Uno dei quattro gruppi sanguigni. È suddiviso in due sottogruppi: A1, più frequente, e A2. Il gruppo A è frequente in Europa (43% ca.), nell’Asia occidentale, in parte dell’America settentrionale e dell’Australia, mentre è generalmente meno comune. Nell’Asia orientale e sudorientale e nell’area del Pacifico. L’appartenenza a un gruppo sanguigno dipende dalla presenza o dall’assenza di alcune sostanze, chiamate agglutinogeni, sui globuli rossi di ogni individuo. Così, un individuo che ha l’agglutinogeno A appartiene al gruppo A, quello con l’agglutinogeno B risulta del gruppo B, quello che li ha entrambi fa parte del gruppo AB, e infine quello che non li possiede appartiene al gruppo 0 (zero). Il gruppo A può donare il proprio sangue ad altri di gruppo A o AB, e riceverlo da quelli di gruppo A o 0 questo perché il siero del sangue dei soggetti di gruppo A contiene agglutinine anti-B, che hanno la capacità di “agglutinare” i globuli rossi, ossia di farli ammassare assieme e di renderli quindi inutilizzabili. Le agglutinine sono dunque di due tipi: le anti-A e le anti-B. È evidente che nel plasma di un individuo le agglutinine presenti devono essere quelle che non fanno ammassare i suoi globuli rossi.

Detta anche retinolo, è presente nei tessuti degli animali e dei pesci d’acqua salata, particolarmente nel fegato. La v. A viene assunta direttamente o sotto forma di provitamina, il beta-carotene, con l’alimentazione. Le verdure gialle (es.: carote, peperoni) o la frutta (es: albicocche, pesche), così come le foglie delle verdure verdi sono le principali sorgenti alimentari di provitamina A. Nei prodotti animali come latte, il grasso, il fegato e i reni si ritrova v. A. Il retinolo e i caroteni sono liposolubili. Il fabbisogno giornaliero negli adulti è di 2,4 mg di beta-carotene (4000 UI) o di 0,3 mg di retinolo (1000 UI)  è aumentato del 50% in gravidanza e durante l’allattamento.La v. A è importante per la vista (è presente nelle cellule sensoriali della retina e costituisce il precursore della rodopsina), per la cute, per il corretto accrescimento corporeo. Il primo sintomo di carenza di v. A è la cecità notturna (emeralopia, secondario ad una alterazione del processo biochimico di rigenerazione della rodopsina), seguito da xeroftalmia (corneificazione della cornea fino a cecità) e disturbi della crescita. Sono stati descritti, in seguito alla somministrazione in bambini e adolescenti di dosi elevate di v. A sintetica quadri di ipervitaminosi, caratterizzati da cefalea, ispessimento del periostio delle ossa lunghe, caduta dei capelli.

Uno dei quattro gruppi sanguigni. È suddiviso in due sottogruppi, A1B e A2B. I soggetti che appartengono al gruppo AB sono detti ricettori universali, perché possono ricevere il sangue da individui di tutti gli altri gruppi, mentre possono donarlo solo a quelli del loro stesso gruppo. Il gruppo AB è raro (3% ca. dei soggetti di razza europea).

Disturbo della motilità che consiste nell’impossibilità di camminare, pur in assenza di lesioni del sistema nervoso centrale e periferico. Può essere un sintomo nevrotico. Spesso si associa all’astasia, cioè all’incapacità di mantenere la stazione eretta.

Fenomeno che si produce quando una luce molto intensa colpisce l’occhio senza consentire alla pupilla di adattarsi all’aumento di radiazione luminosa. Disturbo transitorio. Se la radiazione supera la capacità di adattamento della pupilla, la radiazione consuma completamente la rodopsina, il pigmento contenuto nei bastoncelli della retina e utilizzato nel meccanismo della visione. Poiché passa un intervallo di tempo di qualche minuto prima che il pigmento sia risintetizzato, l’occhio abbagliato per un po’ non riesce a vedere nitidamente. Tale disturbo è funzionale e transitorio nelle più comuni forme di a., come quelle dovute alle luci abbaglianti delle autovetture, al passaggio improvviso dall’ombra alla luce intensa del sole, ai flash fotografici.Danni permanenti Vi sono invece forme di a. più gravi che comportano lesioni irreversibili della retina: per esempio quelle che si producono fissando a lungo il sole durante un’eclissi o esponendo ripetutamente gli occhi a sorgenti luminose molto intense come l’arco elettrico di una saldatrice senza la protezione di opportuni schermi. In questi casi si ha una vera e propria ustione circoscritta della retina con una riduzione permanente dell’acuità visiva.

Strumento utilizzato per consentire una ampia visualizzazione del cavo orale e della faringe. Si tratta di un oggetto piatto, dalla forma allungata e con estremità arrotondate, generalmente in legno o in acciaio. L’a. deve essere appoggiato a piatto sul terzo medio della lingua, effettuando una leggera pressione verso il basso e chiedendo al paziente di pronunciare la lettera “A”: in tal modo si ottiene una maggiore apertura buccale e la vibrazione dell’ugola, che consentono una corretta esplorazione di bocca e gola.Attenzione deve essere posta a non appoggiare l’a. troppo vicino alla base della lingua ed alla faringe, in quanto ciò scatena i riflessi della tosse e del vomito.

Aumento della pigmentazione cutanea che si ottiene con l’esposizione del corpo ai raggi ultravioletti (UV) emessi dal sole o da sorgenti artificiali (per es. lampade al quarzo). Il colorito più scuro della pelle è dovuto all’aumento della quantità di melanina in essa presente. La melanina è un pigmento che viene prodotto da un particolare tipo di cellule, i melanociti, presenti nell’epidermide, lo strato della pelle sottostante il sottilissimo strato corneo. La sua funzione è quella di proteggere il derma (strato più profondo) dagli effetti dannosi delle radiazioni solari. I melanociti vengono attivati a produrre melanina da un ormone specifico secreto dall’ipofisi (MSH = ormone melanocitostimolante). La formazione della melanina è una funzione complessa  essa avviene in corrispondenza di organuli cellulari detti melanosomi. La sostanza base per la formazione della melanina è la tirosina.Soltanto gli albini non hanno pigmento  per questo motivo la loro cute male si adatta ai raggi del sole e alla luce intensa. Quando una cute normale si espone ai raggi del sole, viene favorito l’aumento della melanina: l’aumento di questa sostanza si manifesta con la comparsa dell’a. Una volta abbronzati, è possibile esporsi ai raggi solari senza il pericolo di scottature.Radiazioni solari dannose e innocueL’energia solare raggiunge la terra attraverso radiazioni di intensità e lunghezza d’onda diverse. Per fortuna le radiazioni di lunghezza d’onda più corta non arrivano fino a noi: si tratta dei raggi cosmici, che non superano l’atmosfera, e dei raggi ultravioletti C (UVC), che ustionano senza stimolare l’a., bloccati dallo strato di ozono (purtroppo oggi solo parzialmente per il fenomeno del “buco dell’ozono”). I raggi solari di lunghezza d’onda maggiore, che raggiungono la nostra pelle penetrandovi più o meno in profondità, sono i raggi ultravioletti UVB e UVA, i raggi luminosi e i raggi infrarossi.Abbronzarsi senza dannoLe prime ore del mattino e quelle che precedono il tramonto sono ricche di raggi ultravioletti B e A, che stimolano l’attività dei melanociti.La melanina che essi producono è uno scudo difensivo del nostro organismo contro i danni che anche questi raggi possono provocare se l’esposizione alla luce è eccessiva e incontrollata (scottature ed eritemi gli UVB e precoce invecchiamento della pelle gli UVA). Una formula da non dimenticare e valida per qualsiasi tipo di pelle è “per gradi, nelle ore giuste, protetti”.Aiutiamo le difese naturali dell’organismoLa ricerca cosmetologica in questo specifico campo ha raggiunto obiettivi insperati “copiando” i meccanismi dell’autoriparazione naturale propri dell’organismo ed è oggi in grado di rafforzarne e integrarne le difese. Esistono:schermi composti di sostanze minerali (ossido di zinco, talco, mica ecc.) che bloccano le radiazioni solari (UVC e infrarossi compresi) filtri che proteggono dagli ultravioletti in maniera selettiva abbronzanti, a base di tirosina e melanina artificiale, che potenziano l’attività dei melanociti riparatori, a base di vitamina E e C (azione antiossidante, cioè anti-radicali liberi) emollienti, a base di glicerolo, aloe, sorbitolo, eidratanti contro l’azione inaridente degli UV, degli infrarossi e del sale marino ristrutturanti ed elasticizzanti contro l’invecchiamento della pelle a opera degli UVA, a base di vitamina A, B2 ecc.Resta comunque il fatto che la pelle è un tessuto resistente ma per certi aspetti delicato e che i raggi del sole hanno un’azione benefica se ben dosati, ma possono essere anche molto pericolosi: vari studi scientifici li ritengono infatti responsabili dell’insorgenza di alcune forme di cancro della pelle.

Nervo rappresentante il VI paio dei nervi cranici, che permette i movimenti laterali dell’occhio. Prende origine dal tronco encefalico, tra il midollo allungato e il ponte di Varolio, e fuoriesce dalla cavità cranica attraverso l’orbita oculare.Qui innerva il muscolo retto laterale dell’occhio consentendogli di contrarsi e di ruotare il bulbo oculare verso l’esterno.Tali movimenti vengono a mancare in caso di lesioni del nervo, causando lo strabismo convergente.

Muscoli che con la loro azione determinano lo spostamento laterale di un arto. Questa è in realtà l’azione prevalente di tali muscoli in quanto ciascun movimento articolare risulta dalla contrazione di più muscoli, così come ciascun muscolo può concorrere a più movimenti articolari.- Nell’arto superiore svolgono attività di abduzione il muscolo deltoide e il sovraspinato, che si inseriscono sul tronco e sull’omero con il contributo, in parte, anche del muscolo trapezio dorsale  a livello dell’avambraccio il flessore radiale del carpo, il lungo radiale  nella mano l’abduttore lungo del pollice, l’abduttore breve del pollice.- Nell’arto inferiore agiscono come a. i muscoli glutei grande, medio e piccolo, e il muscolo piriforme, che si inseriscono sul bacino e sul femore  a livello della coscia il tensore della fascia lata  tra i muscoli della gamba l’estensore lungo comune delle dita, i peronei anteriore e laterali, lungo e breve  a livello del piede gli a. dell’alluce e del quinto dito, gli interossei dorsali secondo, terzo e quarto.

Spostamento di un arto o di una sua parte in senso laterale, con allontanamento dalla linea verticale mediana del corpo. Per le dita della mano si fa invece riferimento a una linea ideale passante per il dito medio e nel piede a una linea passante per il secondo dito. L’a. è realizzata da determinati muscoli che prendono il nome di abduttori. Il movimento opposto all’a. viene definito adduzione.Un particolare movimento di a., detto anche “divergenza”, si ha nel bulbo oculare a opera del muscolo retto laterale.

Alterazioni del patrimonio genetico caratterizzate da modificazioni del numero o della morfologia dei cromosomi. Più spesso spontanee, possono anche venir provocate da radiazioni ionizzanti, farmaci, alcuni virus  una volta instaurate, si mantengono nelle generazioni cellulari successive. Possono interessare i cromosomi sessuali, o gli altri cromosomi (autosomi), o più raramente entrambi.Alterazioni nel numero dei cromosomiDerivano da un errore durante la meiosi, il processo di divisione delle cellule sessuali da cui prendono origine i gameti (ovociti e spermatozoi), per cui uno o più cromosomi restano dalla parte “sbagliata”  tali anomalie numeriche possono consistere nella presenza di un numero inferiore (monosomia) o superiore (polisomia) di cromosomi.La sindrome di Down è la più frequente malattia associata a un’anomalia numerica ed è dovuta alla presenza di tre copie, invece che due, del cromosoma 21 (trisomia del cromosoma 21)  le più rare trisomie 13 e 18 si associano ad anomalie gravi e complesse che portano a morte precoce.Anomalie numeriche dei cromosomi del sesso si hanno nella sindrome di Klinefelter, individui maschi che hanno un cromosoma X in più (XXY), nella sindrome di Turner, in cui l’individuo è femmina e il suo corredo cromosomico è caratterizzato dalla presenza di un unico cromosoma sessuale del tipo X (XO) e in altre rare condizioni..Alterazioni nella morfologia o nella struttura dei cromosomiSono la conseguenza di rotture cromosomiche seguite da una riorganizzazione dei cromosomi stessi in combinazioni anomale. Così si può avere la perdita di una parte di cromosoma (delezione)  la presenza in un cromosoma di un segmento ripetuto due volte (duplicazione)  la rottura del cromosoma in due punti seguita dalla ricomposizione dei frammenti dopo che il segmento cromosomico compreso tra i due punti di rottura è ruotato di 180° (inversione)  il trasferimento di un segmento cromosomico su un altro cromosoma (traslocazione)  la formazione di cromosomi ad anello quando la rottura avviene all’estremità di entrambi i bracci che in seguito si riuniscono.

Può definirsi come il permanere stabile, nella memoria di un individuo, di rapporti e associazioni tra uno stimolo e la sua risposta.Consiste sostanzialmente nell’acquisizione di modelli di comportamento stabili, di cui sovente non si ha più consapevolezza, che vengono automaticamente attivati di fronte al presentarsi di stimoli/eventi simili.I comportamenti abitudinari sono quelli che più comunemente vengono presi come criteri di valutazione per descrivere i tratti individuali di personalità. Infatti si presentano come sintesi finale degli apprendimenti di natura emotiva e affettiva effettuati sino a quel momento.

Termine che designa l’asportazione chirurgica, o mediante mezzi fisici o chimici, di una qualsiasi parte anatomica, più frequentemente riferito al distretto cutaneo.L’a. di un organo o di un viscere viene invece preferibilmente indicata aggiungendo al nome dell’organo stesso il suffisso -ectomia (per es. appendicectomia, asportazione dell’appendice).

DIAGNOSI

I sintomi della minaccia d’a. sono sostanzialmente gli stessi dell’a. in atto  differiscono da essi, però, per la loro minore intensità. Il dolore in corrispondenza della regione lombo-sacrale è poco intenso e può anche mancare  talora può essere accompagnato da leggere fitte intermittenti di tipo colico, corrispondenti alle contrazioni dell’utero.Le perdite di sanguesono piuttosto scarse: la loro abbondanza, assieme all’intensità del dolore, è segno che il meccanismo di distacco dell’embrione dal suo impianto nell’utero e della sua espulsione è già in fase avanzata. All’esame ostetrico, il medico ha modo di stabilire con maggior precisione se si tratti di minaccia di a. o di a. in atto: nel primo caso, infatti, l’orifizio del collo dell’utero è chiuso e non si rileva materiale fetale in via d’espulsione. Poiché il dolore può anche mancare, qualsiasi perdita di sangue dai genitali deve immediatamente insospettire la gestante e indurla a rivolgersi al medico.Per avere un’ideadelle probabilità di impedire l’a., quando si presenti una minacciad’a., bisogna tenere presente quanto è stato detto a proposito delle cause dell’a. stesso. Se esso è determinato da cause ovulari, il che si verifica nel 60-70% dei casi, evidentemente la terapia non è in grado di impedire l’interruzione della gravidanza. Se sono in gioco altre cause, invece, le possibilità di successo sono abbastanza buone, a condizione che la terapia sia instaurata tempestivamente e che sia il più possibile diretta contro la causa che ha determinato la minaccia stessa.

TERAPIA

La cura consiste anzitutto nell’assoluto riposo a letto e nella somministrazione di farmaci che riducano la contrattilità della muscolatura dell’utero (oppiacei,spasmolitici). È utile anche l’uso di vitamine, soprattutto le vitamine C, K ed E. Inoltre si somministrano composti ad azione analoga a quella delprogesterone, che diminuisce l’eccitabilità della muscolatura dell’utero. Oltre che con questa terapia sintomatica (perché è diretta contro il sintomorappresentato dalle contrazioni del miometrio che tendono a espellere l’uovofecondato), occorre intervenire con una cura che agisca contro la causa che specificatamente ha determinato la minaccia d’a..Specialmente quando entrano in gioco cause ormonali (a. ripetuto) occorre somministrare gliormoni necessari per ristabilire l’equilibrio alterato.Di grande utilità è il periodico dosaggio della gonadotropina corionicaurinaria materna, per verificare l’efficienza ormonale del prodotto del concepimento e per stabilire l’entità del trattamento cui la paziente deve essere sottoposta.Il riposo a letto e la cura devono essere protratti per almeno una settimana dopo che sono cessate le perdite di sangue  attenzioni particolari devono essere prese in corrispondenza delle mancate mestruazioni, che rappresentano periodi nei quali la muscolatura uterina è particolarmente eccitabile.Il proseguimento della gravidanza dipende in molti casi dal rigore con cui le prescrizioni del medico sono rispettate.

Con il termine a. s’intende l’interruzione della gravidanza prima che il feto sia capace di vita autonoma extrauterina (generalmente sotto la ventesima settimana)  tale limite può tuttavia variare da paese a paese.In alcuni Stati quale indice di riferimento per valutare la maturità del feto ci si basa sul suo peso anziché sull’epoca della gravidanza: considerando limiti inferiori della vitalità i 500-1000 g, si definisce come a. l’espulsione di un feto di peso inferiore ai 500 g.La definizione che abbiamo dato dell’a. non implica necessariamente che l’interruzione della gravidanza sia seguita anche dall’espulsione del feto e dei suoi annessi: si parla, infatti, di a. completo quando l’intero prodotto del concepimento è espulso  di a. incompleto, quando una parte di esso è espulsa, mentre una parte è trattenuta all’interno dell’utero  di a. ritenuto o interno, quando avviene la morte del prodotto del concepimento, senza che esso sia espulso.

Lesione degli strati più superficiali della cute che, nella zona interessata, si presenta arrossata e ricoperta da piccole squame di epidermide. L’a. si produce a seguito di traumi non gravi determinati dall’urto, con striscio, di un corpo contundente con la superficie corporea, oppure dall’urto, sempre con striscio, della superficie corporea con un’altra superficie sufficientemente dura e resistente.Si può verificare tangenzialmente alla superficie colpita, oppure con un diverso angolo di incidenza: in tal caso insieme all’a. si ha anche contusione dei tessuti sottostanti.Secondo l’entità del trauma si ha un semplice sollevamento degli strati cornei della cute oppure una lesione di strati cutanei più profondi.L’a. provoca la fuoruscita di liquidi che formano una sottile crosta giallastra  questa assume un colorito scuro quando sono coinvolti anche piccoli vasi sanguigni con fuoriuscita di sangue.Pur rappresentando una lesione lieve, l’a. può costituire la porta di ingresso di infezioni anche assai gravi (per es. il tetano) specie se è inquinata da terriccio o da materiali settici.Il trattamento dell’a. richiede un’accurata pulizia, disinfezione e protezione con medicazioni sterili.La guarigione avviene in pochi giorni senza che permangano cicatrici.In medicina legale lo studio della sede, della forma e del numero delle abrasioni rappresenta un ausilio utilissimo per l’interpretazione corretta della dinamica di eventi criminosi.

Concetto legato strettamente alla teoria psicoanalitica.È una scarica emotiva che si produce a seguito di un riesame circa la propria situazione emotivo-affettiva.In tale occasione trovano uno sfogo le idee e le esperienze inconsce, rimosse a suo tempo a causa del contenuto non accettabile da parte del soggetto.L’a. è di solito inserita come momento significativo delle psicoterapie che utilizzano il modello psicoanalitico-freudiano.Secondo tale modello, si giunge al punto in cui le esperienze emotivo-affettive rimosse riemergono dall’inconscio a livello di coscienza. Tale improvvisa comparsa di contenuti, fondamentalmente rifiutati, provoca nell’individuo una scarica emotiva che ha una funzione catartica, liberatoria.In questo modo il soggetto riesce ad accettare i contenuti prima rifiutati, favorendo la scomparsa dei sintomi psicopatologici che avevano accompagnato la rimozione dei contenuti disturbanti.

Disturbo psichico caratterizzato da inerzia della volontà nel prendere una decisione o nel mettere in atto una determinata azione, pur avendo il soggetto la consapevolezza della necessità di compierla.L’a. è un disturbo che si manifesta in diverse malattie psichiatriche: neuroastenia, psicastenia, schizofrenia.

Consumo smodato o non corretto di sostanze normalmente impiegate a scopo terapeutico, perseguendo scopi non medici, spesso per modificare lo stato di coscienza e della percezione sensoriale (es. oppiacei), o per cercare di migliorare certe prestazioni (es. gli steroidi anabolizzanti nel body building, le amfetamine per migliorare le prestazioni psichiche).

