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 K

K, vitamina


(O fillochinome), È la vitamina antiemorragica per eccellenza viene utilizzata dal fegato per la sintesi della protrombina (importante fattore della coagulazione del sangue) viene sintetizzata dalla flora batterica intestinale. La sua carenza causa la comparsa di manifestazioni emorragiche. Nel bambino il quadro più classico di ipovitaminosi K è la malattia emorragica del neonato, che si manifesta col sangue nelle feci (melena) sanguinamento del cordone ombelicale dovuti al deficit transitorio di vitamina, tipico dei primi giorni di vita. L'incidenza della malattia emorragica si è ora notevolmente ridotta grazie all'abitudine di somministrare a tutti i neonati 1 mg di vitamina K subito dopo la nascita, come profilassi.

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KALA-AZAR


Nome indiano della leishmaniosi viscerale, parassitosi che colpisce prevalentemente il fegato, la milza, i linfonodi e il midollo spinale. È provocata dal protozoo Leishmania donovani, trasmesso all'uomo da insetti del genere Phlebotomus.

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KALIEMIA


vedi POTASSIEMIA

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KANAMICINA


Antibiotico prodotto dal batterio Streptomyces kanamyceticus, attivo contro i germi Gram-negativi e contro la maggior parte degli stafilococchi e il micobatterio tubercolare. Fenomeni di resistenza si instaurano molto rapidamente. A dose elevata provoca danni alla funzione uditiva (sordità, vertigini, ronzii) altri effetti collaterali sono riferibili a danni renali (generalmente reversibili con la sospensione della terapia) per cui deve essere somministrata con cautela in pazienti con preesistenti lesioni renali.

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KAPOSI, morbo di


(Prende il nome da Móric Kaposi, dermatologo ungherese - Kaposvár, Somogy, 1837 - Vienna, 1902), o sarcoma di Kaposi, affezione che si manifesta con la comparsa di noduli e placche tumorali multiple, di color rosso violaceo, localizzati specialmente sulla cute degli arti inferiori, delle mucose oro-nasali e dell'ano tali lesioni tendono ad estendersi anche a sedi viscerali (quali il tratto gastroenterico, il fegato, i polmoni, i linfonodi). Hanno il carattere di un processo tumorale derivato da vasi sanguigni. La malattia ha un decorso cronico, che può durare a lungo, con tendenza delle lesioni a estendersi e a ulcerare la cute. Prima del 1980 questa patologia era molto rara e quasi sconosciuta, che colpiva gli anziani, i trapiantati immunosoppressi o gli uomini di razza nera. Dal momento dell'epidemia di AIDS, le segnalazioni di sarcoma di K. si moltiplicarono. Esistono diversi tipi di morbo di K., il classico (a lenta progressione), il K. correlato a trattamenti immunosoppressivi (pazienti trapiantati), l'epidemico (nei pazienti con AIDS, a rapida progressione) e il ricorrente.

Diagnosi
La diagnosi è clinica e/o tramite biopsia. In presenza di sospetto di K. il medico prescrive sempre esami atti a verificare la sieropositività HIV e lo stato immunitario del soggetto.

Terapia
La terapia è chirurgica (escissione bioptica della lesione, diatermocoagulazione della lesione e curettage, crioterapia), chemioterapica, radioterapia e con farmaci che potenziano il sistema immunitario (biologic response modifiers).

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KATZ, indice di

 

Espressione numerica della velocità di sedimentazione dei globuli rossi (abbreviato con I K) formulata dal chimico J. R. Katz (1880-1938). I globuli rossi, quando il sangue viene reso incoagulabile, tendono a sedimentare in quanto hanno densità superiore a quella del plasma tale proprietà viene utilizzata per la determinazione di un particolare indice biologico che prende appunto il nome di velocità di sedimentazione degli eritrociti (o velocità di eritrosedimentazione, indicata di solito con la sigla VES). Questa viene valutata ponendo in una apposita pipetta graduata una certa quantità di sangue e leggendo fino a che livello sono sedimentati i globuli rossi dopo 1 o 2 ore. L'indice di K. si ottiene sommando al valore di lettura alla prima ora la metà del valore di lettura alla seconda ora e quindi dividendo il tutto per due. Vengono considerati normali valori compresi tra 4 e 10 per l'uomo, tra 4 e 15 per la donna.Variazioni dell'indice di K. si possono avere per diverse cause, in parte legate ai globuli rossi, in parte a fattori plasmatici di cui solamente alcuni identificati. Un aumento dell'indice di K., e quindi della VES, è indice di attività di malattia, pur senza assumere mai un significato preciso e specifico ai fini diagnostici tale aumento, infatti, si può avere, indifferentemente, nel corso di malattie infettive acute, subacute o croniche, di malattia reumatica, di molte emopatie, di infarto miocardico, di alcune cardiopatie scompensate, di epatopatie e di neoplasie maligne. Pertanto è di scarso ausilio diagnostico ma può fornire un valido supporto durante la terapia, rappresentando un attendibile indice di flogosi. La velocità di eritrosedimentazione è condizionata essenzialmente dalle caratteristiche del plasma (in particolare dalla sua composizione proteica) e dalle caratteristiche dei globuli rossi (forma, numero, tendenza ad aggregarsi ecc.). Accanto alla VES, nell'inquadramento di malattie a patogenesi infiammatoria, vengono usati altri indici, di cui il più comune è la proteina C reattiva.

