17 Settembre 2026
Illustrazione scientifica realistica ed elegante su sfondo clinico bianco-grigio. Una silhouette stilizzata di un avambraccio umano mostra un punto luminoso pulsante bianco-oro nel sito di iniezione. Da questo punto nasce una fiamma stilizzata ed elegante, con un gradiente interno che va dal blu e verde acqua alla base, al giallo e arancione al centro, fino al rosso intenso in cima. Intorno alla fiamma, minuscole molecole lipidiche (epossi-ossiline) a forma di scudo, di colore bianco perla o argento, convergono dolcemente verso il fuoco. Dove toccano la fiamma, il rosso si spegne e torna al blu, simboleggiando la risoluzione dell'infiammazione. Immagine che rappresenta il ruolo delle epossi-ossiline come "freno naturale" del sistema immunitario.

La scienza ha scoperto come spegnere il dolore e l'infiammazione cronica

martedì 15 settembre 2026 ore 17:29

Cominciamo dal problema. L'infiammazione, è risaputo, è un'arma a doppio taglio. Ci serve, eccome se ci serve! Combatte le infezioni, ripara i tessuti… in pratica si attiva per aiutarci quando subiamo un danno. Il guaio è quando non sa fermarsi. Se resta accesa troppo a lungo, la difesa si trasforma in minaccia. Infatti, può cominciare a demolire ciò che dovrebbe proteggere, contribuendo all’insorgere di malattie come l’artrite, le malattie cardiache e il diabete.

Per anni la scienza ha focalizzato lo studio su “come si accende” l'infiammazione, trascurando il meccanismo inverso, ossia capire come il corpo decide che il pericolo è passato. Chi dà l'ordine di "ok, basta, si torna alla normalità"?

Le epossi-ossilipine, il freno che non ti aspettavi

I ricercatori dell'University College London hanno risposto, almeno in parte, a questa domanda. Lo studio, pubblicato su Nature Communications, punta i riflettori su una famiglia di molecole lipidiche dal nome complicatissimo (epossi-ossilipine) che funzionano, in pratica, come un freno a mano biologico.

Il loro compito? Impedire che i monociti intermedi (un tipo di globulo bianco) si accumulino troppo. Questi monociti sono utili all'inizio, aiutano la guarigione. Ma se restano in circolo troppo a lungo, o in quantità eccessiva, diventano un problema, poiché alimentano proprio quell'infiammazione cronica di cui parlavamo prima.

Cosa sono i monociti intermedi
Sono globuli bianchi che, nelle prime fasi di una risposta immunitaria, aiutano a coordinare la difesa e la riparazione dei tessuti. Il problema insorge quando rimangono attivi troppo a lungo. In tal caso mantengono il sistema immunitario in stato di allerta permanente, contribuendo all'infiammazione cronica. Insomma, utili come i pompieri, ma solo finché l'incendio non è spento.


Un esperimento fatto sull'uomo

Molti studi di questo tipo restano fermi al modello animale. Qui, invece, i ricercatori hanno lavorato direttamente su volontari sani, iniettando nell'avambraccio una piccolissima dose di batteri Escherichia coli uccisi con raggi UV. Morti, quindi innocui, poiché non in grado di causare un'infezione, ma sufficienti a scatenare un'infiammazione temporanea, con arrossamento, calore, gonfiore e dolore. Il classico repertorio, diciamo.

I volontari sono stati divisi in due gruppi, uno "preventivo" (farmaco somministrato prima dell'infiammazione) e uno "terapeutico" (farmaco dato quattro ore dopo, quando i sintomi erano già comparsi… scenario più realistico, quello che capiterebbe davvero a chi si cura). Il farmaco in questione, il GSK2256294, blocca un enzima chiamato sEH, che normalmente degrada le epossi-ossilipine. Bloccandolo, queste molecole protettive restano più a lungo nell'organismo.

Risultato? In entrambi i gruppi il dolore è sparito più in fretta, e i monociti intermedi sono crollati, sia nel sangue che nei tessuti. Curiosamente i segni visibili (arrossamento, gonfiore) non sono cambiati granché. Questo significa che il farmaco stava agendo su qualcosa di più profondo, non solo sull'apparenza esterna dell'infiammazione.

Il meccanismo, in breve (senza troppi tecnicismi)

Scendendo a livello molecolare una delle epossi-ossilipine, la 12,13-EpOME, sembra in grado spegnere una via di segnalazione chiamata p38 MAPK. Questa via è quella che spinge i monociti a trasformarsi nella forma "intermedia" collegata all'infiammazione prolungata. Bloccarla, in sostanza, significa togliere benzina alla macchina dell’infiammazione cronica.

La dottoressa Olivia Bracken, prima autrice dello studio, ha parlato di “una via naturale capace di limitare l'espansione delle cellule immunitarie dannose”. E ha aggiunto che “agire su questo meccanismo potrebbe portare a trattamenti che ripristinano l'equilibrio immunitario senza sopprimere l'immunità nel suo complesso”. Che è poi il grande limite di molti farmaci antinfiammatori attuali… funzionano, sì, ma spegnendo un po' tutto, comprese le difese che ci servono davvero.

Perché non si era mai visto prima?
Rispetto a molecole infiammatorie più "famose" come istamina e citochine, le epossi-ossilipine appartengono a un sistema di segnalazione rimasto per anni ai margini della ricerca. Studi sugli animali avevano già suggerito un loro ruolo protettivo, ma mancava la prova diretta sull'uomo. Questo studio, per stessa ammissione degli autori, è il primo a mapparne l'attività durante un episodio infiammatorio reale nell'organismo umano.


Cosa significa per chi convive con l'artrite (e non solo)

Il professor Derek Gilroy, autore corrispondente dello studio, ha sottolineato un aspetto pratico non da poco: “il farmaco usato nella sperimentazione è già approvato per l'uso umano”. Questo significa che, in teoria, potrebbe essere "riadattato" più rapidamente per trattare le riacutizzazioni delle malattie infiammatorie croniche. Un'area dove, ad oggi, le opzioni terapeutiche restano scarse.

Il pensiero va subito, inevitabilmente, a chi convive con l'artrite reumatoide, dove il sistema immunitario attacca per errore i tessuti delle articolazioni. Secondo Bracken, gli inibitori della sEH potrebbero essere testati insieme ai farmaci già esistenti, per capire se aiutano davvero a rallentare il danno articolare. È presto per dirlo con certezza… è promettente, non è ancora una cura.

Riflessioni conclusive. E adesso? I prossimi passi

I risultati aprono la strada a sperimentazioni cliniche più ampie sugli inibitori della sEH, per condizioni come l'artrite reumatoide e le malattie cardiovascolari. Non siamo ancora al farmaco pronto in farmacia, sia chiaro. Ma la direzione è quella giusta! Capire come il corpo si spegne da solo, invece di limitarsi a sopprimerlo dall'esterno, potrebbe davvero cambiare le regole del gioco per milioni di persone che convivono con l'infiammazione cronica.


La Redazione di Obiettivo in Salute


Fonte scientifica

Olivia V. Bracken, Parinaaz Jalali, James R. W. Glanville, Larrissa Benvenutti, Jhonatan de Souza Carvalho, Roel P. H. De Maeyer, Arne N. Akbar, Derek W. Gilroy, et al. (2026)
Epoxy-oxylipins direct monocyte fate in inflammatory resolution in humans
Nature Communications
https://www.nature.com/articles...

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