Uso illecito, non corretto.

Disturbo motorio caratterizzato da mancato rilasciamento della muscolatura di uno sfintere. La sede più nota dell’a. è il cardias (punto di passaggio tra esofago e stomaco): a. esofagea o cardiospasmo. In questa malattia, in risposta alla deglutizione si verifica un incompleto rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore associato all’assente o incoordinata attività peristaltica di tutto l’esofago con progressiva sua dilatazione.

SINTOMI
I sintomi sono dovuti all’accumulo di cibo nel fondo dell’esofago. Si accusa principalmente difficoltà ad inghiottire i cibi solidi e liquidi.Tale difficoltà è via via sempre più marcata, ma può anche variare di intensità da un giorno all’altro.Altri sintomi sono rappresentati dal rigurgito e dalla perdita di peso.

DIAGNOSI
L’indagine radiologica, rx esofago-gastro-duodeno con bario, permette di porre diagnosi di sospetto di malattia,infatti la diagnosi di certezza viene posta con l’esecuzione della manometria. Tale esame permette di registrare e caratterizzare i movimenti peristaltici dell’esofago e dello sfintere esofageo inferiore. La gastroscopia è indispensabile per escludere la presenza di lesioni maligne che posso presentarsi con gli stessi sintomi.

TERAPIA
L’obiettivo della terapia è quello di ottenere il rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore in modo da permettere il passaggio dei cibi nello stomaco.Questo può essere ottenuto grazie a dilatazioni meccaniche, mediante un intervento chirurgico o con l’utilizzo di farmaci (procinetici, nitrati).

Termine anatomopatologico che definisce una iperplasia (cioè un eccessivo sviluppo) dello strato epidermico, che si manifesta con cute secca e ruvida, che si solleva in creste e rilievi. Può essere isolata, in zone del corpo sottoposte ad attrito (es. piedi) o diffusa a diverse zone del corpo, soprattutto intorno ai genitali e sulla nuca, e fortemente pigmentata. Quest’ultimo caso rappresenta una vera e propria patologia, detta a. nigricans, che può essere spia di un processo morboso che coinvolge gli organi interni (soprattutto l’apparato digerente). La diagnosi viene fatta tramite biopsia cutanea.

Termine usato per indicare la diminuzione della concentrazione di anidride carbonica nel sangue. Si manifesta con aumento delle riserve alcaline, diminuzione di frequenza del respiro, caduta di pressione, aumento della frequenza cardiaca. È più correttamente definita ipocapnia. Le disfunzioni corporee che portano alla riduzione della pressione arteriosa dell’anidride carbonica (PaCO2) sono piuttosto rare. L’iperventilazione isterica, cioè il sintomo nevrotico caratterizzato da un aumento della frequenza e dell’intensità del respiro, può condurre a una condizione di alcalosi, cioè a un’eccessiva concentrazione di sostanze alcaline nel sangue, con aumento del suo pH  in questi casi far respirare il soggetto dentro un sacchetto, per breve tempo, è un rimedio efficace e veloce. Altre cause sono legate a farmaci (salicilati, progesterone), disordini del sistema nervoso centrale, insufficienza epatica ed embolia polmonare. Il rene è in grado di compensare con la massima efficacia questa condizione, tramite la produzione di acido lattico e la perdita di ioni HCO3- con le urine.

Complesso delle alterazioni funzionali che insorgono nell’organismo umano quando è sottoposto a forti variazioni dell’a. di gravità, cioè dell’a. con cui si muove un corpo in un campo gravitazionale.Quando si verificanoSi verificano nelle manovre aeree acrobatiche (virate strette, risalite improvvise, discese in picchiata ecc.) e nei voli spaziali, circostanze in cui l’organismo è sottoposto a valori di accelerazione fino a 12 volte maggiori di quella normale.Quali sono gli effettiIl peso di tutte le parti del corpo aumenta in proporzione venendo a gravare sullo scheletro, sui visceri e sui liquidi organici, generando disturbi anche gravissimi.Quali sono le alterazioniLe alterazioni conseguenti alle accelerazioni di gravità dipendono soprattutto dalla direzione nella quale la forza accelerante viene applicata, dalla grandezza della forza, dalla durata di applicazione.Se l’a. è in senso verticale può far accumulare troppo sangue negli arti inferiori con conseguente irrorazione insufficiente del cervello e quindi perdita di coscienza o, viceversa, si possono avere disturbi alla visione, emorragie al bulbo oculare o emorragie interne al cervello. In caso di fortissima a. si possono avere anche incrinature e fratture della colonna vertebrale. Se l’a. è diretta orizzontalmente si ha accumulo di sangue nella parte anteriore o posteriore del corpo  nel primo caso si hanno ancora emorragie al bulbo oculare, mentre il secondo caso è il più favorevole per sopportare forti accelerazioni. Coricato sul dorso l’uomo può sopportare senza danno permanente accelerazioni anche molto forti purché si tratti di pochi secondi. Per tempi più lunghi sopravvengono visione nera, cecità permanente, emorragie interne e fratture ossee. Le accelerazioni dei missili che portano veicoli spaziali con uomini a bordo non possono superare gli 8-12 g (g = accelerazione di gravità), limite che vale anche per la violenta decelerazione di una cabina spaziale al rientro nell’atmosfera terrestre.Una “protezione” indispensabilePer sopportare meglio le forti accelerazioni i piloti di aviogetti sono dotati di una tuta speciale, che prende il nome di “tuta anti-g”, e gli astronauti di una tuta spaziale per proteggere gli organi e le parti del corpo più suscettibili di danneggiamento.Gli effetti delle violente accelerazioni sono oggetto di ampia ricerca da parte della medicina spaziale.In sede sperimentale sono stati studiati sistemi per neutralizzare, almeno in parte, gli inconvenienti a essi legati, e per permettere all’organismo di sopportare per un certo tempo, senza danno, questo stato eccezionale ricorrendo ad allenamenti eseguiti a terra con speciali apparecchiature, come “slitte a razzo”, dove l’uomo viene posto, di volta in volta, in diverse posizioni allo scopo di individuare quelle più idonee a aumentare i limiti di tollerabilità.

Atto tecnico mediante il quale il sanitario verifica l’avvenuto decesso. Insieme alla constatazione ed alla dichiarazione fa parte dell’insieme di procedure attuate per legge al momento dell’exitus.L’a della morte si esegue impiegando la tecnica tanato-diagnostica (clinica e, all’occorrenza, strumentale) e si basa non solo sull’accertare l’arresto delle funzioni vitali, ma anche nello stabilire l’irreversibilità della cessazione di tali funzioni.

Insieme di tutte le attivita diagnostiche necessarie, oltre all’esame obiettivo, per formulare una diagnosi e quindi prescrivere una terapia (ad es. indagini strumentali, esami di laboratorio)  sono inclusi in questo gruppo le visite fiscali, le perizie, le consulenze tecniche, i test di paternità, le visite prematrimoniali, le indagini di identificazione personale, i riscontri relativi a specifiche idoneità o invalidità.

Termine che indica la comparsa improvvisa di un sintomo (per es. a. doloroso, a. febbrile) o di un gruppo di sintomi (per es. a. convulsivo, a. isterico, a. eclamptico), più spesso nel contesto di una malattia già in atto, ma anche come manifestazione unica isolata.Nel linguaggio comune si usa anche il termine crisi (per es. crisi dolorosa, crisi asmatica), che però riveste un significato diverso.Accesso venosoVia di ingresso al sistema venoso periferico o centrale. Il periferico è utile per le terapie più leggere e per tempi ridotti  il centrale è utilizzato per terapie nutrizionali in pazienti che non si possono alimentare attraverso le normali vie e per valutare la pressione venosa centrale in pazienti in precarie condizioni di equilibrio dei liquidi intracorporei.Accesso chirurgico. Definisce il tipo di taglio effettuato per accedere ad un determinato distretto anatomico.

Nervo rappresentante l’XI paio dei nervi cranici. È un nervo motore e una sua porzione si unisce per un certo tratto al nervo vago. Il nervo a. origina con due serie di radici: una esce dalla metà inferiore del bulbo (porzione bulbare), l’altra esce dal primo tratto del midollo spinale (porzione spinale). Quest’ultima entra nel cranio attraverso il foro occipitale e qui si unisce alla porzione bulbare formando un tronco comune che a sua volta fuoriesce dal cranio attraverso il foro giugulare.All’uscita il nervo a. si sdoppia di nuovo in due porzioni: una interna che si accolla per un tratto al nervo vago, al quale fornisce il contingente di fibre nervose destinato ai musculi laringei (attraverso il ramo del nervo vago detto nervo ricorrente) ed il contingente destinato alla faringe  una esterna che innerva i muscoli trapezio e sternocleidomastoideo. Le lesioni di questo nervo compromettono la mobilità delle zone innervate  le lesioni del nervo ricorrente (per patologia tiroidea o per interventi chirurgici al collo), comportano la perdita della fonazione.

Adattamento dell’organismo alle condizioni climatiche di un ambiente al quale non è abituato. Il periodo necessario per raggiungere il nuovo equilibrio varia da soggetto a soggetto, perché dipende dalla reazione dell’organismo, che può essere più o meno pronta: l’a. si completa nell’arco di alcuni giorni (fino a qualche settimana), finché scompaiono gradualmente gli effetti nocivi delle variate condizioni ambientali, che si manifestano con malessere, debolezza generale, facilità ad ammalarsi ecc. Le più comuni variazioni ambientali che l’organismo può trovarsi a dover affrontare sono le variazioni di altitudine e di temperatura.Variazioni di altitudineAd altitudini elevate la pressione di ossigeno è ridotta e l’organismo deve compensare la diminuita pressione parziale di questo gas nell’aria inspirata. Si possono distinguere tre fasi nel corso di questi processi:- Fase a breve scadenza. Si ha un aumento delle pulsazioni cardiache e degli atti respiratori: ciò permette di mantenere il necessario apporto di ossigeno ai tessuti, ma comporta un abnorme lavoro per il cuore e per la funzione respiratoria.- Fase di adattamento. Aumentano il numero di globuli rossi (poliglobulia) e la quantità di emoglobina nel sangue  accresce così la capacità del sangue di trasportare ossigeno dai polmoni ai tessuti.- Fase di a. Compaiono altre modificazioni del sangue e del metabolismo che richiedono, per instaurarsi, un tempo più o meno lungo secondo l’altitudine. In questa fase permangono, anche se in modo attenuato, le modificazioni funzionali instauratesi nelle fasi precedenti. Le modificazioni di a. sono evidenti soprattutto in chi risiede permanentemente ad altitudini elevate (popolazioni delle montagne himalayane, delle Ande, minatori del Cile e del Perù).I disturbi di un’ascesa troppo rapida sono noti come “mal di montagna” o “mal delle altitudini” e comprendono mal di testa, debolezza, mancanza di respiro, aumento delle pulsazioni cardiache, a volte nausea e vomito. Tali sintomi possono comparire nel giro di qualche ora o anche dopo qualche giorno.Variazioni di temperaturaL’a. dell’organismo umano a climi caratterizzati da temperature elevate avviene attraverso due fasi:- Fase di adattamento. Comporta la dilatazione dei vasi capillari periferici e l’aumento della sudorazione  ciò consente una maggiore dispersione del calore e quindi il mantenimento dell’equilibrio termico.In clima secco questo adattamento è veloce e senza particolari problemi fisici, più lento in caso di clima caldo-umido per la difficoltà di sudorazione.- Fase di a. Alle prime modificazioni funzionali fanno seguito, dopo un certo tempo, anche modificazioni metaboliche più graduali e più stabili, con minor produzione di calore da parte dei tessuti e adattamento ottimale al nuovo stato.Nell’adattamento dell’organismo umano al caldo e al freddo intervengono anche fattori artificiali quali il vestiario: indumenti di idoneo tessuto, ampi, e di colore bianco (per es. quelli dei beduini) riflettono i raggi del sole e permettono la traspirazione per la difesa dal caldo  indumenti di lana o di pelo mantengono invece il calore corporeo impedendone l’eccessiva dispersione.

Proprietà dell’occhio di mantenere nitida la visione degli oggetti posti alle diverse distanze. Si realizza attraverso modificazioni di curvatura di una lente convessa posta all’interno dell’occhio, il cristallino, per effetto della contrazione del muscolo ciliare a essa collegato. Grazie a ciò i raggi luminosi che compongono l’immagine cadono sempre a fuoco sulla retina. Quando l’occhio è allo stato di riposo i raggi paralleli provenienti da un oggetto teoricamente posto all’infinito (punto remoto) formano il loro fuoco sulla retina  ma quanto più gli oggetti si trovano vicini all’occhio tanto più i raggi che da essi provengono diventano divergenti. In questo caso se le strutture oculari non subissero alcuna modificazione, essi colpirebbero la retina prima di arrivare al fuoco: l’immagine risulterebbe così sfocata e indistinta. Invece quanto più un oggetto è posto vicino all’occhio tanto più il muscolo ciliare si contrae, aumentando la convessità del cristallino, e di conseguenza l’immagine risulta nitida.Il punto prossimo è la distanza minima al di sotto della quale non si può modificare la curvatura del cristallino: perciò gli oggetti posti più vicino del punto prossimo non possono formare una immagine nitida sulla retina. Il potere accomodativo dell’occhio diminuisce con l’aumentare dell’età, per la progressiva diminuzione dell’elasticità del cristallino: in tal caso l’occhio si dice presbite. Oltre che nella presbiopia si hanno disturbi dell’a. anche nell’astenopia accomodativa (condizione di stanchezza del muscolo ciliare) e nello spasmo della a. (dovuto a contrazione spastica del muscolo ciliare, che blocca l’a. al punto prossimo così che il soggetto può vedere distintamente solo gli oggetti posti a distanza ravvicinata).

Spesso, per varie cause, si instaura una contrazione continua del muscolo ciliare che determina un aumento di curvatura del cristallino. Anche in questo caso l’occhio è a fuoco su una distanza fissa, che, contrariamente al caso precedente, è molto vicina all’occhio: si ha cioè un avvicinamento del punto remoto (cioè il punto più lontano della visione distinta) al punto prossimo (cioè il punto più vicino).

CAUSE
Generalmente lo spasmo si verifica in soggetti giovani in caso di sovraffaticamento  è frequente negli ipermetropi ed è favorito dall’astigmatismo (v.).

SINTOMI
I genitori notano che il bambino tiene la testa molto vicina al libro, non vede la lavagna  questo potrebbe far pensare a una miopia, ma il bambino si lamenta insistentemente di cefalee quando legge.

DIAGNOSI
Visita oculistica.

TERAPIA
Prescrizione di lenti correttive.

A salvare la crescita da un esaurimento troppo precoce, intervengono normalmente alcuni fattori, le cui azioni, pur manifestandosi a livelli diversi, sono in perfetto equilibrio.Tra i regolatori della crescita, gli ormoni, prodotti dalle ghiandole endocrine, e in particolare dalla tiroide, dall’ipofisi, dalla corteccia surrenale e dalle gonadi (durante l’adolescenza), occupano un posto di prima importanza  ad essi si aggiungono fattori nervosi e psichici, e i non meno determinanti fattori ereditari e razziali, che caratterizzano il tipo di costituzione. Sono note le somiglianze tra padre e figlio o tra fratelli, e pare persino che nei componenti di una stessa famiglia le varie tappe dello sviluppo si compiano nello stesso modo.Di fronte a un bambino minuto, che cresce poco, pur essendo perfettamente sano, possono notevolmente diminuire le perplessità diagnostiche, scoprendo che la madre o i fratelli maggiori, a quell’età, si erano comportati allo stesso modo  e così pure è più probabile che nasca un figlio “piccolo” da genitori di bassa statura che non da una coppia d’individui alti. A determinare uno sviluppo armonico intervengono anche fattori esterni quali il tipo d’alimentazione, il clima, l’attività fisica, le malattie e l’ambiente in cui il bambino vive.Fattori di diversa natura possono interferire in tutte le diverse fasi in cui avviene l’a. dell’organismo. Quando essi si instaurano durante la vita embrionale potranno alterare il processo di organogenesi determinando malformazioni tanto più gravi quanto più precocemente essi agiscono.A livello dei diversi tessuti differenziati, poi, condizioni ambientali normali o patologiche possono agire influenzando negativamente i processi accrescitivi (ipotrofia e atrofia), oppure possono indurre una eccessiva proliferazione del tessuto (iperplasia e ipertrofia) a volte associata ad alterazione dei caratteri cellulari e strutturali del tessuto (displasia, metaplasia). In questo senso anche i processi tumorali, in quanto processi proliferativi anomali di un tessuto, possono considerarsi disturbi dell’a. Infine, a livello dell’intero organismo, i disturbi dell’a. possono manifestarsi con quadri clinici molto vari, dei quali i più noti sono il gigantismo e il nanismo.È molto difficile, proprio per i molti fattori in causa, definire esattamente quale deve essere la statura “normale” nelle varie età, tenendo presente anche che dal momento in cui nasce, fino all’età adulta, ognuno cresce e si sviluppa in base a caratteristiche strettamente personali. Di fronte a un individuo la cui statura si stacca dalla media, in difetto o in eccesso, è necessario, per questo complesso di ragioni, procedere con cautela prima di definirlo un nano o un gigante.Alcuni bambini, infatti, rallentano improvvisamente la crescita, e per un certo periodo rimangono piccoli rispetto ai coetanei, fino a che un bel giorno riprendono ad allungarsi e, riguadagnando il ritardo, diventano adulti di statura normale. Se il difetto di statura persiste e si accentua col passare degli anni, si può veramente parlare d’ipoevolutismo o di nanismo.Valutare lo stato di nutrizione non è facile, e benché disturbi molto gravi siano appariscenti e inequivocabili, altri, più lievi, passano spesso inosservati per lungo tempo. In genere la valutazione è fatta in base alla variazione del peso, in rapporto all’età e alla statura  ciò è giusto entro certi limiti poiché, se consente di classificare, per esempio, un bambino troppo alto, ma molto magro, non permette, d’altra parte, di identificare il folto gruppo di soggetti che, nonostante abbiano il peso concordante con l’età e con l’altezza, sono dei “malnutriti”.

(Angiotensin Converting Enzyme) sigla che indica l’enzima di conversione dell’angiotensina. Gioca un ruolo chiave nella regolazione del tono dei vasi sanguigni. Si tratta di una proteina che a livello polmonare trasforma l’angiotensina I in angiotensina II: quest’ultima è la più potente molecola vasocostrittrice presente nel corpo umano.L’ACE è anche capace d’inattivare la bradichinina, una sostanza vasodilatatrice. Il dosaggio dell’ACE nel sangue può risultare utile nella diagnosi di sarcoidosi.

Farmaco beta–bloccante cardioselettivo. Usato nella terapia dell’angina e delle aritmie cardiache (tachiaritmie).Agisce diminuendo la frequenza e la contrattilità del muscolo cardiaco, quindi riducendo la richiesta di ossigeno da parte del cuore, fattore determinante nello scatenare la sintomatologia anginosa.Statisticamente diminuisce la mortalità nei pazienti affetti da angina.

Mancanza della testa congenita.

Gruppo di farmaci oggi impiegati diffusamente nella terapia cronica dell’ipertensione, contro la quale agiscono, come dice il loro nome, inibendo l’enzima ACE (che converte l’angiotensina I in angiotensina II) e quindi determinando vasodilatazione periferica: in particolare non solo inibiscono l’angiotensina II, che è un potente vasocostrittore, ma ritardano anche la degradazione di un potente vasodilatatore (bradichinina) e alterano la sintesi di prostaglandine. Il primo ACE-inibitore fu trovato nel veleno di una vipera (Bothrops jararaca) e il riconoscimento della sua struttura chimica permise di preparare degli ACE-inibitori sintetici, di cui si conoscono ormai una cinquantina di varietà, tutte riconoscibili per il suffisso “-pril” del loro nome farmacologico (captopril, enalapril, lisinopril ecc.).Detti farmaci sono ormai comunemente impiegati nella terapia dell’ipertensione insieme con diuretici, calcioantagonisti, betabloccanti. Sono sempre più importanti non solo in pazienti con ridotta frazione di eiezione cardiaca ma anche in pazienti con associata angina poichè riducono la frequenza di infarti e di morti. Hanno come effetto collaterale l’insorgenza di tosse secca.