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KAVA-KAVA

 

La pianta Kava (sinonimi sono Kava Kava e Kawa o Kawa Kawa) cresce in Oceania e appartiene alla famiglia delle piperaceae. Il nome latino è Piper methysticum (pepe tossico). In fitoterapia si usa la radice. Le sue proprietà ansiolitiche e sedative hanno fatto si che la pianta venisse nel tempo utilizzata durante rituali religiosi o cerimonie sociali o come pianta medicinale presso le popolazioni dell'Oceania. A seconda della dose utilizzata, gli estratti della radice possono produrre un effetto inizialmente ansiolitico e sedativo e, con l'aumentare della dose, rilasciamento muscolare e incoordinazione motoria. Nella medicina popolare la radice di Kava è stata usata per curare la gonorrea, indurre il sonno, come rilassante muscolare e antifatica. Anche se sono state isolate varie sostanze tra cui flavonoidi e chetoni alcuni composti (ne sono stati isolati 18) denominati kavapironi sembrano essere responsabili delle principali attività farmacologiche. L'assunzione di Kava può essere controindicato se si è affetti da depressione (può aumentare il rischio di suicidio nei soggetti affetti da depressione endogena) se si assumono benzodiazepine, barbiturici o altri psicofarmaci. L'assunzione di Kava può rallentare i riflessi motori e ridurre lo stato di vigilanza. È opportuno non guidare automezzi o adoperare macchinari pesanti.

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KAWASAKI, malattia di

 

È una vasculite, cioè una malattia dei vasi sanguigni. Fu descritta per la prima volta nel 1967 in Giappone dallo scienziato Tomisaku Kawasaki, da cui prende il nome. é una forma morbosa in continuo aumento anche negli Stati Uniti e in Europa.

Cause
Ancora oggi non se ne conosce la causa, anche se sono stati ipotizzati fattori virali o genetici. La malattia colpisce entrambi i sessi (con una lieve prevalenza per quello maschile) a partire dai primi mesi di vita fino ai 5-6 anni con un picco di incidenza intorno all'anno di vita e più di rado dopo i 6 anni. Secondo alcuni studi l'incidenza in Italia sarebbe di 14 casi ogni 100 mila bambini, contro gli 8/10 casi degli Stati Uniti e i 4 casi dell'Inghilterra.

Sintomi
Poiché si presenta con febbre elevata ed esantema, la malattia di K. viene a volte inizialmente confusa con il morbillo, con la scarlattina, con la mononucleosi od altre malattie infettive dell'infanzia. In realtà si tratta di una vasculite che interessa la pelle, le mucose e le arterie coronarie. La malattia spesso comincia con la febbre alta e persistente, che non regredisce con la normale terapia con farmaci antifebbrili. La febbre può rimanere elevata anche per due settimane. Nella maggior parte dei casi si osserva una congestione delle mucose congiuntivali con occhi fortemente arrossati, e della mucosa dell'interno della bocca, con gola arrossata, lingua iperemica con le papille rilevate tipo lingua "a lampone" della scarlattina. Le labbra sono fortemente arrossate con presenza di fessure doloranti. In genere dopo 4 o 5 giorni dall'inizio della febbre è presente un esantema maculo-papuloso che scompare dopo una settimana. Questo esantema si manifesta inizialmente sul tronco per poi estendersi al viso e agli arti. Sempre in questo periodo compare un arrossamento delle palme delle mani e della pianta dei piedi che si accompagna ad un edema duro "a guanto" ed "a calzino", della durata di circa 10 giorni, seguito da una desquamazione della cute delle dita. Può essere presente anche un ingrossamento dei linfonodi latero-cervicali o angolomandibolari. Il decorso della malattia, che è autolimitante e che tende alla guarigione spontanea nella maggior parte dei casi, può variare da 2 a 12 settimane.

Diagnosi
La diagnosi della malattia di K. è solo clinica: non esistono, infatti, esami di laboratorio specifici, eccettuato un tardivo aumento del numero delle piastrine. Una complicanza temibile della malattia, che si presenta in forma grave nel 5-10% dei casi, è l'interessamento del cuore. La malattia di Kawasaki può infatti provocare una infiammazione delle coronarie, cioè delle arterie che portano il sangue al cuore. Il piccolo paziente corre allora il rischio di un infarto, perché l'arteria si ostruisce e il sangue non arriva, o di un aneurisma, cioè di una dilatazione dell'arteria, che può arrivare a rompersi. I bambini affetti dalla sindrome di K. devono quindi essere affidati al controllo di un centro cardiologico specializzato, che deciderà la terapia da seguire.

Terapia
La malattia di K. va curata, iniziando al sesto giorno di febbre, con acido acetilsalicilico per venti giorni e immunoglobuline per cinque giorni. In linea generale si tratta di una terapia che ha come unico obiettivo quello di controllare l'infiammazione per prevenire conseguenze cardiologiche e ridurre il rischio della formazione di trombi (coaguli) nelle arterie dilatate. Non essendo stata ancora scoperta la causa non esiste dunque una terapia specifica. Generalmente si ricorre a salicilati e ai cortisonici per ridurre l'infiammazione e agli antiaggreganti piastrinici (tipo l'acido acetilsalicilico) per i rischi alle arterie coronarie. Il linea generale, le dilatazioni arteriose si risolvono entro due anni in due casi su tre. Negli altri casi rimane qualche difetto (dilatazione o restringimento) che va poi tenuto sotto controllo.

