Non significa che il caffè valga come un farmaco, sia chiaro, ma indica una via biologica comune su cui la scienza sta scavando da più parti.

Limiti dello studio

Adesso, il punto onesto, quello che spesso nei titoli acchiappa-click si perde per strada. Lo studio è stato condotto su lievito, non su persone. Alao, che ha guidato la ricerca, lo dice chiaramente: “questi risultati aprono possibilità interessanti per capire come attivare questi meccanismi, magari tramite alimentazione, stile di vita o nuovi farmaci, ma non dimostrano che bere caffè allunghi la vita umana”.

Scrivere questa parte dell’articolo rischia di smorzare l'entusiasmo. Ma è corretto farlo. Il fatto che l'AMPK esista sia nel lievito che nell'uomo resta comunque un indizio biologico solido, non una prova clinica.

Riflessioni Conclusive

Cosa ci facciamo con questa notizia? Onestamente? Continuiamo a berci il nostro caffè al mattino con lo stesso piacere di prima, ma con una consapevolezza in più. Sapere che dietro quella tazzina si muove un meccanismo cellulare così antico, condiviso con organismi lontanissimi da noi nell'evoluzione, è affascinante.

Quello che resta, al netto degli entusiasmi, è che l'AMPK si conferma uno dei bersagli più promettenti per chi studia la longevità cellulare. E che il caffè, ancora una volta, si merita più credito di quanto gli venga dato di solito.

La Redazione di Obiettivo in Salute

Fonti scientifiche

J.P. Alao, J. Kumar, D. Stamataki e C. Rallis. (2025)
Dissecting the cell cycle regulation, DNA damage sensitivity and lifespan effects of caffeine in fission yeast
Microbial Cell
https://microbialcell.com/research...