Cavità di forma pressoché emisferica situata sia a destra che a sinistra del corpo, nella parte laterale del bacino. In essa prende alloggio la testa del femore a formare l’articolazione dell’anca o articolazione coxofemorale. Sul fondo dell’a. prende impianto un corto e robusto legamento cordoniforme che si fissa alla testa femorale. Il bordo superiore dell’a. è rinforzato da una sporgenza che rende più solida la connessione articolare.L’a. può essere sede di alterazioni morfologiche che stanno alla base di una patologia multiforme la cui manifestazione più tipica è rappresentata dalla lussazione congenita dell’anca.

Farmaco del gruppo degli inibitori dell’anidrasi carbonica. I farmaci di tale gruppo sono stati i precursori dei moderni diuretici, essi bloccano il riassorbimento renale del bicarbonato di sodio, provocando l’eliminazione urinaria del bicarbonato e riduzione delle riserve di bicarbonati dell’organismo.Oggi sono raramente utilizzati come diuretici ma hanno le seguenti specifiche indicazioni: glaucoma, alcalinizzazione delle urine, alcalosi metabolica, malattia da alta quota.

Sostanza sintetizzata dal sistema nervoso per reazione tra colina e acetil-coenzima A, catalizzata dall’enzima colinacetilasi.L’a. esercita una funzione fondamentale come mediatore chimico della trasmissione degli impulsi nervosi a livello delle fibre dette “colinergiche”. L’a. entra in azione in particolare a livello delle sinapsi del sistema nervoso ortosimpatico, delle giunzioni del sistema nervoso parasimpatico, della placca motrice della muscolatura scheletrica e delle sinapsi eccitatorie del sistema nervoso somatico centrale. L’a. è accumulata nelle terminazioni nervose all’interno di vescicole  sotto lo stimolo di impulsi nervosi le vescicole aderenti alla membrana pre-sinaptica si rompono e liberano l’a. nello spazio sinapstico  a questo punto l’a. può andare a occupare appositi recettori situati sulla membrana post-sinaptica, depolarizzandola, consentendo in tal modo il passaggio dell’impulso. Molti distretti del sistema nervoso centrale contengono a. e gli enzimi deputati alla sua sintesi (acetiltransferasi) e alla sua distruzione (acetilcolinesterasi). L’azione dell’a. è di breve durata, essendo rapidamente distrutta nell’organismo. Le ricerche sembrano aver dimostrato che la vulnerabilità elettiva dei neuroni colinergici legata alla diminuzione dell’enzima colinacetiltransferasi è responsabile della forma di demenza senile detta malattia di Alzheimer.

<p style="text-align: justify;">Derivato dell&rsquo;acido salicilico. &Egrave; una delle sostanze analgesiche pi&ugrave; usate (costituisce, per esempio, l&rsquo; Aspirina&Acirc;&reg;) ed &egrave; dotata anche di attivit&agrave; antipiretica, antiinfiammatoria e antiaggregante piastrinica.Attivit&agrave; analgesica/antinfiammatoriaNei processi infiammatori e nei dolori di varia natura (cefalea, dolori mestruali, nevralgie ecc.) l&rsquo;acido a. esplica la sua azione inibendo la sintesi delle prostaglandine a livello dei tessuti infiammati e diminuendo la soglia dei recettori degli stimoli dolorifici.Attivit&agrave; antipireticaL&rsquo;acido a. abbassa la temperatura corporea negli stati febbrili di varia natura attraverso un aumento del flusso sanguigno periferico e della sudorazione.Attivit&agrave; antiaggregante piastrinica&Egrave; anche usato come fluidificante ematico, sfruttando la sua azione di antiaggregante, nella prevenzione di malattie tromboemboliche (per es. infarto cerebrale o cardiaco) e nelle vasculopatie periferiche su base aterosclerotica.Effetti collateraliL&rsquo;acido a. ha effetto lesivo sulla mucosa gastrica dove pu&ograve; dare microemorragie &nbsp;&egrave; preferibile quindi somministrare il farmaco dopo i pasti. A causa del suo potere gastrolesivo &egrave; sconsigliato in pazienti affetti da ulcera peptica o gastrite emorragica. L&rsquo;impiego di preparazioni per endovena, tamponate (Bufferin, Ascriptin), o che non si solubilizzano a livello gastrico (Kilios, Cemirit), riduce ma non esclude questo effetto collaterale. Se assunto alle dosi pi&ugrave; elevate e per lunghi periodi pu&ograve; manifestare un&rsquo;azione tossica sul midollo osseo, a livello epatico e renale. L&rsquo;ipersensibilit&agrave; ai salicilati pu&ograve; comunque manifestarsi anche assumendo piccole dosi, sotto forma di eruzioni cutanee o fenomeni anafilattici. Se ne sconsiglia l&rsquo;uso nei bambini sotto i 12 anni con malattie virali per il rischio di gravi effetti collaterali a livello epatico e renale (sindrome di Reye).</p>

Uno dei corpi chetonici che si formano nell’organismo dalla trasformazione metabolica dei grassi.Si forma nel sangue quando l’organismo impiega i grassi anziché il glucosio per produrre energia.Se si verifica questa circostanza, significa che l’insulina a disposizione delle cellule non è sufficiente o che queste non sono in grado di utilizzare quella che si trova nel sangue e quindi non riescono a trasformare il glucosio presente nel sangue in energia.L’a. passa alle urine dove può essere dosato. La produzione di a.si verifica nel diabete scompensato.

Presenza di acetone nel sangue. L’acetone, l’acido acetacetico e l’acido beta-idrossibutirrico nel loro insieme costituiscono i cosiddetti “corpi chetonici”. Queste sostanze derivano dal metabolismo dei grassi, degli zuccheri e delle proteine e normalmente sono presenti solo in tracce, in quanto l’organismo se ne libera eliminandoli attraverso il rene o utilizzandoli a scopi metabolici.Il loro aumento può essere l’espressione di condizioni patologiche diverse e si osserva soprattutto nel diabete mellito. Poiché l’acetone è volatile, esso può in tali condizioni essere eliminato anche attraverso l’aria espirata, conferendo così all’alito il suo odore caratteristico (alito acetonemico).

Condizione patologica caratterizzata da mancanza totale della secrezione dei succhi gastrici. Tale evenienza è alquanto rara  frequente è invece la diminuzione più o meno accentuata di detta secrezione: in questo caso si parla di ipochilia. Lo stomaco costituisce la parte del tubo digerente in cui gli alimenti, dopo essere stati masticati e insalivati, si accumulano, vengono mescolati con il succo gastrico secreto da ghiandole presenti nella sua parete, sono parzialmente digeriti e trasformati in chimo. La funzione digestiva svolta dallo stomaco è legata soprattutto alla digestione delle proteine. La secrezione di succo gastrico, come quella salivare che viene stimolata dalla sola vista o dal solo pensiero del cibo, inizia prima che il cibo entri nello stomaco, in modo che questo sia già preparato a ricevere il prodotto della masticazione.Nel processo di secrezione gastrica, infatti, si possono distinguere diverse fasi: una fase nervosa o riflessa, una fase gastrica e una fase intestinale. La prima fase della secrezione gastrica è essenzialmente di natura riflessa: la vista e l’odore del cibo stimolano i centri nervosi del vago  l’eccitazione, quindi, si trasmette alle ghiandole che tappezzano la mucosa dello stomaco, in modo che queste iniziano la loro attività secretoria. Quando poi il cibo entra nella bocca e viene masticato, la stimolazione riflessa si fa ancora più forte e la secrezione di succo gastrico diviene molto abbondante.Si calcola che, se il gusto dei cibi è tale da soddisfare il palato di chi li inghiotte, la quantità di succo gastrico, che viene secreta durante questa prima fase della digestione, può raggiungere la metà di tutta quella che viene prodotta durante l’intero periodo digestivo nello stomaco. I “piaceri della tavola” assumono così un’importanza decisiva nel processo della digestione, e la tendenza a dare eccessiva importanza al numero di calorie di ciascun cibo, trascurandone il gusto e persino l’aspetto, è da considerare negativamente.Dopo circa mezz’ora dall’ultimo boccone passato attraverso le fauci, la secrezione riflessa ha termine. Il cibo si trova ancora nello stomaco e, affinché la digestione sia completa, la secrezione di succo gastrico deve continuare. A questo punto entra in gioco la seconda fase del periodo digestivo, detta appunto fase gastrica della secrezione. Questa ha inizio soltanto in seguito all’entrata del cibo nello stomaco ed è indipendente da qualsiasi influsso nervoso riflesso, perché ha luogo anche quando tutte le vie nervose dello stomaco sono state tagliate. Le ghiandole vengono inizialmente stimolate dalla distensione delle pareti dello stomaco ad opera della massa del cibo. Tuttavia uno stimolo ben maggiore viene prodotto per via chimica. Sono infatti presenti, nella carne e in molti vegetali, speciali sostanze, dette secretagoghe, in grado di stimolare la mucosa dello stomaco a produrre un ormone, la gastrina, che attraverso la corrente sanguigna giunge alle ghiandole gastriche e le induce ad aumentare il flusso delle secrezioni. La gastrina, la cui secrezione può essere anche indotta da stimoli vagali, oltre a stimolare la secrezione gastrica, ha un effetto eccitante sulla motilità della muscolatura dello stomaco. Infine, si ha la cosiddetta fase intestinale perché lo stimolo prende origine dall’intestino tenue. Anche in questo caso il meccanismo non è nervoso, ma sfrutta l’azione di vari ormoni gastrointestinali che svolgono attività inibitoria sulle cellule gastriche bloccando la produzione di acido. Turbe della secrezione, che interessano una o più sostanze componenti il succo gastrico, si osservano tipicamente nelle gastriti croniche atrofiche e nelle gastriti alcoliche: in queste affezioni difatti le ghiandole della mucosa perdono la loro capacità secretiva. L’alterato assorbimento di vitamina B12 per il deficit di fattore intinseco conduce all’anemia perniciosa. È anche possibile l’insorgenza di anemia sideropenica per la diminuita produzione di HCl (acido cloridrico) necessario per la riduzione del Fe+++ a Fe++ forma nella quale il ferro viene assorbito nell’intestino tenue.I sintomi dell’a. sono legati alla deficiente digestione dei cibi e consistono in un persistente senso di peso epigastrico, nel prolungamento della digestione, nel lieve deperimento organico  l’alito è cattivo, la lingua biancastra, l’alvo irregolare.

Grosso e robusto tendine che, prendendo origine dai muscoli del polpaccio, va a inserirsi sulla faccia posteriore del calcagno.Il tendine di A. agisce come forza applicata di una leva di secondo grado, dove il fulcro è rappresentato dall’appoggio sull’avampiede e la resistenza dal peso corporeo che grava in corrispondenza dell’articolazione tibio-tarsica (caviglia). La più frequente manifestazione patologica a carico del tendine di A. è rappresentata dalla sua rottura, che si può verificare in occasione di sforzi anche non particolarmente violenti  essa può essere all’inizio parziale e completarsi dopo alcuni giorni.Manifestazioni patologiche correlate al tendine di A. sono infiammazioni della borsa retrocalcaneare e della borsa retroachillea.

Movimento di flessione plantare del piede che si ottiene percuotendo con un martelletto il tendine di Achille. È dovuto a una contrazione involontaria del muscolo tricipite della gamba, ed è presente in tutti i soggetti sani pur potendo tuttavia mancare anche in assenza di lesioni neurologiche (per es. negli anziani). La sua valutazione è importante nell’esame neurologico.

Farmaco antivirale, analogo della guanosina, che interferisce selettivamente con la sintesi dell’enzima DNA polimerasi virale, e non danneggia le cellule umane.Si utilizza nelle infezioni da Herpes Virus labiale (Herpes Simplex tipo 1), genitale (Herpes Simplex tipo 2), Varicella-zoster, nelle encefaliti Herpetiche.È disponibile in compresse, fiale e pomata.Gli effetti collaterali sono nulli nella terapia locale con pomata, rari nella terapia per bocca (disturbi intestinali e cefalea), importanti a livello del rene e del fegato nella terapia endovena (somministrabili solo a pazienti ospedalizzati). Non andrebbe usato in gravidanza in quanto gli effetti tossici sul feto non sono certi.

Farmaci che modificano il ricambio in senso acidosico. Vengono utilizzati a scopo terapeutico quando sia necessario variare il preesistente pH urinario, sia nelle infezioni delle vie urinarie per rendere sfavorevole l’ambiente ai germi, sia per prevenire e curare la formazione di calcoli. A tale fine si utilizzano l’acido mandelico e sali acidi come il cloruro di calcio e il cloruro d’ammonio ad anione non metabolizzabile nell’organismo.

Il grado di acidità di una soluzione è dato dalla concentrazione di ioni idrogeno (H+). Nella pratica l’acidità è misurata dal pH, che è il co-logaritmo decimale della concentrazione idrogenionica. Il pH si mantiene nel sangue intorno a 7,35 - 7,45. Variazioni anche modeste del pH ematico (± 0,6) possono causare la morte. Il mantenimento di un equilibrio acido - basico soddisfacente è affidato ai polmoni e ai reni. L’organismo produce quotidianamente una gran quantità di anidride carbonica, la quale può essere considerata come un "acido volatile" che viene eliminato dai polmoni. L’eliminazione dei radicali acidi fissi, non volatili, è invece affidata al rene che mette in opera tre meccanismi fondamentali per tamponare gli idrogenioni: il sistema dei fosfati (nel lume dei tubuli renali ogni fosfato cattura un idrogenione, trasformandosi da fosfato bibasico a monobasico), il sistema dei bicarbonati (nel lume tubulare gli idrogenioni vengono catturati dal bicarbonato che è poi trasformato in acqua e anidride carbonica, quest’ultima è ritrasformata in bicarbonato che viene riassorbito da tubuli  queste reazioni chimiche sono mediate da un enzima chiamato anidrasi carbonica), l’escrezione di ammoniaca (le cellule tubulari producono ammoniaca che è liberamente diffusibile  ogni molecola di ammoniaca che passa nel lume tubulare si lega a un idrogenione trasformandosi in ione ammonio che viene eliminato con le urine).Questi sistemi tampone sono in grado di assicurare un pH stabile nel sangue sia attraverso l’eliminazione degli idrogenioni sia attraverso il recupero di basi (soprattutto bicarbonato di sodio). La difesa da un eventuale eccesso di basi (alcalosi) è affidata a un’eliminazione urinaria di bicarbonato.Esiste infatti una "soglia" per il riassorbimento dei bicarbonati corrispondente al valore ottimale di bicarbonato nel sangue. Perciò quando i bicarbonati nel sangue superano questo valore - soglia non vi è più riassorbimento tubulare e queste basi vengono perse con l’urina.

Condizione patologica a carico dell’equilibrio acido-base del sangue e dei liquidi interstiziali dell’organismo, in rapporto con la presenza di un eccesso di radicali acidi o una riduzione delle basi. In condizioni normali il valore medio del pH del sangue e dei liquidi interstiziali è compreso tra 7,35 e 7,45 e viene mantenuto costante grazie alla presenza nel sangue di sistemi tampone capaci di neutralizzare le valenze acide o basiche in eccesso. I limiti estremi di pH compatibili con la vita sono 6,85 e 7,65. In condizioni di a. fino a un certo punto l’organismo mantiene invariato il valore del pH (a. compensata), attraverso una progressiva riduzione della quantità di basi disponibili.Si parla di a. scompensata quando l’organismo non è più in grado di tamponare questo squilibrio, così che compare uno spostamento dei valori di pH verso l’acidità  è bene comunque ricordare che un pH nei range di normalità non è sinonimo di normale equilibrio acido-base poiché possono essere innescati meccanismi di compenso.L’a. può essere dovuta a insufficiente eliminazione di anidride carbonica dai polmoni con la respirazione (a. respiratoria): ciò si osserva comunemente in malattie polmonari quali l’enfisema, nelle fibrosi diffuse e nelle malattie cardiopolmonari, dove perciò si verificherà la condizione di ipercapnia, con aumento della pressione parziale dell’anidride carbonica nel sangue arterioso (PaCO2 maggiore di 45 torr): in questo caso avremo un aumento di H2CO3 nei fluidi corporei.I sintomi dell’a. respiratoria sono rappresentati essenzialmente da una colorazione bluastra della cute e delle mucose visibili (cianosi) in rapporto con la scarsa ossigenazione del sangue e, nei casi gravi, anche da disturbi neurologici (torpore, confusione mentale, fino al coma).L’a. può essere dovuta anche a disturbi metabolici (a. metabolica) comportanti un accumulo di acidi (per es. nel coma chetosico nel diabete), oppure una perdita di bicarbonati (in malattie renali come l’insufficienza renale cronica, diarree profuse).I sintomi della a. metabolica sono paragonabili a quelli della forma respiratoria.La ventilazione risulta maggiore rispetto a quella osservata nei casi acuti (esitando in una riduzione della PCO2 e pertanto della concentrazione di H+) e, nelle acidosi metaboliche croniche, l’aumento della ventilazione è misurato in relazione all’aumento dei bicarbonati nel liquido cerebro-spinale.

(O Acinesi). Perdita o diminuzione di quel complesso di movimenti automatici (quali le modificazioni dell’espressione del volto, l’attività gesticolatoria che accompagna il linguaggio, le oscillazioni degli arti superiori durante il cammino, alcuni moti istintivi) che caratterizzano l’attività motoria spontanea del soggetto normale.Si osserva in alcune affezioni neurologiche (morbo di Parkinson) e psichiatriche (schizofrenia catatonica).

Struttura anatomica microscopica costituente l’unità funzionale di organi ghiandolari. Così l’a. pancreatico è formato da un gruppo di cellule ghiandolari e dal dotto escretore cui fanno capo  l’a. epatico è formato dalla porzione di tessuto che circonda uno spazio portale. Si parla di a. polmonare riferendosi al bronchiolo respiratorio, ai condotti alveolari e agli alveoli che da esso dipendono.

vedi ANACLORIDRIA

Il periodo dell’evoluzione di una malattia durante il quale i diversi sintomi presentati dal paziente raggiungono la loro massima intensità  la malattia è quindi in un certo modo in una fase stazionaria.Il termine è usato anche per indicare la punta più alta della curva febbrile.

Malattia completamente diversa dall’a. volgare e dall’a. giovanile.Colpisce soprattutto soggetti di sesso femminile tra i 40 e i 50 anni, interessando il viso: naso, guance e anche la fronte, il mento, le tempie. Si inizia con un arrossamento facciale dovuto a una congestione cronica dei vasi capillari e delle piccole vene che rimangono poi permanentemente dilatati (couperose). Ciò porta a un ispessimento cutaneo diffuso con comparsa di papule e pustole in gittate successive, spesso scatenate da strapazzi alimentari. Nei casi datanti da lungo tempo il naso assume un colorito violaceo e aumenta di volume (rinofima), poiché si realizzano una stasi nei vasi linfatici e un aumento del tessuto connettivo del derma. Nell’a. rosacea mancano i comedoni. La malattia ha un’evoluzione cronica e le lesioni tendono a scomparire con la vecchiaia. L’a. rosacea si osserva di solito in persone affette da disturbi dell’apparato digerente (gastriti, ernie diaframmatiche, stitichezza, cattiva digestione), spesso aggravati da cattive abitudini alimentari o da disturbi ormonali, focolai di infezione cronica, reazioni vasomotorie della cute a stimoli fisici.

TERAPIA
Hanno importanza provvedimenti di carattere generale (somministrazione di vitamine, di antibiotici in caso di infezione, correzione dei disturbi digestivi e circolatori) localmente è importante l’accurata e frequente pulizia del viso, eventualmente utilizzando preparati a debole azione antisettica.