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KAYSER-FLEISCHER, anello di

È un anello periferico a livello della cornea, di colore giallo-brunastro, dovuto a un accumulo di proteinato di rame sulla membrana di Descemet, visibile mediante la lampada a fessura che è un particolare strumento utilizzato in ambito oculistico, e, talora, anche a occhio nudo. È segno diagnostico importante del m. di Wilson.

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KEARNS-SAYRE, sindrome di

 

Miopatia mitocondriale appartenente al gruppo delle miopatie oculari e più in particolare al gruppo delle oftalmoplegie esterne progressive, un gruppo di sindromi caratterizzate da deficit simmetrico, lentamente progressivo, dei movimenti oculari funzionalità pupillare risparmiata, senza dolore, possibile presenza di ptosi.

Sintomi
Oftalmoplegia, degenerazione pigmentale retinica, blocco della conduzione atrioventricolare cardiaca, sindrome cerebellare. Altre possibili alterazioni presenti comprendono bassa statura, sordità neurosensoriale, demenza, ridotta capacità respiratoria ed endocrinopatia multipla (diabete mellito, ipotiroidismo, ritardo della comparsa delle caratteristiche sessuali secondarie).

Diagnosi
La diagnosi è basata su una serie di dati di laboratorio: aumento delle proteine liquorali. Elevati livelli sierici di lattato e piruvato. Alla biopsia muscolare fibre rosse raggiate (ragged red fibers) che riflettono la presenza di mitocondri alterati. In associazione alle fibre rosse raggiate e alle alterazioni mitocondriali si è rilevato un deficit della citocromo C ossidasi, del citocromo B e AA3, del complesso citocromo b-NADH-CoQ-reduttasi o dell'ATPasi. Gli studi di genetica molecolare mostrano, nella maggior parte dei pazienti, ampie delezioni del DNA mitocondriale di varia dimensione che compromettono la adeguata formazione di proteine codificate dal DNA mitocondriale, colpiscono il muscolo scheletrico e anche altri tessuti e sono correlate alla variabilità dell'espressione clinica di tale sindrome.

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KENDO


Una delle arti marziali giapponesi. Le sue origini risalgono al periodo medioevale (XII secolo) durante il quale i samurai avevano il privilegio di portare due spade e accompagnare il principe nei suoi combattimenti. Nel corso dei secoli, le arti marziali sono diventate discipline estremamente complesse che richiedono un perfetto controllo su se stessi.
La tecnica Il k., unitamente allo iaido e al batto-do, fa parte delle arti giapponesi di maneggiare la spada. Lo iaido e il batto-do insegnano a estrarre la spada dal fodero, uccidere con un solo colpo l'avversario e riporre la spada nel fodero. Il k. insegna a maneggiare la spada quando è fuori dal fodero. Prima di poter praticare il k., l'allievo deve imparare i cerimoniali dell'arte. Come per tutte le discipline orientali, la tecnica è soltanto un mezzo per raggiungere il completo dominio di se stessi. Solo la capacità di concentrazione rende infatti possibile la perfetta esecuzione di movimenti. Il k. è stato definito "meditazione in movimento". Per apprendere la tecnica, è necessaria un'intera vita. La spada è solo un mezzo per raggiungere il controllo e la profonda comprensione di sé.
Quando può essere utile Il k. viene usato oggi per scopi puramente pacifici. È particolarmente adatto per correggere i difetti di portamento, in caso di ansia, instabilità e stress: la capacità di concentrazione, il controllo del respiro e la meditazione sono indispensabili per la pratica del k. Come altre discipline orientali, il k. offre il vantaggio di unire l'esercizio fisico a pratiche di controllo del pensiero e delle emozioni.

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KERION

 

Malattia della pelle provocata da funghi microscopici dei generi Tricophyton e, più raramente, Microsporon. Si osserva nei bambini e negli adulti che abbiano contatti frequenti con animali.

Sintomi
Si localizza al cuoio capelluto, alla nuca, alle regioni della barba, alle mani, agli avambracci e si presenta come una chiazza arrossata, molle, dolente, di 5-7 cm di diametro, rilevata, sulla cui sommità sono presenti pustole e croste. L'affezione ha decorso subacuto e tende a guarire spontaneamente in un mese, lasciando una cicatrice. La terapia si basa sull'applicazione locale di pomate antimicotiche.

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KERNICTERUS

 

(O encefalopatia da bilirubina), sindrome neonatale associata alla Paralisi Cerebrale (PC). Il termine relativamente non specifico paralisi cerebrale indica generalmente una lesione statica del sistema nervoso centrale che non è la conseguenza di una malformazione nota e che causa problemi cronici nel controllo motorio e/o nella forza muscolare. Generalmente, si ritiene che la PC indichi una lesione che è la conseguenza di un insulto al sistema nervoso che si sta sviluppando più che un problema dello sviluppo in sé. Sebbene l'esatto momento della lesione che causa la PC sia spesso ignoto, le lesioni all'encefalo che si realizzano dopo la prima infanzia di solito non causano le caratteristiche anomalie motorie che si osservano nella PC. Pertanto, se si esclude il 10% dei casi che sono chiaramente di origine postnatale e sono causati da traumi cranici, meningite batterica o altri insulti avvenuti nella prima infanzia, la PC è considerata una lesione congenita o praticamente congenita. Sebbene il limite di età superiore per gli insulti che causano la PC non sia stato chiaramente definito, l'età indicata da alcuni è due anni. Poiché un'ampia gamma di lesioni può causare la PC, le sue manifestazioni cliniche sono numerose. Mentre la lesione di per sé è per definizione statica o non progressiva, insorge in un sistema nervoso centrale che sta subendo modificazioni nel corso dello sviluppo durante un periodo di rapida crescita di conseguenza, le sue manifestazioni, benché non veramente progressive, non sono statiche. Infatti, una delle caratteristiche che distinguono la PC dalle lesioni cerebrali statiche nei bambini più grandi è lo sviluppo nel tempo di deficit motori. Le lesioni del SNC nella PC, se coinvolgono la corteccia, la sostanza bianca sottocorticale, le vie corticospinali, i gangli della base, il cervelletto o il tronco cerebrale, determinano una riduzione delle afferenze (input) dalle aree lese ad altre sedi nel sistema nervoso che controllano i movimenti volontari, come il midollo spinale e i neuroni motori. Il complesso gioco reciproco tra le diverse strutture che controllano il movimento volontario e la crescita e lo sviluppo di queste strutture durante la prima infanzia determina la caratteristica evolutività nel tempo delle manifestazioni cliniche della PC. Nel K. la bilirubina non legata e non coniugata, che è in grado di superare la barriera ematoencefalica, entra nel sistema nervoso e determina un danno neuronale. Le regioni dell'encefalo più colpite sono i gangli della base, l'ippocampo, la sostanza nera, i nuclei dei nervi cranici e gli altri nuclei del tronco encefalico, i nuclei cerebellari e le cellule delle corna anteriori del midollo spinale. In modo molto selettivo sono coinvolti il pallido e i nuclei subtalamici. La colorazione della bilirubina nelle regioni neuronali specifiche e la necrosi neuronale sono le due caratteristiche neuropatologiche tipiche del k. Le sedi del danno neuronale corrispondono alla distribuzione della colorazione della bilirubina. Nei neonati prematuri, il livello di iperbilirubinemia necessario per causare il danno neuronale non è elevato come nei neonati a termine, soprattutto se vi sono fattori complicanti associati, come l'acidosi, l'asfissia, l'ipotermia e/o la sepsi. In realtà, esistono indicazioni che la presenza di infezioni sistemiche riduce la soglia per il k. anche nei neonati a termine. I neuroni corticali non sono colpiti in modo evidente nel k. Riflettendo la distribuzione delle alterazioni, le caratteristiche cliniche comprendono anomalie extrapiramidali, soprattutto atetosi, paralisi dello sguardo e disturbi uditivi, ma, pur potendo essere presenti deficit intellettivi, i bambini normalmente non hanno una grave compromissione delle funzioni intellettive. Il k. è diventato molto meno comune con la prevenzione più efficace e il migliore trattamento dell'iperbilirubinemia nel periodo neonatale.

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KERNIG, segno di

 

(Prende il nome da Vladimir Michajloviè Kemig, medico russo, 1840-1917), ricercato in posizione seduta e sdraiata. Quando il paziente è seduto è impossibile mantenere le gambe estese perché ciò provoca intenso dolore quando il paziente è nella posizione sdraiata, se si cerca di flettere tutto l'arto sul bacino, sempre per intenso dolore, la gamba tende a flettersi sulla coscia. Il segno di K. si riscontra negli stati di sofferenza meningea: se c'è irritazione meningea, c'è scatenamento del dolore.

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KETANSERINA

 

Farmaco ipotensivo e antitrombotico che agisce antagonizzando i recettori della serotonina posti sulle cellule lisce dei vasi sanguigni e sulle piastrine. Poiché la serotonina, fissandosi ai suoi recettori, produce vasocostrizione e aggregazione piastrinica, si comprende perché il blocco di questi recettori ne impedisca l'azione. L'azione anti-ipertensiva del farmaco è stata la più studiata e si è rilevato che la k. abbassa la pressione progressivamente, rivelandosi quindi adatta nelle forme lievi e medie di ipertensione, specie nei soggetti anziani.

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KETOPROFENE

 

Farmaco antinfiammatorio non steroideo (FANS) che agisce inibendo la sintesi delle prostaglandine. Si usa per alleviare il dolore e la rigidità delle articolazioni dovuti ad artrosi, artrite reumatoide ecc. Come tutti i FANS è controindicato nei pazienti affetti da ulcera gastroduodenale, gastrite ecc.

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KINESITERAPIA


vedi FISIOCHINESITERAPIA

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KIRSCHNER, metodo di

 

Trazione transcheletrica, che consiste nella infissione di un filo metallico in corrispondenza dell'estremità dell'osso fratturato per esercitare una trazione lungo l'asse maggiore dell'osso, nel trattamento delle fratture. Spetta appunto a K. il merito di avere messo a punto una tecnica precisa per tale scopo ideando sia il filo di metallo con diametri vari sia l'attrezzatura necessaria alla sua introduzione nell'osso. Tale attrezzatura consiste in un trapano per l'introduzione del filo, filo guida, una staffa di trazione, una corda di trazione, dei pesi e tutto un sistema di aste e carrucole per assicurare le sospensioni dell'arto. Il metodo di K. si prefigge lo scopo, trazionando l'osso lungo il suo asse maggiore, di vincere gli spostamenti tipici delle fratture e favorirne quindi le riduzioni per la guarigione. Oggi la tecnica è usata soprattutto per riallineare i monconi ossei in attesa dell'intervento chirurgico di osteosintesi.