Condizione patologica caratterizzata da un difettoso accrescimento scheletrico per un disturbo dei processi di maturazione e di ossificazione a livello della cartilagine di coniugazione nelle ossa lunghe degli arti: queste rimangono corte, pur accrescendosi normalmente nelle altre direzioni, così come normalmente si accrescono le ossa del cranio, della faccia e del tronco.Il soggetto acondroplasico pertanto manifesta una forma di nanismo detto disarmonico, in quanto caratterizzato da una sproporzione tra le dimensioni degli arti e il resto del corpo. L’a. è una malattia ereditaria a trasmissione dominante (anche se l’80% dei casi sono sporadici, cioè dovuti a una mutazione genetica insorta ex novo e non ereditata dai genitori). Molti soggetti nascono morti o muoiono nei primi giorni di vita. Se sopravvivono possono raggiungere anche un’età avanzata, poiché in genere l’alterazione scheletrica non si accompagna ad altre anomalie. La loro statura in età adulta può variare da 1 a 1,40 m.Tipici acondroplasici sono i nani del circo equestre: essi hanno un aspetto caratteristico, con la testa piuttosto grossa, il naso largo e appiattito alla radice, il collo corto piantato su un tronco normalmente sviluppato in altezza e che contrasta fortemente con le braccia e le gambe cortissime e tozze. Già nel neonato è possibile riconoscere quest’anomalia, poiché balza facilmente all’occhio la sproporzione tra la testa enorme, il corpo più o meno normale e gli arti corti, che diventerà sempre più evidente in seguito. La radiografia dello scheletro mostra le ossa lunghe degli arti spesse e massicce, alle cui estremità però manca quasi completamente la porzione cartilaginea a carico della quale l’osso si sviluppa in lunghezza. È questo l’unico difetto dei piccoli acondroplasici  essi, infatti, si svilupperanno e cresceranno normalmente in tutto il corpo, fuorché nelle gambe e nelle braccia, che conserveranno, rispetto al tronco, le stesse proporzioni che avevano alla nascita. I nani acondroplasici mettono i denti, imparano a camminare e a parlare al momento giusto  alla pubertà hanno uno sviluppo sessuale regolare e quando entrano nella vita sociale, l’intelligenza vivace e brillante spesso li aiuta a superare le difficoltà di un’esistenza tra individui “normali”.La terapia è in pratica inesistente  la correzione precoce delle deformità e l’allungamento degli arti, attualmente reso possibile dall’applicazione di sofisticate tecniche ortopediche, consente un buon miglioramento delle funzioni motorie e dell’aspetto estetico.

Composto chimico (formula chimica H2O = 2 atomi di idrogeno legati a un atomo di ossigeno) indispensabile a tutte le forme viventi del nostro pianeta per effettuare il proprio ciclo vitale. L’a. svolge una funzione fondamentale in tutti i processi biologici in quanto costituisce il principale solvente delle sostanze di cui l’organismo è composto, e pertanto il mezzo nel quale si svolgono i fenomeni fisico-chimici che caratterizzano l’attività delle cellule.Gli alimenti contengono a., in modo particolare la verdura (valore medio 90%), la frutta (dall’80 al 90% circa), le carni, i pesci, ecc. Molti altri cibi commercializzati allo stato secco (paste alimentari, farine, riso, ecc.) assorbono forti quantità di a. nella cottura e contribuiscono pertanto a un suo apporto. Essa costituisce l’ambiente favorevole alle molteplici reazioni chimiche ed enzimatiche che danno luogo sia alle alterazioni degli alimenti sia allo sviluppo e al metabolismo dei microrganismi, tanto che l’esclusione o l’allontanamento dell’a. (concentrazione, essiccamento, disidratazione, liofilizzazione) è un efficace sistema di conservazione degli alimenti.L’organismo umano è composto per la maggior parte di a. (circa il 75% nel bambino e il 60% nell’anziano). Di essa ca. il 39% del peso corporeo totale è contenuta entro le cellule (a. intracellulare) in quantità variante secondo i tipi di tessuto: il tessuto nervoso, il sangue, il tessuto muscolare ne sono particolarmente ricchi  molto minore è invece il contenuto di a. nel tessuto osseo e in quello adiposo. Il restante 23% ca. del peso corporeo, costituisce l’a. extracellulare, parte della quale è contenuta negli interstizi dei tessuti, parte entro il sistema circolatorio a costituire il plasma sanguigno.Il fabbisogno d’a. da parte dell’organismo serve a riequilibrare le perdite (circa 2.500-2.700 ml al giorno), che sono notevolmente influenzate dalle condizioni ambientali (temperatura e grado igrometrico dell’aria) e dal tipo di alimentazione, che può essere più o meno ricca di sali sodici e potassici.Il contenuto di a. nell’organismo è mantenuto costante attraverso l’equilibrio fra quella introdotta e quella perduta. L’organismo umano non dispone di vere e proprie riserve d’a. e la perdita del 10% dell’a. corporea totale può già determinare disturbi gravi. La privazione dell’a. porta a morte ancor prima della privazione del cibo: in particolari condizioni, favorenti la disidratazione, la morte può sopraggiungere in due o tre giorni  la sopravvivenza massima non supera comunque i 4-6 giorni.Acqua introdottaDell’a. che entra giornalmente nell’organismo, 1000-1500 ml ca. sono rappresentati dall’a. assunta come tale  una quantità minore, e che tuttavia può raggiungere anche i 1000 ml in dipendenza del tipo di dieta, è introdotta con il cibo. All’apporto esterno viene inoltre ad aggiungersi la quantità (200-400 ml al giorno) che si forma nell’organismo per effetto dei processi ossidativi che hanno luogo nel corso del metabolismo degli alimenti.Acqua eliminataL’a. viene perduta dall’organismo con le urine (1500 ml ca. al giorno), con le feci (150 ml ca. al giorno) e per evaporazione attraverso la cute e l’aria espirata (800-1000 ml ca. al giorno). Il mantenimento dell’equilibrio idrico è affidato soprattutto ai reni, che riducono o aumentano l’eliminazione dell’a. attraverso le urine sotto il controllo dell’ormone antidiuretico (ADH), che viene prodotto dall’ipofisi, e dell’aldosterone, un altro ormone che viene prodotto dalle ghiandole surrenali.Strategie protettiveSe l’apporto di a. è insufficiente per ridotta assunzione (per es. nei soggetti in stato di incoscienza o con disturbi della deglutizione, oppure in condizioni ambientali sfavorevoli) o quando se ne abbia una forte perdita (eccessiva sudorazione, febbre, aumento dell’attività respiratoria, ipertiroidismo, diarree, vomiti, diabete ecc.), si ha un aumento della secrezione di ADH: ciò comporta un maggior riassorbimento di a.

(O perossido di idrogeno), la cui formula chimica è H2O2. Ha la proprietà di liberare, se esposta all’aria, ioni ossigeno attivi, che neutralizzano i batteri. La sua efficacia è limitata dalla breve durata di azione, in quanto l’ossigeno rapidamente si volatilizza. È consigliata nella detersione delle ferite, soprattutto se lacere e sporche, in quanto durante l’applicazione sviluppa piccole bolle che puliscono la zona in profondità.

Acqua naturale che possiede requisiti chimici, fisici, organolettici e biologici che la rendono adatta all’uso alimentare e domestico.La disponibilità di a. potabile è in relazione alle risorse idriche superficiali e a quelle sotterranee  non tutte queste fonti sono però effettivamente utilizzabili o perché sono altamente contaminate o perché non raggiungibili.Le acque che possono essere più vantaggiosamente utilizzate per l’alimentazione sono quelle sorgive che sgorgano da aperture del terreno e provengono da strati più o meno profondi (falda). Secondo la natura del terreno attraversato, queste acque contengono sali e gas disciolti a differenti concentrazioni e hanno una temperatura più o meno elevata, con una portata spesso irregolare secondo le precipitazioni e la natura del terreno. Alcune acque di sorgente contengono quantità minime di sali  se la percentuale dei sali (il cosiddetto residuo fisso fino a 180°C) è inferiore ai 200 mg/l sono dette acque oligominerali. La gran maggioranza delle acque di sorgente ha un contenuto salino da 0,6 a 1 g/litro: sono le più adatte come acque potabili. Sopra 1 g di sali/litro, le acque acquistano odore e sapore particolari, hanno azioni osmotiche specifiche e spesso sgorgano a temperature elevate  costituiscono allora il gruppo delle acque minerali o acque termali utilizzate a scopo terapeutico.Il contenuto salino complessivo di un’acqua si esprime come durezza totale  la durezza dovuta ai bicarbonati, che scompare durante l’ebollizione, si chiama durezza temporanea, mentre quella che residua durezza permanente (carbonati di calcio e magnesio, solfati, cloruri, ecc.). Acqua con 5 gradi di durezza è considerata dolce, tra i 5 e i 20 gradi moderatamente dura e sopra i 30 gradi molto dura. La durezza delle acque porta a inconvenienti notevoli sia nel campo nutrizionale (un’acqua troppo dura favorisce l’accumulo organico di calcio) sia in quello industriale (incrostazioni, ecc.). Per eliminare l’eccessiva durezza si fa ricorso ai trattamenti d’addolcimento (eliminazione dei sali che producono le incrostazioni).Le acque superficiali destinate all’approvvigionamento idrico debbono possedere, già prima di essere sottoposte al trattamento di potabilizzazione, determinate caratteristiche fisiche e chimiche, i cui limiti di ammissibilità sono definiti per legge.L’insieme delle caratteristiche igienico-sanitarie, chimiche e fisiche costituisce i requisiti di potabilità cui deve rispondere un’acqua che sia immessa al consumo umano. Dal punto di vista batteriologico, il maggior pericolo presentato da un’acqua consiste nel possibile inquinamento di tipo fecale delle falde acquifere a causa delle infiltrazioni, attraverso il terreno, d’acque cloacali  l’inquinamento può avere come conseguenza la presenza di batteri patogeni nell’acqua da bere. Il primo requisito deve essere, quindi, l’assenza di germi patogeni e una presenza di Escherichia coli (germe indicatore di contaminazione fecale) inferiore a 10 cellule per litro.Dal punto di vista chimico bisogna escludere inquinamenti di origine sia organica sia inorganica. A questo fine è necessario analizzare l’acqua e verificare il livello delle sostanze organiche, dell’ammoniaca e dei cloruri (inquinamento organico in atto), dei nitriti e dei nitrati (inquinamento organico estinto) e degli inquinanti inorganici (metalli pesanti, solventi, idrocarburi, pesticidi, ecc.) che possono essere presenti a causa di infiltrazioni nella falda derivanti da industrie circostanti.Infine un’acqua, per essere destinata al consumo da parte dell’uomo, deve essere limpida, incolore, inodore, fresca (da 6 a 12°C), aerata, mediamente salina.Il caso più favorevole di approvvigionamento idrico è rappresentato da sorgenti di qualità idonea e di portata sufficiente  in questo caso, che avviene generalmente in montagna o in collina, l’acqua deve soltanto essere catturata in tubazioni di raccolta e di distribuzione (acquedotti). Nelle zone di pianura si ricorre a trivellazioni più o meno profonde per utilizzare l’acqua delle falde acquifere  l’acqua affluisce poi nei pozzi o è prelevata con pompe. Queste acque sono talvolta usate senza alcun trattamento. Le acque ricche di rifiuti organici e di materiali in sospensione, provenienti da falde superficiali o dai laghi e dai fiumi, devono invece subire un trattamento di potabilizzazione per essere adatte all’uso alimentare. Il primo trattamento è quello della sedimentazione e della filtrazione, eventualmente abbinato alla precipitazione delle sostanze organiche in sospensione. Prima dell’immissione nelle reti di distribuzione si effettuano i trattamenti di sterilizzazione. La sterilizzazione delle acque è effettuata con diversi sistemi, quali la clorazione, l’ozonizzazione, il trattamento con raggi ultravioletti, l’applicazione del calore. Il più usato è indubbiamente la clorazione, perché è il più economico e il più semplice. Si usa il cloro gassoso in bombole, cloroammine e biossido di cloro, mentre poco usati sono gli ipocloriti. Si ricorda infine che quando l’a. potabile manchi, sia insufficiente ai bisogni della popolazione o sia insalubre, il Comune può essere, con decreto del Prefetto, obbligato a provvedersene (Reg. Decreto 1265 del 27-7-1934 art. 248).Giudizio di potabilità È formulato in base a indagini svolte sul terreno di provenienza (studio della falda idrica e rilievo della sua portata) o sul quale l’acqua scorre, e all’analisi fisica, chimica e biologica effettuata sull’acqua stessa.L’esame dei caratteri fisici e organolettici riguarda soprattutto la temperatura, l’odore e il colore.Analisi chimica qualitativa e quantitativaÈ volta alla determinazione dei principali parametri quali il pH, la durezza e il contenuto percentuale di sali di ammoniaca, nitriti, nitrati, sostanze organiche e metalli pesanti.Esame biologico Deve escludere la presenza di germi patogeni mediante la determinazione, sul campione, del numero di colonie batteriche (Bacterium coli non oltre il limite di 10-20 per litro).

CAUSE
È causata da malattie del sistema circolatorio (morbo di Raynaud, tromboangioite obliterante o morbo di Bürger, arteriopatia arteriosclerotica o diabetica) o del sistema nervoso talvolta la si osserva in soggetti isterici.
SINTOMI
Solitamente associata ad altri sintomi che concorrono a chiarire la diagnosi della malattia, l’a. si manifesta con la soppressione graduale dei diversi tipi di sensibilità (tattile, termica e dolorifica) alle dita o anche a tratti più estesi dell’estremità affetta.
TERAPIE
La terapia è in relazione al tipo di malattia responsabile: farmaci vasodilatatori per le affezioni vascolari, vitamine per le affezioni nervose, psicoterapia nell’isteria.

Malformazione del cranio caratterizzata da un abnorme sviluppo in altezza della regione occipitale che si accompagna a uno schiacciamento laterale e sagittale della testa (“cranio a torre”).La fronte è molto alta, verticale, e dal suo vertice la volta cranica ridiscende molto obliquamente fino all’occipite.L’a. è dovuta alla precoce saldatura di alcune suture della volta cranica, e può essere in rapporto a sifilide congenita o a rachitismo. A volte si associa alla fusione di due o più dita delle mani o dei piedi (sindattilie) o ad altre anomalie nel quadro di sindromi malformative più complesse.

Colorazione bluastra delle estremità (soprattutto mani e piedi) dovuta al ristagno di sangue venoso.La scarsa ossigenazione del sangue sembra essere accentuata da un associato spasmo del circolo capillare. Il fenomeno è generalmente asintomatico (al limite le estremità possono essere avvertite come molto fredde e presentarsi umide al tatto) ma viene percepito come antiestetico. Migliora con il massaggio  sono stati proposti numerosi approcci terapeutici (farmaci e/o fitoterapici), tutti generalmente poco efficaci.

Rara malattia neurologica che colpisce quasi esclusivamente i bambini al di sotto dei quattro anni, dovuta all’intossicazione cronica da mercurio. All’inizio del XIX secolo tuttavia si osservò una forma simile con carattere epidemico negli adulti.La malattia evolve in due fasi. Nella prima fase il bimbo presenta riniti, spossatezza, malessere generale e si mostra apatico e irritabile e rifiuta il cibo  compaiono formicolii alle mani e ai piedi, ove si osservano anche cianosi e accentuata sudorazione. Tale fase dura alcune settimane dopodiché la malattia entra nella fase stazionaria, che dura alcuni mesi. In essa i disturbi descritti si fanno più intensi, mani e piedi si arrossano intensamente e si coprono di vescicole, l’astenia e i sintomi psichici si aggravano in modo notevole, compaiono aumento della pressione arteriosa, tachicardia, talvolta aumento dei valori della glicemia.

Paura di permanere in luoghi elevati (cime di montagne, torri, piani alti di edifici) o di usare mezzi che puntano rapidamente verso l’alto. Si traduce generalmente in una sensazione di vertigine che rende molto penoso o addirittura impossibile l’accesso a tali luoghi.L’a. è una delle manifestazioni più frequenti della nevrosi fobica.

Disturbo congenito della visione del colore, che consiste nella totale mancanza di percezione dei colori fondamentali, delle loro gradazioni e le mescolanze che risultano dai colori fondamentali.

CAUSE
Dipende dalla mancanza nella retina dei coni, i recettori delle sensazioni visive colorate, e può essere determinato da anomalie malformative congenite, o può conseguire ad alterazioni degenerative della retina (come per es. nelle retiniti pigmentose).
SINTOMI
Cecità totale per i colori: il soggetto riesce a distinguere solo le diverse intensità luminose dei colori, quindi vede tutto “in bianco e nero”.
DIAGNOSI
Visita oculistica.
TERAPIA
Non esiste.

Malattia del sistema endocrino dovuta a eccessiva produzione cronica di ormone somatotropo da parte dell’ipofisi anteriore.

CAUSE
Si manifesta con un progressivo aumento di volume delle ossa e delle parti molli questi fenomeni sono più evidenti alle estremità, onde il nome della malattia. Nella quasi totalità dei casi l’eccesso di produzione dell’ormone è dovuto alla presenza nell’ipofisi anteriore di un tumore benigno (adenoma) costituito di quelle stesse cellule che secernono l’ormone somatotropo in condizioni normali. Questo ormone se prodotto in eccesso prima che l’accrescimento corporeo abbia raggiunto lo stadio adulto (chiusura delle epifisi ossee) determina il gigantismo quando invece lo sviluppo corporeo si è già completato e l’accrescimento in lunghezza delle ossa non è più possibile si ha accrescimento delle ossa nel senso dello spessore, come avviene appunto nell’a. Tale malattia compare infatti attorno ai 30 anni, colpendo con maggiore frequenza le femmine. Non è una patologia comune, avendo un’incidenza di circa quattro nuovi casi per milione di popolazione ed una prevalenza di 80 per milione. Il gh (ormone somatotropo o della crescita) induce la secrezione di una proteina, denominata somatomedina C (IGF-1), che sostanzialmente funge da mediatore per gli effetti del GH. A monte dell’ipofisi, l’ipotalamo regola la produzione di GH attraverso la secrezione di una fattore stimolatorio (GHRH) e di uno inibitorio (somatostatina) in circa il 30-40% dei casi si riscontra una mutazione della proteina G, solitamente deputata nella cascata stimolatoria dal GHRH al GH, che, in un certo senso, attiva permanentemente in senso secretorio la funzione delle cellule somatotrope. Raramente un tumore ipotalamico (tipo gangliocitoma) può essere responsabile del quadro acromegalico, così come alcune forme di tumore euroendocrino (per es. pancreas o carcinoide bronchiale). Altrettanto di rado può far parte della neoplasia endocrina multipla (tipo MEN 1) o della sindrome di McCune-Albright (un’endocrinopatia ipersecretoria).

SINTOMI
Il suo inizio è lento e subdolo molto spesso si rende evidente con l’aumento di volume di mani e piedi, con disturbi mestruali, con modificazioni progressive dell’aspetto del volto i cui lineamenti si fanno marcati e grossolani. Le ossa lunghe si accrescono solo in larghezza, si inspessiscono, ma non si allungano, perciò la statura dell’individuo rimane invariata. Si realizza invece uno sviluppo anormale, eccessivo, specie là dove esistono ancora le cartilagini, soprattutto al viso le arcate orbitarie e gli zigomi diventano sporgenti, il naso si ingrossa, la mandibola protrude, il viso assume così un aspetto sgradevole, completamente diverso da quello originario. Tutti gli organi aumentano di volume: la lingua s’ingrossa, tanto da non permettere più nei casi più gravi la chiusura della bocca le mani e i piedi non si allungano ma diventano tozzi (spesso il soggetto è costretto a portare misure di scarpe e cappelli più grandi del solito) le corde vocali, che sono costituite da cartilagine, s’ingrossano anch’esse, determinando un mutamento della voce, che diviene profonda, mascolina anche nelle donne la cute è pastosa, inspessita, rugosa aumenta la quantità dei peli corporei nella donna può essere presente irsutismo per stimolazione diretta del follicolo pilifero da parte dell’ormone della crescita. Se si studia il metabolismo di questi soggetti, si mettono in evidenza i segni tipici del lavoro che l’ormone della crescita sta compiendo gli zuccheri nel sangue aumentano, dato che è ostacolata la loro utilizzazione da parte delle cellule, mentre è possibile osservare una ridotta eliminazione delle sostanze proteiche, che vengono utilizzate in misura eccessiva. I grassi, scissi e mobilizzati dai luoghi di deposito, sono presenti nel sangue in quantità lievemente aumentata.
Esistono poi, a volte, altri sintomi, dovuti a interferenze di altri ormoni, la secrezione dei quali è anch’essa squilibrata. Nella gran parte dei casi la malattia porta a lungo andare alla scomparsa dell’istinto sessuale. Spesso si associa anche una alterata funzionalità della tiroide. In molti pazienti si sviluppa ipertensione arteriosa. Sono inoltre frequenti neuropatie periferiche dovute alla compressione delle strutture nervose a causa dell’aumento della massa fibrosa.La malattia evolve lentamente, nel corso di 2-3 decenni e si arricchisce di nuovi sintomi: alterazioni del metabolismo (diabete), disturbi della funzione genitale, disturbi visivi e cefalea dovuti a compressione dei nervi ottici e di strutture nervose da parte del tumore in espansione. Lasciata a sé evolve sino a uno stadio finale caratterizzato da grave scadimento organico.