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KITTEN TEST

 

Accertamento dell'intossicazione alimentare da stafilococco utilizzando la dimostrazione diretta di germi produttori di enterotossina negli alimenti per mezzo della prova biologica praticata nel gattino (ingl. kitten). Dai cibi sospetti si isola lo stafilococco e lo si coltiva per tre giorni. Raccolti i germi vengono distrutte al calore le tossine termolabili, ma non l'enterotossina, termostabile. Si iniettano pochi ml di filtrato per via endoperitoneale in gattini (del peso di ca. 500 g) poco dopo il pasto abituale. Se si osserva vomito e diarrea negli animali si può concludere a favore dell'intossicazione da enterotossina stafilococcica.

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KLEBSIELLA

 

(Prende il nome da Edwin Klebs, medico tedesco-Königsberg, od. Kaliningrad, 1834 - Berna, 1913), genere di batteri appartenente alla famiglia delle Enterobatteriacee. Sono germi di aspetto bastoncellare, capsulati, Gram-negativi producono un materiale mucoide che dà alle colonie un aspetto gelatinoso.

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KLEBSIELLA OZAENAE

 

Isolata dal muco nasale di soggetti affetti da ozena è una rinite cronica atrofica. Questa condizione morbosa può condurre alla distruzione della mucosa ed è caratterizzata da una secrezione nasale cronica, di tipo purulento, e spesso maleodorante.

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KLEBSIELLA PNEUMONIAE

 

(O bacillo di Friedlaender), asporigeno, aerobio, immobile, provoca infezioni cutanee, respiratorie, urinarie, gastrointestinali, delle vie biliari, del peritoneo, nonché artriti e, nei casi più gravi, meningiti a liquor torbido, ascessi cerebrali, sepsi con possibili localizzazioni cardiovascolari e shock endotossico, talora mortale. Caratteristica è una forma di polmonite lobare che colpisce di preferenza alcolisti affetti da diabete mellito o BPCO: il quadro evolve frequentemente ad ascessi ed empiemi.

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KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS

 

(O bacillo di Frisch), agente del rinoscleroma una rara infezione granulomatosa cronica che interessa il tragitto nasale ed i seni e può anche estendersi al faringe ed alla laringe. La malattia è progressiva e si manifesta con sviluppo di tipo simil tumorale con estensione locale. Sebbene sia frequente nell'Europa Orientale, nell'Africa Centrale, in America Latina e nel Sud Est asiatico, il rinoscleroma sembra essere scarsamente diffusibile.

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KLINEFELTER, sindrome di

 

Descritta dal medico statunitense H. Klinefelter assieme a E. C. Reifenstein e F. Albright nel 1942 è una condizione patologica propria del soggetto maschio, legata ad una anomalia nel corredo di cromosomi con presenza di un cromosoma X in più. Il corredo cromosomico quindi, anziché essere di tipo 46XY come nel soggetto normale, risulta essere 47XXY. In casi più rari esso può risultare XXXY, oppure XXXXY, o un mosaico con varie combinazioni. La sindrome di K. è la forma più comune fra le anomalie della differenziazione sessuale, con una prevalenza di 1 nuovo caso ogni 500 neonati maschi (circa). La forma classica è dovuta alla mancata disgiunzione meiotica dei cromosomi durante la gametogenesi. Circa il 60 % è di origine materna (avviene durante l'ovogenesi) mentre il 40 % di questi errori è di origine paterna (avviene durante la spermatogenesi). Uno dei principali fattori predisponenti è rappresentato pertanto dall'età avanzata della madre o del padre al momento del concepimento. La sindrome di K. comporta gravi alterazioni nella struttura del testicolo, tali da determinare la sterilità dei pazienti. Il quadro ormonale si caratterizza di un'elevata quantità di ormoni ipofisari stimolanti gli ormoni sessuali (cioè FSH e LH) e bassi livelli di testosterone come conseguenza delle alterazioni testicolari. Questi individui presentano inoltre un aspetto eunucoide del corpo, aumento di volume delle mammelle, scarso sviluppo degli organi genitali ed in particolare dei testicoli che risultano piccoli e duri, l'esame del liquido seminale rivela assenza completa di spermatozoi, statura elevata spesso si ha anche scarsa maturazione intellettiva, disadattamento sociale, alterazioni funzionali tiroidee, diabete mellito o malattie dell'apparato respiratorio.

Diagnosi
Può essere definita solo dall'analisi citogenetica e cioè attraverso lo studio dei cromosomi. Prima della nascita la diagnosi si può effettuare attraverso: la villocentesi (nel I trimestre di gravidanza, su colture di cellule derivate dai villi coriali) l'amniocentesi (nel II trimestre, su colture di cellule provenienti dal liquido amniotico). Dopo la nascita la diagnosi si effettua su coltura di linfociti del sangue periferico.

Terapia
Nei pazienti con scarsa virilizzazione viene utilizzata la somministrazione di androgeni (ormoni di tipo maschile) tuttavia questa terapia, in alcuni casi, può paradossalmente aggravare la ginecomastia probabilmente a causa dell'aumento del substrato androgenico per la sintesi periferica di estrogeni. Durante la terapia con il testosterone i livelli plasmatici di LH ritornano alla normalità anche se solo dopo molti mesi di trattamento. Talvolta però, nonostante tutti gli sforzi terapeutici, gli ormoni ipotalamici non tornano affatto alla normalità. L'intervento chirurgico è il trattamento principale per eliminare la ginecomastia mentre purtroppo non esistono metodi efficaci per correggere la sterilità.