DIAGNOSI
La diagnosi dipende dall’alto grado di sospetto clinico ed è confermata dal riscontro di alti livelli di GH (> 10 µg/l), accompagnati da un elevato livello sierico di IGF-1 e/o da un fattore di crescita insulino-simile legante la proteina 3 (IGF-BP3). Elevati livelli di GH sono però presenti in condizioni tipo insufficienza renale e anoressia nervosa, peraltro clinicamente ben diverse dall’a. Una volta confermata l’anormalità dei parametri biochimici è indicato eseguire un esame RMN con contrasto al gadolinio, spesso imbattendosi in un riscontro di un macroadenoma (> 10 mm) nel 15% dei casi però presenta un microadenoma che può rendere conto dell’esordio lento e subdolo della malattia. Scintigrafia e TC-total body possono essere di supporto (tumori neroendocrini, carcinoidi etc.).

TERAPIA
Il trattamento dell’a. si avvale di terapia chirurgica (adenomectomia trans-sfenoidale o altri interventi in caso di sedi ecopiche) con buoni risultati e basso indice di mortalità se diviene indispensabile l’approccio transcranico la mortalità sale al 3-4% complicanza frequente è l’ipopituitarismo dovuto all’asportazione di tessuto ipofisario in eccesso, pertanto è necessario valutare attentamente la funzione ipofisaria pre- e post-operatoria. Altra modalità di trattamento è costituita dalla terapia radiante, solitamente nei casi refrattari alla terapia chirurgica: radioterapia a supervoltaggio convenzionale o, oggi da preferirsi, gamma-terapia chirurgica mediante stereotassi rappresentano le alternative disponibili fattore limitante è dato dalla vicinanza dell’ipofisi al chiasma ottico (punto di incrocio dei nervi ottici alla base cranica). La terapia medica è effettuata con gli agonisti dopaminergici (bromocriptina) o gli analoghi della somatostatina (Octeotride).

Alterazione circoscritta o diffusa della cute caratterizzata da assenza o marcata riduzione della sua normale pigmentazione. A. diffusa e congenita si ha nell’albinismo, in cui vi è un difetto nella sintesi della melanina, dal quale dipende la colorazione scura della pelle.Acromie maculari circoscritte si hanno anche in altre malattie congenite quali la sclerosi tuberosa.Chiazze depigmentate di forma e distribuzione irregolare si hanno nella vitiligine, malattia cutanea le cui cause sono sconosciute. Vi sono infine acromie secondarie che costituiscono manifestazioni occasionali o residue di numerose affezioni (lue, lebbra, pitiriasi versicolor) o che compaiono a seguito di esposizione a radiazioni ionizzanti o a sostanze chimiche (idrochinone, composti mercuriali).

Porzione della scapola che sporge lateralmente e segna il punto più elevato e laterale del profilo della spalla. Sull’a. prendono inserzione alcuni legamenti dell’articolazione scapolo-omerale, e con esso prende contatto l’estremità laterale della clavicola a formare un’articolazione poco mobile (articolazione acromionclaveare).Sul contorno dell’a. prendono inserzione le fibre del muscolo deltoide e le fibre più laterali del muscolo trapezio.

Affezione caratterizzata da sensazioni di formicolio, bruciore, costrizione, intorpidimento a carico delle estremità degli arti, generalmente secondaria a malattie del sistema circolatorio (tromboangioite obliterante o morbo di Bürger, arteriopatia obliterante diabetica, tromboangioite arteriosclerotica, malattia di Raynaud) o del sistema nervoso (nevriti). Se determinata da disfunzioni circolatorie, può essere accompagnata da disturbi del trofismo (desquamazione cutanea, perdita dei peli ecc.) e perfino da cancrena della parte interessata. In presenza di questi sintomi è opportuno sottoporsi ad accertamenti quali l’ecoDoppler arterioso e venoso, pletismografia, elettromiografia e qualsiasi altra indagine ritenuta necessaria alla determinazione della causa primaria. Un attento esame neurologico del distretto interessato può orientare la diagnosi. Se la lesione è nervosa, può accompagnarsi a paralisi della parte interessata.

TERAPIA
È a base di vasodilatatori e di vitamine del gruppo B giovano inoltre elettroterapia, massaggi e movimenti passivi per le lesioni a carico dei nervi.

Sigla di Adreno-Cortico-Tropic-Hormone, adrenocorticotropo, ormone (vedi ormone ADRENOCORTICOTROPO).

(Ingl., passaggio all’azione), concetto originario del modello psicoterapeutico psicoanalitico: indica una particolare forma di reazione al processo psicoanalitico cui si è sottoposti che porta all’espressione dei propri vissuti emotivi conflittuali attraverso l’azione piuttosto che con il linguaggio. È considerato come un tentativo di scarica della tensione emotiva, ottenuta mediante una reazione alla situazione attuale, come se fosse questa la causa scatenante il conflitto interno.L’a. non si manifesta solo nella situazione atipica della psicoterapia, ma anche nella vita di tutti i giorni quando, pressati da una forte tensione emotiva, si prendono improvvise decisioni di radicali cambiamenti Si presenta come un insieme di azioni messe in atto d’impulso e che sconvolgono, cambiandole radicalmente, le regole che governano la vita di ogni giorno. Quando cioè la pressione emotiva fa correre il rischio che si evidenzino contenuti inconsci non accettati, l’a. diventa un mezzo per fuggirli e continuare a ignorarli.

È una malattia infettiva indotta da diverse specie appartenenti all’ordine degli Actinomicetali. È diffusa in tutto il mondo e può colpire oltre all’uomo anche bovini, suini, equini, ovini. In particolare Actinomyces bovis colpisce il bestiame e l’uomo, Actinomyces israeli soltanto l’uomo. Quest’ultimo microrganismo è spesso un ospite innocuo della mucosa del cavo orale, specie nei soggetti che presentano una situazione a carico del cavo orale (cripte tonsillari) e in particolare dei denti (carie dentarie) molto compromessa. L’uomo si infetta in genere accidentalmente attraverso punture di schegge di legno o spine vegetali che portano il microrganismo.

SINTOMI
L’infezione si localizza in prevalenza alla bocca o alle regioni cervicofacciali (lingua, faringe, naso, labbra, ghiandole salivari) più raro è invece l’interessamento di organi profondi quali l’intestino, il polmone, la pleura.Nelle zone interessate il microrganismo determina l’insorgenza di un processo infiammatorio cronico a lenta evoluzione, con formazione di infiltrati che tendono a suppurare e ad aprirsi all’esterno con ulcerazioni e fistole il pus contiene piccoli grani gialli, costituiti da ammassi di germi riconoscibili al microscopio.L’interessamento polmonare nella maggior parte dei casi è la conseguenza di una aspirazione di materiale infetto proveniente da un focolaio primitivo presente nel cavo orale, ma può anche avvenire per estensione della malattia per continuità. La sintomatologia è caratterizzata da tosse, escreato mucopurulento striato di sangue, febbre, dolore pleurico, decadimento delle condizioni generali.Il quadro clinico richiama molto quello di una grave polmonite o di un empiema (raccolta di pus nella pleura, la membrana sierosa che riveste il polmone) facilmente si può avere la comparsa di ascessi o fistole nella parete toracica.L’a. si osserva in tutti i Paesi, ma l’introduzione in terapia della penicillina ha reso rara la forma cronica della malattia.

TERAPIA
La terapia si basa sulla somministrazione di antibiotici, associata al trattamento chirurgico delle lesioni.

vedi ATTINOTERAPIA

Molto rari, sono dovuti a rumori effettivi, spesso percepibili anche da osservatori esterni.Vengono solitamente distinti in quattro diversi gruppi:- di origine temporomandibolare, dovuti a disturbi dell’articolazione omonima che, per la sua vicinanza con l’orecchio, trasmette anche i più deboli scricchiolii delle superfici articolari - cavitari (cioè delle cavità dell’apparato uditivo)- muscolari (da contrazione dei muscoli del palato, della faringe, della cassa timpanica) - vascolari (i più frequenti), che possono dipendere da malattie o anomalie dei vasi arteriosi in prossimità dell’orecchio  il più delle volte si tratta di aneurismi (dilatazioni) dell’arteria carotide, ma possono anche essere tumori a livello della vena giugulare o altre malformazioni vascolari.Gli acufeni vascolari hanno in genere carattere pulsante (vedi scheda ACUFENI).

Gli a. soggettivi sono molto più frequenti, e dovuti a cause molto più varie, rispetto a quelli definiti “oggettivi” si tratta di sensazioni sonore di natura molto diversa, non provocate da agenti esterni ma causate da attività spontanee o patologiche proprie dell’apparato uditivo. Essi vengono classificati in base alla sede anatomica della lesione o della malattia che li provoca.Orecchio esternoLe affezioni dell’orecchio esterno che provocano ronzii all’orecchio sono soprattutto quelle forme che portano all’occlusione del condotto uditivo. In circa la metà di questi casi, il ronzio - più spesso unilaterale (cioè percepibile a un solo orecchio) anche quando l’affezione è bilaterale, cioè estesa a entrambe le orecchie - si accompagna ad altri disturbi come un abbassamento di udito (ipoacusia), una sensazione di orecchio chiuso, un rimbombo nell’orecchio della propria voce (autofonia).Gli a., in questi casi, regrediscono con la pulitura del condotto, a meno che non residuino piccole lesioni timpaniche.Orecchio medioL’orecchio medio causa ronzii auricolari soprattutto in casi di otiti catarrali, otiti congestizie e stenosi tubarica (condizione in cui si ha un restringimento delle tube di Eustachio). Anche in questo caso gli a. si accompagnano a sensazione di orecchio chiuso, ipoacusia e autofonia.Orecchio internoL’orecchio interno è la sede tipica d’insorgenza degli a., dal momento che proprio dentro il delicatissimo scheletro osseo e fibroso che costituisce il labirinto acustico è compreso l’organo dell’udito, con le sue finissime strutture nervose. Come l’onda sonora (ossia un fenomeno vibratorio), trasmessa dall’esterno attraverso l’orecchio medio e i liquidi labirintici, viene trasformata in impulso nervoso, così qualsiasi variazione della pressione dei liquidi labirintici (su cui si ripercuotono gli sbalzi della pressione sanguigna) e qualsiasi mutamento della loro costituzione chimico-fisica provocano impulsi abnormi che vengono percepiti dall’individuo sotto forma di sensazioni acustiche.Anche cause traumatiche possono provocare a. dell’orecchio interno, sia che il trauma si esplichi attraverso bruschi sbalzi della pressione atmosferica, a cui le orecchie sono molto sensibili, sia che si tratti di un trauma esterno che interessa la scatola cranica e secondariamente l’orecchio, sia che si tratti di un’azione traumatica che interessa direttamente l’apparato acustico.Numerose sostanze introdotte dall’esterno, danneggiando l’orecchio interno, danno come primo segno un ronzio fra queste il chinino, i salicilati, l’arsenico e la streptomicina. L’abuso di tabacco, e anche un eccessivo consumo di alcol, possono provocare nevriti generalizzate o localizzate che si manifestano spesso con ronzii. Nelle malattie del fegato, e in quasi tutte le malattie del metabolismo, il riassorbimento da parte dell’organismo di sostanze tossiche prodotte dagli organi malati può provocare ronzii persistenti.In molti casi, tuttavia, il ronzio resta di origine misteriosa. Se ne può localizzare la sede d’insorgenza, determinare il tipo acustico e i caratteri, ma le origini del disturbo sfuggono anche a indagini molto precise. Si ritiene allora che l’acufene sia dovuto a lesioni di tipo degenerativo delle cellule acustiche, del nervo acustico oppure delle vie e dei centri acustici del sistema nervoso. L’ipotesi che queste lesioni siano a loro volta dovute a un difetto dell’irrorazione sanguigna, per alterazione dei vasi capillari o per aumento della viscosità del sangue, non sempre trova conferma. Di conseguenza le terapie mediche con farmaci attivi sui vasi (vasodilatatori) o sul sangue (antiaggreganti), spesso prescritte per il trattamento di questo tipo di a., non sempre risultano efficaci.
In questi casi, purtroppo numerosi, si può ugualmente intervenire con farmaci sintomatici (atti cioè a far scomparire i sintomi), quali i sedativi del sistema nervoso che interrompono o attenuano lo stimolo insorto in maniera abnorme.

Rumori di diverso tipo (ronzii, fischi, scrosci) avvertiti in modo continuo o intermittente e con diversa intensità in uno o entrambi gli orecchi, per effetto di processi patologici di varia natura interessanti l’orecchio interno, il nervo acustico, o strutture anatomiche vicine. Essi possono arrecare notevole disturbo e indurre talora vere alterazioni psichiche.

(O acutezza visiva), capacità dell’occhio di percepire gli oggetti di piccole dimensioni, ovvero la minima distanza alla quale due punti vengono visti distinti. L’a. visiva viene determinata mediante particolari tavole dette ottotipi, costituiti da lettere o segni di varia grandezza. Le lettere a caratteri più piccoli sono inscritte in un quadrato di 7,3 mm di lato. Alla distanza di 5 m il lato del quadrato è visto sotto un angolo visivo di 5 minuti primi (un minuto primo è uguale a 1/60 di grado), poiché lo spessore delle barre che costituiscono la lettera è la quinta parte del quadrato, essa sarà vista sotto un angolo visivo di un minuto primo. Per distinguere una E da una F dell’ultima riga, l’angolo visivo dell’occhio in esame deve essere di un minuto primo, perché deve poter avvertire la presenza o la mancanza del trattino orizzontale che distingue la E dalla F. Quindi il soggetto che riesce a leggere a 5 m di distanza i caratteri piccoli ha un angolo visivo di 1 minuto primo, che per convenzione equivale al massimo della capacità visiva (10/10). Il visus è espresso con una frazione decimale: tanto maggiori sono le dimensioni del più piccolo carattere percepito quanto minore è l’acutezza visiva. Al di sotto di 1/10 il visus viene espresso in cinquantesimi: ad es. il visus di 2/50 corrisponde alla lettura a 2 m di distanza dei caratteri più grandi di un ottotipo da 5 m. Anche il visus di 1/50 è espressione di una residua funzionalità maculare. Visus più bassi sono convenzionalmente definiti con la percezione del movimento della mano (motu manu) o della semplice percezione luminosa. Esistono ottotipi per bambini o analfabeti che sono costituiti da simboli o disegni delle stesse dimensioni angolari delle lettere presenti nei tabelloni in precedenza descritti.

Nervo rappresentante l’VIII paio dei nervi cranici.È un nervo sensoriale che trasporta al cervello gli eccitamenti raccolti dal labirinto dell’orecchio. Poichè il labirinto è costituito da due parti dette rispettivamente vestibolo e coclea (o chiocciola), destinati l’uno a ricevere le sensazioni spaziali inerenti all’equilibrio corporeo, l’altro le sensazioni uditive, il nervo a. è formato da due distinte porzioni, la vestibolare e la cocleare. Dai loro recettori periferici, i sottili filamenti nervosi provenienti dal vestibolo e dalla coclea si riuniscono nei rispettivi nervi vestibolare e cocleare  questi poi si fondono nel tronco unico del nervo a. Tale tronco entra nella cavità cranica dopo un decorso all’interno dell’osso temporale e penetra nell’encefalo nuovamente diviso nelle rispettive porzioni, che poi si dirigono ai singoli nuclei e alle rispettive aree sensoriali.Una lesione del nervo a. comporta la diminuzione o la perdita dell’udito (sordità di percezione) e dell’equilibrio (vertigine).Le sordità di percezione sono dovute a una lesione (infiammatoria, degenerativa, traumatica) delle formazioni nervose dell’orecchio interno, e in particolare delle cellule sensoriali cigliate dell’organo del Corti, del nervo acustico e delle vie acustiche, cioè le vie nervose che collegano l’orecchio con i centri più elevati del cervello, e permettono, di conseguenza, non solo la percezione ma anche il riconoscimento cosciente dei suoni. Queste sordità difficilmente possono essere curate, e mentre per quelle di trasmissione la caduta del tono principale è sulle frequenze basse, in questi casi prime a cadere sono le frequenze elevate. Di conseguenza un debole di udito di tipo “percettivo” inizialmente può udire bene la voce di conversazione, che è racchiusa in valori di frequenza che non superano i 2000 c.p.s. (cicli per secondo o Hertz), e non accorgersi così dell’inizio della malattia. Inoltre nelle sordità percettive è compromessa oltre all’audizione dei suoni per via aerea, come si verifica nelle sordità di trasmissione, anche quella dei suoni inviati per via ossea, ossia mediante il vibratore.La vertigine, nella forma più tipica, nasce da malattie del sistema vestibolare che possono colpire l’orecchio interno ossia il labirinto, il nervo vestibolare, o i nuclei vestibolari posti nel tronco dell’encefalo. Tra queste, la neurite vestibolare si manifesta con il quadro clinico della perdita improvvisa della funzione vestibolare: una grande crisi di vertigine che insorge all’improvviso, si accompagna a nausea e vomito, rende il paziente incapace di camminare o di stare in piedi, costringendolo a porsi nel letto, sdraiato su un fianco e a occhi chiusi. I disturbi persistono per alcuni giorni, con intensità decrescente e vanno poi gradualmente attenuandosi fino a scomparire quasi completamente nell’arco di alcune settimane. Si ritiene che la causa sia un’infiammazione virale del nervo vestibolare che porta ad una paralisi del nervo stesso e che in effetti è spesso preceduta da un’influenza, da un raffreddore, da una infiammazione virale delle prime vie aeree. La graduale diminuzione dei disturbi è dovuta al processo di compenso vestibolare per cui il sistema vestibolare del lato sano, adiuvato dalle informazioni ricavate dalla vista e dai propriocettori, viene a sostituire la funzione del lato colpito. Proprio per favorire tale compenso è preferibile che al paziente non vengano somministrati farmaci sedativi o che sopprimono la funzione vestibolare, se non nella fase più critica iniziale. Per contro il paziente deve essere stimolato a muoversi e a svolgere diverse forme di attività fisica, talora secondo un preciso programma di riabilitazione vestibolare, allo scopo di accelerare e perfezionare il processo di compenso.

Processo dinamico che descrive l’insieme delle relazioni che si stabiliscono tra gli individui e tra questi e l’ambiente che li circonda. L’a. è caratterizzato dalla presenza di risposte (comportamentali, affettive) congruenti alle sollecitazioni di diversa natura che dall’ambiente si dirigono verso l’individuo e/o gruppi di individui. Perché possa manifestarsi a., è necessario che si verifichino alcune condizioni essenziali: la presenza di un codice di comunicazione comune e condiviso (deve essere reso possibile un corretto scambio di informazioni tra gli individui, e tra questi e l’ambiente  la non comprensione delle comunicazioni in corso produce isolamento e dipendenza)  la presenza di almeno un fattore, di qualsiasi natura, cui poter rapportare i comportamenti individuali e/o di gruppo (deve esistere un sistema di misura - sistema di valori, insieme di bisogni - da utilizzare come strumento di valutazione dei comportamenti messi in atto e, allo stesso tempo, come obiettivo definito che giustifichi i comportamenti stessi)  la presenza di una struttura organizzata e codificata di modelli di comportamento (è necessario che nell’ambiente in cui ci si muove esistano dei modelli di comportamento - comunque motivati e giustificati - cui rapportare i propri comportamenti secondo i criteri della diversità e della eguaglianza)  la presenza di una storia (questa assolve alla funzione di “memoria” dei sistemi interattivi in cui l’individuo è collocato: senza di essa non possono verificarsi le già indicate condizioni favorevoli al prodursi di a.).L’a. è dunque un processo dinamico tramite cui l’individuo e/o gruppi di individui interagiscono attivamente tra loro e con l’ambiente. Ciò vuol dire che l’a. non è passiva accettazione di quanto accade intorno a noi ma un processo interattivo, per cui se è vero che gli individui si adattano a mutamenti ambientali, è anche vero che l’ambiente risente direttamente dei cambiamenti che avvengono tra gli individui. Pertanto le quattro condizioni sopra indicate sono da intendersi non in maniera statica: il loro prodursi è da collocarsi in una logica di continua evoluzione e cambiamento. Quando quelle condizioni descrivono processi interattivi troppo rigidi e ripetitivi, producono isolamento, alienazione, sofferenza psichica. Quando i processi descritti sono troppo labili, variabili, incerti producono disorientamento, incomprensione, fragilità psichica.L’a. non deve intendersi come sinonimo di “dipendenza”: prevede invece la messa in atto di comportamenti attivi, funzionali al cambiamento più che alla conservazione. In molti casi può considerarsi come il punto di arrivo di un complesso processo di maturazione, che l’individuo affronta sin dal momento della nascita. Le tappe fondamentali di tale processo sono: l’individuazione e appropriazione dei codici comunicazionali presenti nell’ambiente che ci circonda, per meglio conoscerlo e per poter intervenire su di esso  la giustificazione dei comportamenti messi in atto in base a principi che trascendono i singoli individui  l’elaborazione di schemi organici e razionali entro cui collocare le proprie e le altrui azioni  la valutazione della storia propria e dell’ambiente in termini di interpretazione del passato, valutazione del presente, formulazione di previsioni per il futuro. L’a. si traduce in una accettazione di sé e degli altri e nella valorizzazione dei contesti in cui si opera alla ricerca di eventuali stimoli al cambiamento: la capacità di adattarsi è infatti congruente con la capacità di percepire le spinte innovative presenti nell’ambiente che ci circonda.