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KLIPPEL-FEIL, sindrome di

 

(Prende il nome da Maurice Klippel, neurologo francese - Mulhouse, 1858 - Parigi, 1942), malformazione congenita caratterizzata dall'arresto nello sviluppo di una o due vertebre cervicali, che comporta un aspetto caratteristico del paziente, il quale sembra privo del collo, con il capo attaccato direttamente al torace.

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KOCH, bacillo di

 

Nome con il quale è stato chiamato per lungo tempo il micobatterio tubercolare (mycobacterium tuberculosis), batterio che appartiene al genere Mycobacterium (agente della tubercolosi), in onore dello scopritore Robert Koch, che nel 1882 riesce ad individuarlo e a coltivarlo. Il bacillo di K. è un batterio intracellulare facoltativo. Ha come serbatoio e sorgente principale l'uomo: è trasmesso dal soggetto malato, che presenta cioè una forma attiva di tubercolosi. Essendo un microrganismo intracellulare, l'organismo umano si difende tramite l'immunità cellulo-mediata: macrofagi e linfociti T. Una volta penetrato nell'organismo il micobatterio è fagocitato dai macrofagi, i quali lo inglobano, senza però eliminarlo completamente. La capacità di provocare la malattia sta appunto nel fatto che i batteri possono rimanere a lungo quiescenti nel citoplasma dei macrofagi: una alterazione nell'equilibrio dell'immunità cellulare predispone l'organismo allo sviluppo della malattia per la riattivazione dell'infezione latente, che si può verificare anche dopo un lungo periodo di tempo (mesi, o anche anni dopo l'infezione iniziale). Le modalità di trasmissione della malattia sono legate all'emissione da parte del soggetto malato di goccioline di saliva (con la tosse, parlando, starnutendo) che contengono una certa concentrazione di microrganismi: i nuclei delle particelle possono rimanere sospesi nell'aria e venire poi inalati le particelle più piccole, dell'ordine di grandezza di 1 µm, con maggiore facilità sono trattenute negli alveoli polmonari, dove possono dare luogo all'infezione. Anche l'ingestione di latte infetto non pastorizzato può rappresentare la via d'ingresso per il microrganismo in questo modo l'infezione si sviluppa a livello del tratto gastrointestinale. La presenza dell'immunità cellulare (che permane in genere per tutta la vita) può essere evidenziata attraverso la reattività cutanea verso l'antigene introdotto per via intradermica (reazione alla PPD). Il PPD (Protein Purified Derivative) consiste in un estratto purificato di bacilli tubercolari, dosato secondo una preparazione standard, il quale viene inoculato per via intradermica nell'avambraccio del soggetto da testare. Se vi è stata una pregressa infezione, nella sede dell'inoculo si forma entro 72 ore (momento al quale viene effettuata la lettura) una papula, che viene considerata indicativa se il suo spessore è uguale o superiore a 10 mm. Se si dimostra che un soggetto, in precedenza negativo, si è positivizzato, questo è l'espressione di un avvenuto contatto con il microrganismo. Tale riscontro riveste importanza anche in un soggetto vaccinato con il BCG (bacillo di Calmette-Guérin) per dimostrare l'attecchimento del vaccino. Il micobatterio tubercolare è un microrganismo particolarmente resistente. Per quanto riguarda quindi la disinfezione, è necessaria sia una disinfezione di tipo continuo al letto del malato, sugli oggetti di uso personale quali fazzoletti, stoviglie ecc. , sia una disinfezione nella stanza occupata, che va effettuata con vapori di formaldeide e altre energiche soluzioni disinfettanti. Sempre per questi pazienti si rende necessario l'isolamento, per evitare la circolazione di batteri nell'aria, fino a che l'esame dell'espettorato non risulti negativo. La denuncia della malattia è obbligatoria per i casi in forma contagiosa. La chemioprofilassi può essere effettuata sia su soggetti tubercolino-negativi (persone non infette esposte al rischio di tubercolosi) sia su cuti-positivi (bambini o soggetti giovani che abbiano sieroconvertito recentemente o che vivano a contatto con una fonte di infezione diabetici soggetti sottoposti a trattamenti immunosoppressivi). Il trattamento di scelta è rappresentato dall'isoniazide. Attualmente si consiglia di utilizzare l'isoniazide per un periodo di 6-12 mesi. La vaccinazione di un tubercolino-negativo, cioè di un soggetto non infetto, può indurre un grado di protezione in una percentuale superiore al 90% dei vaccinati. Alcuni studi hanno dimostrato che la protezione può persistere fino a 20 anni dopo l'inoculo, dimostrabile dalla positività alla reazione alla PPD. Essendo il rischio di contrarre la malattia modesto, nel nostro come in altri Paesi occidentali, la vaccinazione non rientra fra quelle obbligatorie estensive. Viene effettuata su gruppi a rischio (compreso il personale di assistenza in aree a rischio). La vaccinazione di bambini e giovani adulti a stretto contatto con ammalati di tubercolosi può rappresentare una valida misura di controllo della malattia.
Il vaccino in uso è il BCG composto da bacilli tubercolari (M. bovis) viventi, attenuati fino al punto da non poter più provocare la malattia, ma solo una risposta immunitaria. La protezione offerta è variabile. In genere, si adopera il vaccino liofilizzato, che si conserva per 12 mesi se tenuto al riparo dalla luce. Questo, una volta ricostituito, viene inoculato nel braccio per via intradermica in un'unica dose. Nella sede di inoculo compare dopo circa due settimane una papula eritematosa che scompare entro due mesi. Nei Paesi dove la tubercolosi è endemica il vaccino viene somministrato già in epoca neonatale.