<<Per “additivo alimentare” si intende qualsiasi sostanza, normalmente non consumata come alimento in quanto tale e non utilizzata come ingrediente tipico degli alimenti, indipendentemente dal fatto di avere un valore nutritivo, aggiunta intenzionalmente ai prodotti alimentari per un fine tecnologico nelle fasi di produzione, di trasformazione, di preparazione, di trattamento, di imballaggio, di trasporto o immagazzinamento degli alimenti, che si possa ragionevolmente presumere diventi, essa stessa o i suoi derivati, un componente di tali alimenti direttamente o indirettamente.>> (Ministero della Salute).

Dalle prime forme di additivazione, utilizzate in epoca pre-industriale e derivate dall’esperienza, come ad esempio la salatura della carne e del pesce, l’uso di aceto nelle conserve o l’aggiunta del limone alla verdura per evitare l’annerimento, negli ultimi decenni si è passati ad un notevole incremento nell’uso degli a., come conseguenza dell’evoluzione tecnologica. L’aggiunta dell’additivo infatti permette l’uso di un alimento prodotto in zone geografiche molto distanti da quelle di produzione. Esistono a. naturali, ossia costituenti naturali di alimenti (come l’acido citrico e la lecitina) e a. prodotti industrialmente, sicuri dal punto di vista tossicologico, il cui uso è consentito solo in caso di documentata esigenza tecnologica. Tra gli a. più comuni vi sono i coloranti e gli edulcoranti

Complesso di sintomi e segni, a richiamo addominale, a insorgenza improvvisa e violenta e che ha la sua più evidente manifestazione nel dolore.

CAUSE
Le cause dell’a. acuto sono numerose e sono legate al rapido istituirsi di un qualsiasi processo patologico a carico dei vari organi ed apparati contenuti nell’addome, fra cui le lesioni traumatiche addominali, le peritoniti acute, le appendiciti acute, le occlusioni intestinali di varia natura, le torsioni di visceri normali o ammalati sul loro peduncolo (milza, cisti ovarica), le rotture di tube uterine, la trombosi dell’arteria mesenterica o la rottura di un aneurisma dell’aorta addominale o di suoi rami, la pancreatite acuta.

SINTOMI
Il sintomo più rilevante è rappresentato dal dolore che può essere localizzato in un punto o diffuso a tutto l’addome, o irradiato alle regioni circostanti, ma sempre intenso e tormentoso. Altri sintomi possono essere nausea, vomito, pallore, sudorazione.I segni clinici sono rappresentati da una importante contrattura di difesa evocata alla palpazione, tensione o tumefazione dell’addome, alterazioni della peristalsi, frequenza elevata del polso, disidratazione.L’a. acuto è una condizione di emergenza che pone sempre difficili problemi diagnostici e spesso richiede l’ intervento chirurgico.

(O ventre), parte del corpo compresa tra torace e bacino  è un’ampia cavità le cui pareti anteriore, laterali e posteriore sono costituite da masse muscolari cui si aggiunge posteriormente anche il tratto lombare della colonna vertebrale. Superiormente il muscolo diaframma separa l’a. dalla cavità toracica, mentre nella parte inferiore si continua nel bacino.L’a. contiene organi del tubo digerente (stomaco, duodeno, intestino tenue e crasso), il fegato, la colecisti, il pancreas, la milza, i surreni, i reni e gli ureteri, oltre a importanti strutture vascolari e nervose (vena cava inferiore, tratto addominale dell’aorta ecc.) e a tessuto connettivo interposto tra le varie formazioni. Una membrana sierosa, il peritoneo, tappezza internamente le pareti dell’a., riveste parte degli organi e forma una cavità (cavo peritoneale) che in condizioni normali è ridotta a piccoli spazi irregolari contenenti una piccola quantità di liquido sieroso. Le regioni anatomiche Nella parete anteriore dell’a. vengono distinte diverse regioni in rapporto alla necessità di localizzare gli organi interni o processi patologici di varia natura quando si procede, con l’ispezione o la palpazione, all’indagine semeiologica di questa parte del corpo. L’a. viene così suddiviso in nove regioni: tre mediane e sei laterali. Le regioni mediane procedendo dall’alto in basso sono: l’epigastrio, corrispondente pressappoco allo stomaco, il mesogastrio con l’ombelico, l’ipogastrio. Le regioni laterali, in numero di tre per ciascun lato, a partire dall’alto sono: l’ipocondrio, la regione epicolica o fianco, la fossa iliaca. Queste diverse regioni vengono delimitate da due linee verticali, parallele tra loro, tracciate come prolungamento delle emiclaveari (linee immaginarie passanti per il punto di mezzo della clavicola) e due orizzontali tracciate su punti anatomici ben precisi che sono: in alto la cartilagine della nona costa di ciascun lato e in basso la spina iliaca antero-superiore di ciascun lato. La forma esterna dell’a. è molto variabile, anche in condizioni normali, in rapporto all’età, al sesso, al tipo costituzionale, alla maggiore o minore quantità di tessuto adiposo sottocutaneo. In condizioni patologiche si può avere un aumento di volume per la presenza di liquido libero nella cavità peritoneale o contenuto in cisti, per aumento di contenuto di gas nell’intestino, oppure si può avere un infossamento della parete (addome a barca) nelle condizioni di grave dimagramento o denutrizione.

Muscoli che con la loro azione determinano lo spostamento di un arto verso la linea verticale mediana del corpo.- Nell’arto superiore svolgono attività di adduzione i muscoli pettorali, grande dorsale, grande rotondo e sottoscapolare, che si inseriscono sul tronco e sull’omero  nell’avambraccio il flessore ulnare del carpo e il cubitale posteriore  nella mano gli adduttori del pollice e del mignolo.- Nell’arto inferiore agiscono come adduttori i muscoli pettineo, gracile crurale e i quattro adduttori: lungo, breve, grande e minimo (tali muscoli si inseriscono sul bacino e sul femore)  a livello della gamba i tibiali anteriore e posteriore e l’estensore proprio del quinto dito, gli interossei plantari primo, secondo e terzo, e il primo interosseo dorsale.

Spostamento di un arto o di una sua parte in senso mediale, con avvicinamento alla linea verticale mediana del corpo.Per le dita della mano si fa invece riferimento a una linea ideale passante per il dito medio, nel piede a una linea passante per il secondo dito. L’a. è realizzata a opera di determinati muscoli che prendono il nome di adduttori. Un particolare movimento di a. si ha nel bulbo oculare a opera del muscolo retto mediale: esso avviene sull’asse verticale ed è meglio definito convergenza.Il movimento opposto alla a. viene definito abduzione.

Infiammazione acuta o cronica di una ghiandola  comunemente tuttavia il termine viene riferito solo alle linfoghiandole. (vedi LINFADENITE)

Tumore maligno epiteliale con struttura microscopica di tipo ghiandolare.Hanno in genere una struttura adenocarcinomatosa i tumori che originano da tessuti ghiandolari (tumori maligni dello stomaco, dell’intestino, della mammella, dell’utero, della prostata). In talune sedi le cellule tumorali producono abbondante muco dando alla massa del tumore un aspetto gelatinoso (a. gelatinoso o mucoso). Alcuni tra gli a. sono ormono-dipendenti (mammella, prostata).

Trattamento chirurgico d’elezione in casi di iperplasia e ipertrofia delle adenoidi con tendenza alla cronicizzazione. Le adenoidi (come le tonsille) sono formazioni di tessuto linfo-epiteliale, localizzate nella parte posteriore della faringe, in corrispondenza dello sbocco posteriore delle coane (cavità nasali)  di norma esse sono piuttosto voluminose durante l’età infantile e possono ostruire in modo parziale o totale lo sbocco delle coane, causando seri problemi respiratori.Il bambino con ipertrofia adenoidea respira con la bocca semiaperta, in modo rumoroso soprattutto durante il sonno (russa)  ha frequenti faringiti e otiti ed è a rischio di pericolose crisi d’apnea notturne.Solo nelle forme che causano una sintomatologia ostruttiva grave e potenzialmente pericolosa, si ricorre all’asportazione chirurgica (a.), che tende ad essere procrastinata il più possibile sia perché col passare degli anni il tessuto linfoide-adenoideo “fisiologicamente” si riduce di volume, sia perché la recidiva post-chirurgica dell’ipertrofia (con crescita di nuovo tessuto linfoide) rappresenta un’evenienza non rara nel bambino al disotto dei 7-8 anni.

Vegetazioni a forma di grappolo che occupano la parte alta della laringe e la parte posteriore delle fosse nasali  sono costituite da tessuto linfatico della tonsilla faringea, esuberante e ipertrofico soprattutto nei bambini tra i 2 e gli 8 anni. In alcuni casi, a causa d’infezioni ricorrenti, di fenomeni allergici o d’altri fattori non sempre conosciuti, le adenoidi aumentano molto di volume e ostruiscono in modo parziale o totale lo sbocco delle coane, causando seri problemi respiratori. Il bambino con ipertrofia adenoidea con il tempo sviluppa un caratteristico aspetto del volto detto facies adenoidea: bocca aperta, labbra secche, naso affilato, labbro superiore corto, palato ogivale  si può avere anche ritardo nello sviluppo intellettuale e generale.Frequentemente le a. si infettano e vanno incontro a processi infiammatori che si possono estendere all’orecchio, alle tonsille, alla laringe, ai bronchi. Questo complesso quadro clinico viene anche definito adenoidismo. La terapia consiste in provvedimenti medici nelle forme lievi, e nell’asportazione nelle forme più gravi che tende ad essere procrastinata il più possibile, sia perché col passare degli anni il tessuto linfoide-adenoideo “fisiologicamente” si riduce di volume, sia perché la recidiva post-chirurgica dell’ipertrofia (con crescita di nuovo tessuto linfoide) rappresenta un’evenienza non rara nel bambino al di sotto dei 7-8 anni.

Parte dell’ipofisi a struttura ghiandolare. Comprende la parte anteriore, che costituisce la porzione principale dell’organo, la parte intermedia e la parte tuberale. È irrorata dalle arterie ipofisarie superiori ed inferiori, mentre una fitta rete capillare circonda il peduncolo che la connette all’ipotalamo, importante struttura che rilascia i releasing and inibiting hormones (RH e IH), ormoni che favoriscono il rilascio o l’inibizione degli ormoni ipofisari. Nella parte anteriore si distinguono diversi tipi cellulari, diversamente specializzati:

- cellule acidofile (alfa ed epsilon) che producono rispettivamente l’ormone somatotropo o ormone della crescita (gh) e la prolattina. Tra queste esiste un altro tipo cellulare che produce l’ormone ACTH (adrenocorticotropo).

- cellule basofile (beta, gamma, delta) che producono rispettivamente l’FSH (follicolo-stimolante), l’LH (luteinizzante) ed il TSH (tireotropo).

- cellule cromofobe, generalmente considerate come elementi di riserva.Nella parte tuberale ci sono cordoni di cellule cubiche e cilindriche dal significato sconosciuto. Nella parte intermedia viene prodotto l’MSH (ormone stimolante i melanociti).

Tumore benigno originato da strutture ghiandolari.Come tutti i tumori benigni si accresce lentamente e si presenta come un nodulo ben delimitato, oppure, se origina da una superficie mucosa, si presenta come una escrescenza polipoide. Le sedi ove si osserva più frequentemente sono la mucosa del grosso intestino, la prostata, la mammella, l’ipofisi, la tiroide. Quando origina da una ghiandola endocrina può produrre una eccessiva quantità dell’ormone proprio della ghiandola tanto da provocare disturbi generali nell’organismo. In rari casi si possono avere contemporaneamente più adenomi a carico di diverse ghiandole endocrine quali l’ipofisi, le paratiroidi, il pancreas, i surreni (adenomatosi poliendocrina)  si instaurano allora complesse sindromi cliniche che spesso ricorrono nella stessa famiglia, in quanto probabilmente in rapporto a fattori genetici trasmessi ereditariamente. Gli adenomi, pur essendo tumori benigni, possono a volte essere localizzati in sedi profonde che ne rendono difficile l’asportazione chirurgica (per es. gli adenomi ipofisari) oppure subire un processo di trasformazione maligna e diventare adenocarcinomi.

Termine generico indicante un qualsiasi processo patologico che interessi una ghiandola. Nel linguaggio medico corrente, tuttavia, con tale termine ci si riferisce per lo più a un processo patologico di tipo non specifico che abbia colpito una linfoghiandola  in tal caso sarebbe comunque da preferirsi il termine di linfoadenopatia. La dizione di a. satellite sta a indicare la partecipazione delle linfoghiandole poste in prossimità di un organo a un processo patologico che abbia colpito l’organo stesso.

Tumore maligno nel quale coesistono due tipi di strutture, individuabili con l’esame microscopico: una componente a struttura epiteliale ghiandolare (adenoma) e una componente a struttura connettivale (sarcoma), entrambe interessate da un processo proliferativo di tipo tumorale. Un esempio tipico si ha a livello renale, nel nefroblastoma, oppure nell’utero.

Nucleoside formato dall’aminoacido adenina e dal ribosio, o ribonucleotide dell’adenina. Viene utilizzato come farmaco antiaritmico per le sue proprietà alfa-agoniste. È utilizzato particolarmente nella terapia endovenosa a breve termine delle aritmie sopraventricolari associate ad ipotensione, nelle quali ha un’efficacia pari al 90%. Gli effetti collaterali sono dispnea, vampate, lieve ipotensione, bradicardia (rallentamento del battito cardiaco).

Virus a DNA con diametro 70-80 nm appartenenti alla famiglia Adenoviridae, così denominati perché isolati per la prima volta da tessuto tonsillare umano, ma in seguito ritrovati anche nelle vie respiratorie e nel tubo digerente, anche di animali.Non tutti gli a. sono patogeni. Più frequentemente colpiscono i bambini. Il sintomo più comune è una intensa rinite, ma possono causare anche bronchiolite e polmonite. Alcuni tipi possono causare la febbre faringocongiuntivale, caratterizzata da congiuntivite bilaterale, febbricola, faringodinia (mal di gola), rinite e ingrossamento dei linfonodi cervicali  si risolve spontaneamente dopo 1-2 settimane.Negli adulti causa più frequentemente faringodinia, febbre spesso elevata, ingrossamento delle tonsille, può portare anche alla polmonite.

Adesione patologica contratta tra organi o visceri contigui in seguito a processi infiammatori (infezioni, sostanze irritanti) o interventi chirurgici. È costituita da tessuto fibroconnettivale, formato sui materiali prodottisi con l’infiammazione (per es. essudati incompletamente riassorbiti durante la fase di guarigione) o con il trauma chirurgico. L’estensione delle aderenze è per lo più proporzionata al tipo, all’intensità e alla durata del processo infiammatorio. Il loro aspetto può variare da quello di una semplice e sottile briglia, a quello di vaste membrane sclerotiche che non permettono più di individuare un piano di separazione tra le strutture coinvolte. La loro presenza può essere ben tollerata dall’organismo, ma spesso la loro estensione e la ridotta mobilità che ne consegue, possono richiedere un intervento chirurgico atto a migliorare la mobilità e/o i sintomi dolorosi  esempi sono le vaste aderenze pleuriche che non consentono la libera espansione del polmone o quelle coinvolgenti gli organi addominali che possono causare sindromi occlusive. Con l’avvento delle nuove tecniche di chirurgia mininvasiva (laparoscopia, toracoscopia) è possibile risolvere tali patologie in maniera meno cruenta assicurando un decorso postoperatorio più rapido.

Sigla di Anti-Diuretic Hormone, antidiuretico, ormone (vedi ANTIDIURETICO, ORMONE).

Perdita della capacità di compiere in rapida successione movimenti opposti, come aprire e chiudere le mani. Tale sintomo è indicativo di una lesione del cervelletto ed esprime un disturbo dell’innervazione di gruppi di muscoli antagonisti.

Cellula costituente fondamentale del tessuto adiposo o grasso.La cellula adipocitica è grande (circa 150 micron), rotondeggiante se osservata singolarmente, o poliedrica se in contatto con altre.Essa ha un nucleo spostato in posizione periferica per la presenza di una grossa gocciola lipidica o liposoma.Gli adipociti si uniscono tra loro in ammassi, con l’interposizione di scarsa sostanza intercellulare, a loro volta ripartiti in lobuli, che costituiscono il tessuto adiposo, di colore giallo negli esseri umani, bianco negli animali.

Malattia del tessuto adiposo caratterizzata dalla comparsa di formazioni nodulari sottocutanee di tale tessuto. Dolenti spontaneamente o alla palpazione, le masse adipose sono localizzate prevalentemente alla parte alta del tronco (spalle) e alla radice delle cosce. Non se ne conosce la causa. È frequente in donne dopo la menopausa e si può accompagnare a disturbi psichici. Non esiste cura specifica se non l’asportazione chirurgica delle masse adipose quando siano mal tollerate per posizione o dolorabilità.

Eccessivo accumulo di grasso nel tessuto sottocutaneo. Si parla di obesità quando il pannicolo adiposo risulta più o meno uniformemente distribuito, di lipomatosi quando è raccolto in masse. Il termine a. viene usato anche per indicare l’infiltrazione adiposa di organi profondi quali per esempio il cuore (adipositas cordis) in soggetti particolarmente obesi.

Tessuto connettivo composto da cellule di forma vescicolosa nel cui citoplasma sono accumulate, sotto forma di finissime gocce, sostanze di natura lipidica (in prevalenza grassi neutri) che gli conferiscono un caratteristico colore giallastro. Il tessuto a. si trova nelle sedi più diverse: al di sotto della cute a formare il pannicolo adiposo sottocutaneo, negli spazi retroperitoneali, nel mesentere e nell’omento, negli interstizi tra i muscoli, nelle articolazioni, nel midollo osseo, nelle guance, nell’orbita dietro ai bulbi oculari. Il tessuto a. ha diverse importanti funzioni:

- costituisce una notevole riserva di sostanze energetiche e di acqua

- agisce come coibente limitando la dispersione di calore dalla superficie corporea

- facilita l’adattamento delle diverse parti dell’organismo fra di loro.

Nell’uomo la differenziazione del tessuto a. inizia negli ultimi 3-4 mesi di vita intrauterina e prosegue poi nei primi anni di vita, per diventare in alcuni soggetti rilevante durante l’età adulta, anche se con notevolissime variazioni individuali in rapporto alla razza, al sesso, alla costituzione, allo stato di nutrizione.In condizioni normali esso costituisce il 10% ca. del peso totale, valore che aumenta notevolmente nei soggetti obesi. In generale nella donna il tessuto a. è più sviluppato che nell’uomo, particolarmente in certe sedi: mammelle, natiche, radici degli arti, regione periombelicale. Nel maschio esso tende ad accumularsi prima ai fianchi, poi al torace e all’addome.Il suo equilibrio è regolato da fattori ormonali (ormoni corticosurrenali, insulina, ormoni sessuali) e da fattori nervosi. Accumuli patologici si hanno nell’obesità, e in alcune malattie endocrine (per es. morbo di Cushing, ipotiroidismo, distrofia adiposo-genitale, diabete grasso ecc.). Il tessuto a. è strettamente collegato al metabolismo generale di cui segue le oscillazioni, aumentando quando la quantità di alimenti introdotta supera il fabbisogno in rapporto al consumo di energia, e viceversa nella condizione opposta che porta al dimagramento, in cui la sua quantità può ridursi enormemente.

Nella terminologia medica, sostanze di varia natura usate nella pratica di laboratorio per potenziare le risposte immunitarie dell’organismo. Gli a., iniettati con la sostanza verso la quale si vuole immunizzare l’organismo, possono agire rendendone più lento l’assorbimento e quindi più efficace la produzione di anticorpi, oppure possono esercitare un’azione generica di stimolo sul sistema immunitario. Il più noto è l’adiuvante di Freund (emulsione acquosa di gocce di olio e bacilli tubercolari uccisi).

(Adenosin-Di-Phosphate), estere fosforico dell’adenosina con due radicali fosforici, da cui il nome acido adenosindifosforico. L’estere con un radicale fosforico è l’AMP (acido adenosinmonofosforico), quello con tre radicali fosforici è l’ATP (acido adenosintrifosforico). Si tratta di composti chimici presenti in tutte le forme viventi, d’importanza fondamentale nei processi del metabolismo cellulare. L’ATP, o adenosintrifosfato, è una grossa molecola molto ricca di energia (formata da una base purinica, l’adenina, da uno zucchero a cinque atomi di carbonio, il ribosio, e da tre molecole di acido fosforico), che funziona come una batteria  quando si trova come ATP può cedere energia e trasformarsi in ADP, o adenosindifosfato  quando si trova come ADP può essere considerata una batteria scarica la quale, se non viene caricata, può far arrestare la macchina e impedire così che si verifichi la contrazione. Il ricaricamento avviene successivamente a spese dell’energia contenuta nel creatinfosfato e di quella proveniente dal metabolismo degli zuccheri.

Fibre nervose che in corrispondenza delle loro terminazioni periferiche contengono noradrenalina. Sono fibre dette postgangliari (in quanto originano da particolari strutture nervose situate ai lati della colonna vertebrale dette gangli spinali) che si dirigono perifericamente a innervare la muscolatura liscia dei visceri e dei vasi sanguigni e la muscolatura cardiaca. La noradrenalina liberata dalle terminazioni nervose costituisce il mediatore chimico che trasmette l’impulso nervoso ai vari organi. In questi ultimi l’effetto della noradrenalina può essere eccitatorio in alcune sedi, inibitorio in altre, per la presenza di due diversi tipi di recettori (detti recettori alfa e beta).I recettori alfa hanno azione eccitante sulla muscolatura liscia dei vasi sanguigni, del muscolo radiale dell’iride, degli sfinteri intestinali, della milza  hanno invece azione inibente sulla muscolatura liscia della parete intestinale. I recettori beta hanno azione eccitante sulla muscolatura cardiaca e azione inibente sulla muscolatura liscia dell’albero bronchiale, della parete intestinale, dei vasi coronarici e di quelli della muscolatura scheletrica.

vedi SIMPATICOMIMETICI

(O corticotropina o ACTH), ormone prodotto dalle cellule basofile nella parte ghiandolare dell’ipofisi.L’azione dell’ormone a. si esplica a livello della corteccia delle ghiandole surrenali (o corticale del surrene), ove provoca un incremento nella sintesi e nella secrezione degli ormoni corticoidi glicoattivi (cortisolo e corticosterone).La secrezione dell’ormone a. non avviene in modo continuo, ma a ondate irregolari (8 ca. nelle 24 ore), e i picchi più elevati si hanno nelle prime ore del mattino. È controllata da centri nervosi dell’ipotalamo mediante la secrezione di una sostanza detta CRF (dall’ingl. Corticotropin Releasing Factor) o corticoliberina. L’ipotalamo a sua volta è influenzato da stimoli di natura psichica, nervosa e ormonale: in particolare la concentrazione degli ormoni corticoidi glicoattivi nel sangue influenza con un meccanismo di inibizione retrograda la secrezione dell’ormone a. agendo a livello dell’ipotalamo e dell’ipofisi. La secrezione di ormone a. aumenta particolarmente in condizione di stress.In condizioni patologiche una ipersecrezione di ormone a. si ha nell’insufficienza surrenalica cronica (morbo di Addison), in caso di tumori ipofisari a cellule corticotrope, di microcitomi polmonari e di diversi tumori endocrini. Livelli di ormone a. circolante molto bassi si hanno quando c’è un eccesso di ormoni glucocorticoidi circolanti che esercitano un effetto inibitorio sulla secrezione ipofisaria di a.  questo avviene nel caso di quantità abnormi di glucocorticoidi prodotti da tumori surrenalici (morbo di Cushing), o introdotti nell’organismo a scopo terapeutico (per esempio il cortisone)  in quest’ultimo caso può verificarsi un’atrofia della corticale del surrene, che può anche non regredire col ripristino dei livelli normali di ormone a. in circolo.Per questo motivo l’ormone a. trova un impiego terapeutico soprattutto nel corso di una prolungata somministrazione di cortisonici, per evitare che si instauri un’atrofia irreversibile della corteccia surrenale.

Sindrome clinica caratterizzata da sintomi a carico dell’apparato genitale provocati da eccessiva secrezione di ormoni sessuali (androgeni o estrogeni) da parte della corteccia surrenale. È conosciuta anche come virilismo surrenalico. Può essere dovuta alla presenza di un tumore surrenalico funzionante, le cui cellule cioè mantengono la capacità secretiva endocrina, oppure ad anomalie metaboliche congenite delle cellule surrenali, con deficit parziale o totale di enzimi chiave della sintesi degli steroidi  pertanto le vie di sintesi vengono deviate verso la produzione di androgeni. Spesso si ha un difetto nella produzione di altri ormoni corticosurrenalici, con la comparsa di altri sintomi a carico del metabolismo glucidico e idrico-salino, talvolta incompatibili con la vita.Le forme più importanti sono:- Deficit di 21-idrossilasi (la forma classica si può presentare con perdita di sale e virilizzazione).- Deficit di 11-beta-idrossilasi (la forma classica si presenta con virilizzazione ed ambiguità genitale nella donna, virilismo e pubertà precoce nel maschio).- Deficit di 17-alfa-idrossilasi (amenorrea – cioè mancanza di mestruazioni - nella donna, pseudoermafroditismo e ipertensione nel maschio)- Deficit 3-beta-idrossisteroidodeidrogenasi.- Deficit 20/22 desmolasi.Nelle forme in cui si ha eccessiva secrezione di ormoni androgeni, se il soggetto è un bambino maschio si avrà uno sviluppo precoce dei caratteri sessuali e della muscolatura, e una crescita scheletrica accelerata. Questi sintomi saranno meno evidenti se la malattia insorge quando il soggetto ha completato il suo sviluppo.Nella femmina al contrario si avrà regressione di alcune caratteristiche sessuali secondarie associata a comparsa di caratteri mascolini (caduta dei capelli, abbassamento del tono della voce, aumento di volume del clitoride, regressione delle mammelle, comparsa di peli alle guance). Se la condizione patologica agisce già durante la vita intrauterina, come per esempio in caso di difetti metabolici, si manifestano anche alterazioni degli organi genitali esterni che possono risultare ambigui o addirittura simili a quelli del maschio, tanto che la neonata può venire erroneamente denunciata all’anagrafe come di sesso maschile. Alcune di queste forme possono venire corrette con opportuna terapia ormonale  quelle dovute a un tumore richiedono invece l’intervento chirurgico. Le malformazioni degli organi genitali esterni potranno essere corrette con un intervento di chirurgia plastica.Molto più rari sono i casi di sindrome dovuti a eccessiva produzione di ormoni estrogeni da parte della corteccia surrenale  sono sempre dovuti a un tumore e interessano di solito soggetti maschi, con sintomi caratterizzati da aumento di volume delle mammelle, rarefazione della barba e dei peli, diminuzione del desiderio sessuale.

Sostanza in polvere che, quando ingerita, l’organismo non è in grado di assorbire né di digerire. Esempi di a. sono il carbone animale, la pectina (forma un gel), il caolino (una argilla), le sostanze colloidali. Tali composti agiscono rivestendo le mucose dell’apparato digerente, legandosi alle sostanze irritanti e lesive, impedendo che aggrediscano i tessuti. Infatti, vengono utilizzati per proteggere il tratto gastroenterico dall’azione di sostanze lesive (es. avvelenamenti, tentativi di suicidio) o nella terapia sintomatica della diarrea.

Tipo di ginnastica a corpo libero che aumenta la richiesta di ossigeno da parte dell’organismo.La sua tecnica prevede movimenti continui, generalmente eseguiti al ritmo di una musica vivace che rende piacevole la pratica della ginnastica, e si propone come fine il modellamento del corpo.La tecnica.Scopo della ginnastica a. è allenare gradualmente una persona in modo che possa mantenere, per un periodo di almeno 10 minuti, un ritmo cardiaco di 130 battiti al minuto. In tal modo, i muscoli vengono riforniti abbondantemente dal flusso sanguigno, si rafforzano, si sviluppano e, attraverso opportuni esercizi, si rimodellano fino ad arrivare a una forma corporea più armoniosa.La gradualità.È di estrema importanza che gli esercizi di ginnastica a. siano progressivi, seguano cioè uno schema ben preciso, e che nel corso della loro esecuzione non vengano interrotti improvvisamente.Tra un allenamento e l’altro si deve osservare un giorno di riposo. Non ci si deve preoccupare se all’inizio i muscoli fanno male.A poco a poco il corpo acquista un certo allenamento e gradualmente il dolore passa. La gradualità è di estrema importanza, soprattutto se l’a. viene praticata da una persona di una certa età.Anche le persone anziane, se in buona salute, possono praticare la ginnastica a.: le sequenze per arrivare all’accelerazione dei battiti devono comunque essere eseguite con più cautela.La musicaTutti gli esercizi di ginnastica a. vengono eseguiti al suono della musica che rende l’allenamento divertente, fornisce il ritmo necessario e stimola i movimenti.È importante che ogni sequenza di esercizi venga completata simultaneamente alla fine del brano musicale prescelto e che il successivo inizi senza soluzione di continuità. In tal modo, il ritmo non viene interrotto  questo è un fatto importante se si vuole costruire gradualmente un’accelerazione degli esercizi.L’abbigliamentoSi consiglia di indossare un body aderente ed elasticizzato, in modo che sostenga le parti del corpo ma al tempo stesso non stringa e lasci liberi nei movimenti.Si devono indossare scarpe da ginnastica con suola piatta, alta circa 2 cm. Negli esercizi di ginnastica a. si utilizzano infatti sia il tallone sia la punta del piede e quindi entrambi devono essere protetti da un adeguato strato di suola.Sono utili gli scaldamuscoli per dare supporto alle caviglie e mantenerle calde in modo da favorire la circolazione sanguigna.La respirazioneNella ginnastica a. un’attenzione particolare va data alla respirazione perché, a causa del ritmo, è piuttosto difficile eseguirla correttamente.La regola generale è che si espira, cioè si butta fuori il fiato, quando si esegue uno sforzo e si inspira nel momento del rilassamento.Tra una sequenza di esercizi e l’altra, è necessario intervallare mezzo minuto di respirazione profonda.Quando può essere utileLa ginnastica a. dà energia a tutto l’organismo ed è adatta a tutte le età, purché si goda di buona salute e in particolare non si soffra di problemi cardiocircolatori. Aiuta a dimagrire, irrobustisce i muscoli, riduce la cellulite, corregge i difetti di postura, conferendo al corpo un aspetto più gradevole.Come si svolge una lezione di ginnasticaLa sessione inizia con un esercizio di riscaldamento. Si saltella segnando il passo, poi si eseguono leggeri movimenti di flessione del busto e di rotazione. Si accelera poi il ritmo degli esercizi fino a raggiungere il massimo di velocità possibile: a questo punto si rallenta gradatamente il ritmo. È importante non interrompere di colpo i movimenti, per evitare che manchi il respiro.

In biologia, organismo che, per vivere, ha bisogno dell’ossigeno e quindi dell’aria, cioe deve vivere in aerobiosi. Questa è una condizione di organismi animali e vegetali in cui l’energia indispensabile alla vita viene fornita da reazioni chimiche che sfruttano l’ossigeno dell’aria o quello sciolto nell’acqua. L’aerobiosi è condizione indispensabile agli organismi superiori. In condizione di anaerobiosi vivono invece molti batteri e protozoi.

Eccessiva ingestione di aria che si verifica con l’introduzione degli alimenti o la deglutizione di saliva, in soggetti ansiosi o con cattive abitudini alimentari (mangiare troppo rapidamente masticando poco e male). L’aumento del contenuto di aria nello stomaco può essere tuttavia dovuto ad altre cause come malattie dello stomaco o di altri organi addominali.

SINTOMI
Senso di ripienezza e di gonfiore allo stomaco, sensazione di mancanza di respiro, eruttazioni frequenti e abbondanti, flatulenza ed eventualmente disturbi del ritmo cardiaco (palpitazioni).

TERAPIA
La terapia si basa sulla somministrazione di farmaci sedativi, sostanze adsorbenti (carbone vegetale), antischiuma, procinetici oppure, nel caso di a. secondaria ad altra malattia, sulla cura di quest’ultima.

Tecnica terapeutica che utilizza la somministrazione di farmaci aerosolizzati. L’aerosol è la dispersione finissima di sostanze solide o liquide in un mezzo gassoso, prodotte da particolari apparecchi detti aerosolizzatori, che raggiungono l’albero respiratorio inalate per via orale o nasale mediante l’uso di una maschera o di appropriate cannule. In queste condizioni la sostanza che viene inalata può raggiungere le più fini diramazioni dell’albero bronchiale e gli alveoli polmonari, esercitando quindi un’azione molto diffusa e potendo anche venire assorbita dal sangue. Viene attuata in questo modo una terapia a effetto principalmente locale a base di farmaci rilascianti la muscolatura bronchiale, di balsamici e di antibiotici.Con una corretta inspirazione aerosolica, l’ottima diffusibilità a livello alveolocapillare consente di ottenere un effetto terapeutico paragonabile alla somministrazione per via venosa. L’a. trova applicazione soprattutto nella cura delle malattie acute e croniche dell’apparato respiratorio e delle prime vie aeree.Tra le affezioni delle vie aeree superiori, la più comune è il raffreddore, che, pur essendo un’infezione il più delle volte banale, soprattutto nei primi 2 o 3 anni di vita, si ripete con la frequenza di 7-8 volte in un anno  la malattia è sostenuta da moltissimi tipi di virus cui, soprattutto nella prima infanzia, si possono associare batteri (pneumococchi, Haemophilus influenzae, stafilococchi). La recettività all’infezione varia molto da soggetto a soggetto e anche nello stesso individuo da momento a momento  esistono tuttavia dei “fattori predisponenti”, quali il freddo, l’umidità, i piedi bagnati, cattiva nutrizione che possono avere un’influenza non trascurabileI sintomi della bronchite, di solito, sono preceduti da quelli di un’infezione delle vie respiratorie “alte”, un fugace raffreddore, cui fa seguito la tosse, ad insorgenza graduale, prima secca poi produttiva, il processo infiammatorio in atto a livello della mucosa bronchiale causa la secrezione da parte delle cellule epiteliali di un’eccessiva quantità di muco vischioso o purulento (il catarro) che i bambini più grandi riescono ad espellere, espettorando dopo aver tossito. Il bambino piccolo, che non è capace di tossire ed espettorare, ingoia il catarro che è eliminato con le feci e talvolta con il vomito, in seguito ad eccessi di tosse particolarmente violenti e ravvicinati. In questi casi è soprattutto indicata l’a. con farmaci antinfiammatori e/o mucolitici, broncodilatatori a volte anche antibiotici.

Condizione refrattiva conseguente all’assenza di cristallino.

CAUSE
Può essere congenita o conseguente a intervento chirurgico, che viene generalmente effettuato in caso di opacità del cristallino stesso.

SINTOMI
L’occhio afachico, mancando del cristallino, che è una lente convergente del potere di ca. 9 diottrie, è ipermetrope, vede cioè bene solo da lontano.

DIAGNOSI
Visita oculistica

TERAPIA
L’afachia veniva tradizionalmente corretta con l’uso di occhiali di forte potere oppure, in particolare nei casi monolaterali, con lenti a contatto. Attualmente è possibile anche la correzione chirurgica dell’a. infantile. Questa viene realizzata impiantando nel corso dell’intervento un cristallino artificiale, che realizza una condizione refrattiva analoga a quella fisiologica, detta pseudofachia, oppure cucendo sulla cornea un lenticolo ottenuto modellando opportunamente una cornea di donatore, in modo da attribuirle il potere refrattivo adeguato (intervento di epicheratofachia). Nell’intervento chirurgico di eliminazione della cataratta, all’esportazione del cristallino opacizzato segue l’impianto di un cristallino artificiale, con risultati in genere soddisfacenti.

Dicesi di via nervosa, vaso sanguigno e linfatico, canalicolo o dotto con direzione centripeta nei confronti di una struttura organica. Sono dette afferenti per esempio le fibre nervose che portano lo stimolo dai recettori a un neurone del midollo spinale.

Insieme delle emozioni che caratterizzano la vita interiore degli individui. In questo senso l’a. è il risultato dell’interazione tra le pulsioni inconsce individuali e la vita di relazione quotidiana.Tutte le valutazioni che inconsciamente vengono elaborate circa gli eventi della vita quotidiana si trasformano in attributi che vengono riferiti agli eventi stessi. In tale modo un particolare tipo di a. descrive il rapporto emotivo che si stabilisce tra il soggetto e l’ambiente (del quale ambiente fanno parte anche altri individui). In questo caso l’a. definisce la coloratura emotiva dei rapporti e dei legami interattivi umani.Grande importanza nella determinazione dell’a. è da attribuire alle esperienze relazionali trascorse. L’educazione ricevuta, le abitudini acquisite, il clima culturale di appartenenza sono tutti parametri che contribuiscono a indirizzare l’a. verso specifiche linee di sviluppo.

Sostanze cancerogene di provenienza alimentare. Vengono elaborate da funghi microscopici, specialmente aspergilli, che contaminano facilmente, soprattutto in paesi caldo-umidi, i cereali conservati e le arachidi. Le intossicazioni da a. riguardano soprattutto gli animali, nei quali provocano gravi alterazioni a carico del fegato e non pochi casi di carcinoma epatico. Poiché quest’ultimo è particolarmente frequente in quelle popolazioni in cui le contaminazioni di cereali e arachidi sono più diffuse, si ritiene che le a. possano essere catalogate tra i pochi, sicuri fattori di cancerogenesi alimentare nell’uomo.

Perdita totale della voce dovuta a una lesione della laringe, a seguito di infiammazioni di varia natura, tumori, paralisi dei nervi motori. Talvolta l’a. è funzionale, dovuta a turbe di ordine psichico (a. isterica).

Sostanza che si ritiene capace di stimolare temporaneamente il desiderio sessuale e che quindi favorirebbe il rapporto sessuale fisiologico. Gli afrodisiaci hanno credito nelle tradizioni popolari di molti paesi, ma nella maggior parte dei casi non hanno riscontro scientifico e in alcuni casi sono altamente tossici.Sostanze che possono stimolare il desiderio sessuale come l’alcool, la cocaina e la marijuana non vengono usate a scopo terapeutico non solo per la loro tossicità, ma anche perché la loro azione è incostante e principalmente psichica e si manifesta a condizione che esista una particolare predisposizione in tal senso  esse stimolano il sistema nervoso centrale suscitando processi psichici a sfondo erotico e deprimendo contemporaneamente il potere critico e i freni inibitori.Una blanda azione afrodisiaca di questo tipo viene attribuita anche alla canfora e ad alcuni oli essenziali, come menta e mentolo.La yohimbina e la quebrachina, alcaloidi ricavati dalla corteccia di piante esotiche, sono tra gli afrodisiaci più usati anche in terapia  essi agiscono sul midollo sacrale e i centri parasimpatici aumentandone l’eccitabilità riflessa. La yohimbina provoca una vasodilatazione prevalentemente nel distretto pelvico.Il testosterone, ormone androgeno, non si limita a stimolare il centro dell’erezione, ma investe anche l’insorgere del desiderio sessuale, regola i centri psichici, l’attività e l’anatomia delle gonadi e degli organi copulatori. Può essere un rimedio efficace anche nella frigidità femminile, sebbene a dosi elevate possa portare a mascolinizzazione. Tuttavia i prodotti a base di testosterone, o comunque quegli ormoni che provocano un aumento del testosterone circolante (gonadotropine, antiestrogeni, Lh-rh, etc.) vengono in genere utilizzati solo in quei casi in cui è presente un deficit androgenico (ipogonadismi), dati i numerosi effetti collaterali che possono derivarne.Il ginseng, ricavato da radici di piante esotiche, contiene sostanze chimicamente simili agli ormoni sessuali, che spiegano i buoni risultati talvolta ottenuti in campo terapeutico.Effetto a. si può avere con sostanze chimiche irritanti che vengono ingerite o applicate esternamente sulle mucose e sui genitali. Molte sostanze normalmente usate nell’alimentazione, che contengono principi irritanti per le vie urinarie, sono blandi afrodisiaci a effetto secondario. Tra queste lo zenzero, la senape, il pepe, i capperi, i tartufi, la noce moscata, ecc.Bisogna infine ricordare che molte sostanze considerate afrodisiache, quali la cantaridina o la stricnina, possono essere letali e che altre, quali la yohimbina, non possono essere ingerite senza prima assicurarsi del perfetto funzionamento di fegato e reni.Le nuove molecole impiegate nel trattamento della disfunzione erettile (impotenza) come il Sildenafil e l’apomorfina svolgono un’azione concreta nel migliorare l’erezione ma non provocano alcun aumento del desiderio sessuale. Non possono quindi essere considerate degli afrodisiaci.