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KOJEWNIKOW, sindrome di

 

(o epilessia parziale continua), è una sindrome relativamente rara, caratterizzata dalla comparsa di crisi parziali motorie di tipo jacksoniano e, successivamente, di mioclonie localizzate per lo più all'arto superiore in bambini di età compresa tra 1 e 10 anni. Alcuni autori ne distinguono due sottotipi a differente prognosi, a seconda del quadro elettroclinico associato: nel primo gruppo, bambini con una lesione di tipo non evolutivo in sede rolandica, deficit neurologico stabile e segni EEG focali presentano una sindrome non evolutiva che, pur resistente ai comuni farmaci antiepilettici, può beneficiare di un trattamento neurochirurgico il secondo gruppo è costituito da bambini senza precedenti neurologici, in cui la sindrome si presenta senza un'eziologia nota, l'EEG mostra alterazioni del ritmo di fondo e anomalie parossistiche focali e diffuse l'evoluzione è progressiva con comparsa di deficit neurologici, differenti tipi di crisi e deterioramento mentale. I pazienti di questo secondo gruppo, un tempo descritto come sindrome di Kojewnikow tipo II di J. Bancaud, rientrano nella s. di Rasmussen, un'encefalite cronica a decorso progressivo.

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KOROTKOFF, suoni di

 

Rumori che si percepiscono con il fonendoscopio appoggiato sull'arteria compiendo una leggera compressione della parete. Se ne distinguono cinque, che compaiono in sequenza progressiva nella fase di rilasciamento del bracciale dello sfigmomanometro durante la misurazione della pressione arteriosa.La comparsa del primo tono corrisponde al valore della pressione arteriosa sistolica, la scomparsa dei toni corrisponde al valore della diastolica.

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KORSAKOV, sindrome di

 

(Prende il nome da Sergej Sergeeviè Korsakov, medico russo - Vladimir, 1854 - Mosca, 1900), psicosi da alcolismo o in altri casi di carenza alimentare (ad esempio nella anoressia nervosa), caratterizzata da disturbi della fissazione dei ricordi, amnesia retrograda, confabulazione di significato compensatorio, associati a polineuropatia. È la conseguenza di una prolungata carenza vitaminica (complesso B) che comporta degenerazione neuronale ed assonale.

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KRAUSE, corpuscoli di

 

(Prendono il nome da Wilhelm Krause, anatomista tedesco - Hannover, 1833 - Charlottenburg, 1910), o bulbi terminali, terminazioni nervose contenute nel derma. Sono costituite da filamenti nervosi liberi avvolti da una sottile capsula di tessuto connettivo che conferisce loro la forma di un piccolo bulbo. Sono recettori della sensibilità cutanea, probabilmente sensibili agli stimoli termici, e si trovano nella congiuntiva bulbare, nella mucosa della cavità buccale e nella cute.

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KREBS, ciclo di

 

Prende il nome dallo scienziato anglo-tedesco Sir Hans Adolf Krebs (1900-1981) che propose nel 1937 gli elementi chiave della via metabolica. Per questo scoperta ricevette nel 1953 il Premio Nobel per la medicina. Il ciclo di Krebs (anche detto ciclo degli acidi tricarbossilici) è una serie di reazioni chimiche cicliche di importanza fondamentale in tutte le cellule che utilizzano ossigeno nel processo della respirazione cellulare. In questi organismi aerobici il ciclo di Krebs è l'anello di congiunzione delle vie metaboliche responsabili per la degradazione (catabolismo) dei carboidrati, grassi e delle proteine in anidride carbonica e acqua con la formazione di energia chimica. Queste reazioni avvengono nei mitocondri in cellule eucariote e nel citoplasma nelle cellule procariote. Il catabolismo delle molecole "combustibili" di glucosio e di acidi grassi, tramite la glicolisi e la beta ossidazione, produce Acetil-CoA, un gruppo acetile legato al coenzima A. Il citrato è sia il primo che l'ultimo prodotto del ciclo ed è rigenerato attraverso la condensazione dell'acido ossalacetico con acetil-CoA. L'acetil-CoA è il primo prodotto del ciclo, ma non meno importanti sono i cofattori ossidati NAD+ e FAD. Il catabolismo dei carboidrati (la degradazione degli zuccheri) fa parte del ciclo di Krebs. La glicolisi demolisce il glucosio (una molecola con sei atomi di carbonio) in acido piruvico (una molecola a tre atomi di carbonio). Il piruvato entra dai mitocondri nel citoplasma (dove si effettua la glicolisi) qui viene convertito in acetil-CoA perdendo un atomo di carbonio come CO2 ed entra nel Ciclo di Krebs. Le proteine sono degradate da enzimi negli aminoacidi costituenti. Alcuni aminoacidi possono costituire una fonte di energia se vengono incanalati nel Ciclo di Krebs dopo opportune modificazioniI trigliceridi sono idrolizzati per formare acidi grassi e glicerolo che nel fegato può entrare nella glicolisi o essere trasformato in glucosio seguendo la via metabolica della gluconeogenesi. In molti tessuti, specialmente il cuore, gli acidi grassi sono degradati attraverso un processo noto come beta-ossidazione, che produce acetil-CoA che a sua volta può essere usato nel Ciclo di Krebs.

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KRUKENBERG, tumore di

 

(Prende il nome da Georg Heinrich Peter Krukenberg, ginecologo tedesco - Calbe, Sassonia, 1855 - Bonn, 1899) metastasi a entrambe le ovaie di tumori primitivi dello stomaco, dell'intestino crasso, o più raramente di origine mammaria, biliare o pancreatica.

Sintomi
I sintomi, in genere banali, comprendono disturbi del ciclo mestruale come la metrorragia (emorragia uterina) con presenza di dolori pelvici. Sono possibili anche l'ascite (presenza di liquido patologico nella cavità peritoneale) e la pleuresia (presenza di liquido patologico nella pleure, tessuto che riveste i polmoni).

Diagnosi
La diagnosi viene effettuata mediante celioscopia o laparoscopia. Le ovaie si presentano entrambe di volume aumentato, di aspetto solido, colore biancastro e dure al taglio. Microscopicamente la struttura ovarica è completamente sovvertita e dominata da un infiltrato costituito da cellule dalla caratteristica morfologia ad "anello con castone". In presenza di tale quadro clinico ed istologico devono essere messi in atto tutti gli accertamenti necessari per determinare la sede di origine del tumore (gastroscopia, colonscopia, TAC, RMN, ecc. ). Talvolta le metastasi pelviche, addominali, a livello del fegato o della pleure sono rivelatrici.

Terapia
Il trattamento è chirurgico, con rimozione (ablazione) dell'ovaio. Alla chirurgia possono venire associati la radioterapia e la chemioterapia. I dosaggi sierici dell'antigene CA125 e CA 72-4 consentono di sorvegliare gli effetti del trattamento.

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KUMMELL-VERNEUIL, malattia di

 

(Prende il nome da Hermann Kummell, chirurgo tedesco - Corbach, Assia, 1852 - Amburgo, 1937), deformazione della colonna vertebrale con conseguenti dolori violenti, disturbi midollari e deformità può essere la conseguenza di traumi con frattura dei corpi vertebrali non immediatamente riconosciuta e trattata.

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KURU

 

Malattia appartenente al gruppo delle encefalopatie spongiformi subacute causate da prioni, comprendente, oltre a questa, la m. di Creutzfeldt-Jacob negli uomini e lo scrapie nelle pecore. Individuata nel decennio 1950-60 presso i Fore, una popolazione che vive sugli altipiani orientali della Nuova Guinea. Il termine, nella lingua locale, significa tremore associato a senso di freddo e di paura. La malattia inizia in modo insidioso con progressiva incapacità a coordinare i movimenti nell'ambito di atassia cerebellare, tremori, paralisi piramidale, rigidità, disturbi oculari, incontinenza sfinterica e disturbi psichici. Non dà febbre e conduce all'exitus. Il tremore interessa il capo, il tronco, le estremità, e nell'arco di pochi mesi rende il paziente totalmente incapace di camminare, di nutrirsi, di esprimersi, tanto che nel giro di un anno circa sopravviene la morte per cachessia, o per infezioni intercorrenti, senza che si sia potuto ottenere miglioramento da alcuna terapia. Il kuru è stato trasmesso sperimentalmente allo scimpanzè (Gajdusek 1966) dopo una latenza di 18-36 mesi. Il k. colpisce prevalentemente le donne ed i bambini. La trasmissione dell'agente patogeno, che con ogni probabilità richiede anche una particolare predisposizione genetica, era legata alla pratica del cannibalismo, per cui cervello ed altri visceri venivano mangiati o comunque maneggiati nelle tribù della Nuova Guinea. Infatti, il tessuto infetto veniva ingerito e sfregato sul corpo del parente della vittima (donne e bambini piccoli), consentendo così l'assorbimento dell'agente infettivo attraverso la congiuntiva, le membrane mucose e le abrasioni cutanee. Con l'abolizione del cannibalismo la malattia è virtualmente scomparsa.

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KWASHIORKOR

 

Termine che nel Gana significa "malattia del bambino staccato dal seno": infatti indica una grave affezione diffusa soprattutto nei paesi tropicali, che colpisce i bambini di 1-3 anni, dopo lo svezzamento, e che dipende da un insufficiente apporto di proteine con la dieta. Nelle popolazioni africane a bassissimo tenore di vita l'alimentazione è quasi esclusivamente a base di vegetali, farina di cereali e olio di arachidi, priva quindi di proteine animali e povera di vitamine B e di vitamina A (delle quali il latte è invece ricco). Il k. innesta una serie di processi degenerativi a carico del fegato e del pancreas con alterazione dei processi digestivi e peggioramento dello stato di nutrizione già compromesso dalla dieta incongrua. Questi bambini accusano quindi inappetenza, vomito, diarrea. L'addome diventa gonfio, si ha edema generalizzato, il fegato è notevolmente ingrossato. La pelle del volto e del torace perde la sua pigmentazione, mentre quella delle cosce presenta chiazze iperpigmentate. Frequenti le lesioni corneali e le neuriti da mancanza di vitamine sono inoltre presenti apatia, debolezza e ipotonia della muscolatura scheletrica, ritardo nello sviluppo staturale e ponderale. La mortalità è, nei casi non curati, del 70%. La terapia richiede inizialmente la somministrazione di piccole ma frequenti dosi di latte, e successivamente una dieta ad alto contenuto calorico, ricca di proteine animali e di vitamine.

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