Ulcerazione superficiale della mucosa orale o faringea (più raramente genitale), spesso multipla.

CAUSE
Nessun batterio o virus oggi noto è risultato responsabile della malattia, anche se è probabile una predisposizione genetica familiare la maggior parte dei pazienti presenta autoanticorpi contro componenti della mucosa orale mentre una piccola percentuale risulta associata ad altre condizioni, quali enteropatia glutine-sensibile, anemia perniciosa, anemia da carenza di ferro o di folati.È di comune osservazione la concomitanza di fattori scatenanti quali traumatismi locali, intolleranza verso alcuni alimenti, stress psicofisico.

SINTOMI
L’a. è preceduta nel suo insorgere da una vescicola effimera circondata da alone rosso vivo, molto dolente. Le lesioni, accompagnate qualche volta da adenopatia (ingrossamento e dolore ai linfonodi) e febbre, scompaiono in genere in 5-10 giorni, ma hanno tendenza a recidivare dopo un breve periodo di regressione.

TERAPIA
Non esiste terapia specifica. Un certo beneficio può essere ottenuto con applicazioni topiche a base di tetracicline e preparazioni cortisoniche, medicamenti anestetici o di barriera.

Condizione patologica caratterizzata da mancanza di gamma-globuline nel plasma o da una loro notevolissima riduzione (ipogammaglobulinemia).È la forma più diffusa di disordine immunologico.Alla frazione delle gamma-globuline plasmatiche appartengono le immunoglobuline (anticorpi) prodotte dalle cellule del sistema immunitario: la loro mancanza conduce a una incapacità da parte dell’organismo di reagire alle infezioni, soprattutto da batteri.Sono state identificate diverse forme di a.  per lo più si tratta di affezioni ereditarie, congenite, legate al mancato sviluppo di quella parte del sistema immunitario cui compete la produzione delle immunoglobuline. Si tratta, nella forma completa, cioè dove si rilevi la carenza in tutte le classi anticorpali, di condizioni rare, che oltre alla suscettibilità alle infezioni si caratterizzano per la mancanza nella milza e nei linfonodi di plasmacellule (cellule che producono anticorpi) e centri germinativi. Le forme incomplete (disgammaglobulinemie) si presentano con un’insufficienza selettiva di una classe o sottoclasse di anticorpi.Secondo l’O.M.S. si parla di a. quando la concentrazione plasmatica di immunoglobuline è minore di 100 mg/100 ml. La forma più diffusa è la carenza di IgA, anticorpi secretori implicati prevalentemente nella risposta immunitaria a livello delle mucose (digerenti, respiratorie etc.), esponendo il soggetto a frequenti infezioni nei distretti carenti  solitamente la prognosi è buona servendosi di terapie adeguate per controllare queste infezioni. In un’altra forma più grave (a. di Bruton) è indispensabile la somministrazione periodica di immunoglobuline per via endovenosa.Il deficit nella sintesi delle immunoglobuline può presentarsi come fenomeno singolo o associato a deficienze più gravi interessanti anche altre componenti del sistema immunitario. In questi ultimi casi la totale incapacità dell’organismo a difendersi porta a morte molto precocemente con gravi infezioni generalizzate. Nei casi meno gravi invece le infezioni possono venire dominate con la terapia antibiotica o con la somministrazione di gamma-globuline dall’esterno. Esistono anche forme acquisite di ipogammaglobulinemia, da ridotta produzione di queste proteine (per es. in leucemie o tumori quali i linfomi, che interessano in modo diffuso le strutture del sistema immunitario), oppure da eccessiva perdita di proteine (per es. attraverso l’urina in casi di malattie renali come la sindrome nefrosica, o attraverso l’intestino in alcune affezioni della mucosa intestinale).

Gelificante di ampio uso commerciale, che si trova nella parete cellulare di diverse specie di alghe rosse, in particolare in alcune specie del genere Gelidium. L’a. viene usato come agente solidificante nella preparazione di dolci, creme e lozioni, come pure in quella del pesce e della carne in scatola  come addensante o emulsionante nei gelati e nei dolci surgelati  come agente chiarificante nella produzione del vino e della birra  e nell’industria tessile, per preparare la bozzima, una soluzione collante che viene fatta assorbire ai filati e che li rende resistenti, lisci e flessibili. In laboratorio l’a. è un eccellente terreno di coltura per i batteri, perché non viene solubilizzato dai sali, né consumato dalla maggior parte dei microrganismi.L’a., estratto dalle alghe mediante bollitura, viene fatto raffreddare e seccare, e poi venduto in fiocchi o in panetti.Originariamente era chiamato agar-agar, una parola malese che indica un’alga locale, e veniva prodotto nell’Estremo Oriente. Oggi è lavorato anche in altre regioni che si affacciano sul Pacifico, ad esempio in California e in Australia.

(O aplasia), assenza di una parte dell’organismo, per esempio un tessuto, un organo o un complesso di organi. Le sue cause sono riferibili a mancato sviluppo dell’abbozzo embrionale della parte interessata o a una sua precoce distruzione. Quando si ha soltanto uno sviluppo parziale si parla di ipoplasia. La gravità dell’a. dipende dall’importanza dell’organo o della parte colpita e dalla capacità dell’organismo a sopperire a tale mancanza.Alcuni tipi di a. possono essere perfettamente tollerati: tali la mancanza di uno o più arti (amelia), la mancanza delle mammelle (amastia). Altri non sono compatibili con la vita e altri ancora, pur compatibili con la vita, portano a gravi disturbi dovuti alla mancata funzione dell’organo assente: come nel caso di ipotiroidismo da assenza della tiroide, o di deficit dei meccanismi di difesa immunitari da assenza del timo.

Perdita della sensibilità gustativa. Si osserva in alcuni casi di paralisi del nervo facciale.

Letteralmente significa unione di particelle incoerenti mediante l’azione di una sostanza intermediaria, che funziona da legante. In medicina, questo termine esprime un fenomeno per cui le cellule si uniscono grazie alla presenza di specifici anticorpi, che legano gli antigeni di membrana a guisa di ponte intercellulare, causandone appunto l’a. o agglutinazione. Questa reazione anticorpale viene sfruttata come test diagnostico in alcune malattie infettive, ad es. la sifilide.

Reazione immunologica tra antigene e anticorpo. È il fenomeno per cui anticorpi specifici presenti nel sangue e diretti contro antigeni di membrana delle cellule, ne causano l’agglomeramento. Le cellule con medesima carica elettrica si respingeranno vicendevolmente mentre l’anticorpo, neutralizzando tali cariche, favorirà la formazione di ammassi cellulari, potendo persino funzionare da ponte tra due elementi cellulari. Tipica reazione di a. è quella che utilizza globuli rossi di montone, alla cui membrana vengono legati antigeni specifici  questo nuovo sistema globulo rosso-antigene viene messo insieme con il sangue di un soggetto che, se conterrà anticorpi diretti verso quell’antigene, causerà l’agglutinazione dei globuli rossi. L’a. viene sfruttata per l’accertamento diagnostico di alcune malattie (per es. sierodiagnosi di Widal per il tifo addominale, sierodiagnosi di Wright per la brucellosi, anemie emolitiche da anticorpi, ricerca del fattore reumatoide) e per la determinazione dei gruppi sanguigni.

Anticorpo avente la proprietà di agglutinare un antigene specifico (in genere globuli rossi o batteri). Le agglutinine più note sono le agglutinine alfa e beta del siero di sangue umano, che agglutinano i globuli rossi contenenti rispettivamente gli agglutinogeni A e B (vedi AGGLUTINAZIONE).

Antigene particolare capace di determinare la formazione dell’agglutinina corrispondente e di provocare agglutinazione. Tra i più noti sono gli agglutinogeni A e B, sostanze di natura polisaccaridica presenti nelle membrane dei globuli rossi che, con l’a. O, sono alla base della differenziazione dei gruppi sanguigni.

Modo di essere e di comportarsi di un soggetto, indotto da impulsi emotivi o affezioni organiche e caratterizzato da manifestazioni incoordinate dell’attività psichica e di quella motoria. Nell’ambito di una definizione così vasta e generale è opportuno far riferimento ai gradi diversi secondo i quali uno stato di a. può realizzarsi e alle diverse forme che esso può assumere. Una condizione di forte disagio soprattutto psichico è tipica generalmente di stati nevrotici fortemente avvertiti dal paziente come tali.Anche intensi dolori fisici (nevralgie, dolori da neoplasie, dolori anginoidi) possono provocare reazioni di insofferenza accompagnate da a. psichica.Più appariscenti e più complessi sul piano clinico sono i quadri di a. psicomotoria che insorgono nel corso di deliri cronici o di episodi deliranti acuti, caratterizzata da atti turbolenti e disorganizzati, impulsi aggressivi, comportamenti paradossali. L’a. psicomotoria nell’accesso isterico assume spesso le caratteristiche di una vivace espressività a tinte erotiche o aggressive, una palese platealità delle manifestazioni che ne rendono pressoché inequivocabile il riconoscimento. Accessi violenti sono infine rinvenibili in altre affezioni psichiatriche e in malattie di ordine neurologico (epilessia, alcuni tumori cerebrali ecc.).La terapia si avvale di psicofarmaci ad azione sedativa.

Incapacità di dare significato agli stimoli percepiti attraverso i sensi.I centri sensitivi e sensoriali possiedono un’area strettamente adibita alla percezione delle sensazioni (nel caso della sensibilità uditiva, per esempio, l’area 41-42, detta sensouditiva) e un’area periferica (nel nostro esempio, l’area 22, detta psicouditiva) destinata ad apprezzare il significato di queste sensazioni e a integrarle con altre di genere differente (per esempio, il significato di una sensazione acustica è colto in modo più adeguato se questa viene associata ad altre sensazioni, visive, tattili ecc.). Ciò rende ragione della possibilità che alcune lesioni della corteccia, quando colpiscano le aree parasensitive o parasensoriali (circostanti cioè ai centri sensitivi e sensoriali primari), determinino un disturbo particolare consistente nell’incapacità di riconoscere e di identificare la natura degli oggetti, dei quali pur si è in grado di apprezzare le proprietà fisiche (essendo integre le vie sensitive e i centri sensitivi primari): si parla in tali casi di a. (tattile, acustica o ottica).Nell’a. gli organi di senso quindi non sono compromessi e le vie di conduzione sono intatte e trasportano integralmente le impressioni sensoriali alle diverse aree cerebrali, dove tuttavia non vengono riconosciute per la presenza di lesioni a questo livello. Le lesioni delle aree cerebrali possono essere provocate da emorragie, trombosi, traumi, tumori ecc. Poiché le aree cerebrali ove i singoli stimoli giungono per essere integrati a livello psichico superiore sono piuttosto distanti l’una dall’altra, non è facile che tipi diversi di a. possano comparire associati. A seconda delle sensazioni interessate al deficit si riconoscono un’a. visiva, un’a. uditiva e un’a. tattile.Nell’a. visiva o cecità psichica, il malato è in grado di descrivere esattamente tutte le proprietà degli oggetti che vede, ma non riesce a riconoscerli, non sa cioè integrare le sensazioni visive e attribuire loro un significato  l’identificazione gli sarà consentita quando faccia ricorso agli altri sensi, per esempio al tatto.Nell’a. uditiva o acustica o sordità psichica, il soggetto non è in grado di riconoscere i rumori e i suoni anche se li ode perfettamente.L’a. tattile o stereoagnosia comporta il non riconoscimento di un oggetto al tatto: l’individuo, a occhi chiusi, sarà perfettamente in grado di cogliere e analizzare con la palpazione le caratteristiche di un oggetto, ma non riuscirà a risalire da questa al suo riconoscimento.

Variante dell’agobiopsia. Eseguita mediante un ago sottile, l’a. si esegue su masse patologiche che diano clinicamente l’impressione di essere costituite da materiale fluido delimitato da tessuto solido, di essere, cioè, delle cisti.Il materiale così ottenuto viene esaminato al microscopio (esame citologico) e consente di specificare la natura della raccolta patologica, che può essere rappresentata da siero, da sangue, da materiale necrotico, ma può anche contenere cellule, normali o degenerate o maligne. Spesso. L’a. costituisce anche la terapia temporanea delle cisti qualora il loro contenuto venga aspirato interamente.

Campionamento (prelievo) di una piccola porzione di tessuto tramite l’inserzione di un ago cavo, spesso eseguito sotto controllo radiologico od ecografico. Il piccolo cilindro di tessuto così ottenuto viene inviato per l’esame istologico al microscopio. La procedura è praticamente indolore (in caso di puntura di aree particolarmente sensibili è possibile farla precedere da una leggera anestesia di superficie) e consente la valutazione di masse o lesioni sospette palpabili o identificate con tecniche di diagnostica per immagini.

Periodo che precede la morte, caratterizzato sostanzialmente da un progressivo indebolimento delle funzioni vitali.

Termine riferito a:- Muscolo che contraendosi collabora con un altro muscolo a provocare un determinato movimento di un arto o di un’altra parte del corpo.- Sostanza chimica in grado di generare una risposta biologica di per sé o di aumentare l’effetto di altre sostanze. Sono ad esempio chiamati antagonisti, quei farmaci che mimano l’azione di sostanza endogene, legandosi allo stesso recettore con effetti analoghi.- Contrario di antagonista. Sono chiamate antagoniste quelle molecole che legandosi allo stesso recettore inibiscono, parzialmente o totalmente, l’effetto di un a. attraverso lo stesso recettore.

Pratica terapeutica della medicina tradizionale cinese, tuttora coltivata da molti medici cinesi e giapponesi e che va gradualmente acquistando credito anche presso il mondo occidentale. Sia la teoria dell’a. sia la tecnica di applicazione sono molto complesse e fanno parte di una concezione scientifico-filosofica non facilmente rappresentabile alla mente di un occidentale.I testi su cui si basa risalgono al 2500 a.C.: il principale è il Canone della medicina dell’imperatore Huang Ti. Secondo la teoria ivi contenuta, ogni cosa fa capo ai due principi Yang e Yin, attivo, solare e maschile il primo, con significato di caldo, luce, vita  passivo, lunare e femminile il secondo, che si richiama al freddo, all’oscurità, alla morte. Nel corpo sono contenuti organi e visceri, Yin i primi, Yang i secondi  ad essi corrispondono sulla superficie del corpo delle linee, i meridiani, 12 per ogni lato, anche essi di natura Yang o Yin. Altra corrispondenza tra gli organi e l’esterno è quella data dal polso.La “dottrina del polso”, altro cardine della medicina cinese antica, ebbe un periodo di grande splendore intorno al II sec. a.C. e trovò sistemazione in un trattato detto Il classico del polso, nel 280 d.C., a opera di Wang Shu-ho. Il polso si palpa in vari punti e a vari livelli, sia a destra sia a sinistra: si hanno quindi tre localizzazioni per ogni lato e due livelli: superficiale e profondo. Si distinguono 12 polsi che hanno anche vari caratteri come ritmo, ampiezza, durata  consentono l’ispezione degli organi e dei visceri (a ogni polso ne corrisponde uno) nonché del loro stato. Analoghi segni si possono cogliere sui meridiani e da essi rilevare lo stato degli organi cui corrispondono. I meridiani hanno duplice significato: sono linee lungo le quali circola l’energia vitale (infatti alcuni sono centripeti, altri centrifughi) e allo stesso tempo linee di congiunzione di molti punti dalle diverse caratteristiche. I punti indicano l’affezione dell’organo e permettono di influire su di esso mediante l’a. Il punto sensibile, detto di allarme, si rivela doloroso alla palpazione quando l’organo corrispondente è colpito  altri punti notevoli sono quelli di dispersione e di tonificazione. Nella patologia cinese antica i processi morbosi si possono ricondurre a difetto o eccesso di energia, concepita come una vera forza vitale prodotta dagli organi e destinata a essere distribuita all’organismo. Anch’essa è divisa secondo i principi Yang e Yin: energia mentale o morale, cosciente, la prima  legata al sangue e alla materia, la seconda. La salute del corpo e di ogni singolo organo è legata all’equilibrio di queste due energie  uno squilibrio, dovuto a infinite cause che vanno dalla ingestione di cibi Yang o Yin a molteplici fattori ambientali, genera negli organi uno stato di ipertonia o ipotonia che deve essere corretto.A tale scopo viene usata l’a. che si pratica con aghi diversi, a seconda dell’effetto che si vuole raggiungere: quelli fatti con metalli Yang, rossi o gialli, hanno un potere eccitante, mentre gli aghi di metallo Yin, argento e zinco, hanno effetto sedativo. Devono penetrare nei tessuti per pochi millimetri o, al massimo, per un centimetro e mezzo: la durata della puntura varia e di solito l’ago viene ritirato appena cessa la contrattura dei tessuti attraversati. Un lieve massaggio con l’unghia del pollice facilita l’introduzione e la rende meno dolorosa  l’estrazione dell’ago non dovrebbe provocare né dolore, né sangue. L’a. ha una provata efficacia non soltanto nelle malattie psicosomatiche, nelle affezioni dolorose, nei disturbi funzionali, ma in molte altre malattie, con esclusione evidente delle lesioni organiche e delle malattie infettive. Esiste tuttavia anche una interpretazione restrittiva del fenomeno, che fa rientrare l’a. nella fisioterapia e le chiede solo il risultato pratico di calmare il dolore nelle nevralgie o di risolvere coliche, contratture spastiche, postumi di paralisi. Per quanto concerne la base scientifica dell’a., finora sono falliti tutti i tentativi fatti per dimostrare l’esistenza di speciali recettori nello spessore della cute.Quando è indicataL’a. può ottenere risultati nel trattamento del dolore muscolare e osteo-articolare, ed è in questo ambito che viene prevalentemente utilizzata, almeno nei paesi occidentali. L’a. si è dimostrata efficace in presenza di nevralgia del trigemino, sciatalgia, cefalea e in casi di “dolore dell’arto fantasma”, così chiamato perché viene riferito a un arto sottoposto ad amputazione.Tosse, asma e in generale affezioni infiammatorie delle vie aeree possono venire trattati con l’a.
La stimolazione di alcuni punti particolari sembra essere in grado non solo di alleviare ma anche di prevenire le malattie di raffreddamento.Nausea, dolori addominali, vomito e stitichezza sembrano essere alleviati dall’a. La tecnica è particolarmente efficace in caso di mestruazioni dolorose (dismenorrea), e viene utilizzata anche nella regolazione della ciclicità mestruale e nella riduzione della leucorrea (perdite bianche vaginali). L’a. è talvolta utilizzata nella terapia di alcuni disturbi emotivi, quali la depressione, l’ansia e l’insonnia.

Paura di attraversare uno spazio aperto, accompagnata spesso da vertigini e angoscia. L’a. induce il soggetto a evitare di attraversare piazze, strade, spazi aperti ecc. Nei casi più gravi l’individuo rimane quasi sempre in casa o esce solo se accompagnato. A volte l’a. è accompagnata da attacchi di panico, crisi di forte paura o disagio a cui si associano svariati sintomi (disturbi del respiro, tachicardia, sudorazione, sensazione di svenimento, tremori, timore di morire ecc.). Secondo S. Freud l’individuo che soffre di a. infligge al suo io una restrizione per sfuggire a un pericolo istintuale.

Incapacità di scrivere dipendente dall’incapacità di riconoscere il significato delle parole come conseguenza di affezioni cerebrali. Essa di rado esiste singolarmente, essendo spesso associata ad afasia. Gli individui affetti da questo tipo di disturbo possono conservare parzialmente la capacità di copiare o di scrivere sotto dettatura. La sola possibilità terapeutica dell’a. è legata alla rieducazione funzionale.

Incapacità di esprimersi costruendo il periodo sintatticamente corretto. Il soggetto, per esempio, impiega il verbo sempre all’infinito, o mette le parole disordinatamente nella frase.

Grave sindrome clinica caratterizzata da marcata riduzione fino alla completa scomparsa (più rara) dei granulociti neutrofili nel sangue circolante e nel midollo osseo, in assenza di una malattia ematologica che la giustifichi.Nella maggior parte dei casi è dovuta all’azione tossica di sostanze medicamentose che in soggetti predisposti provocano un grave danno al midollo osseo. Tali per esempio il piramidone e alcuni suoi derivati, alcuni antiepilettici, tranquillanti, citostatici, antibiotici ma altre cause sono le radiazioni ionizzanti o agenti chimici come il benzene. Poiché la principale attività dei leucociti neutrofili è la difesa contro le infezioni, la manifestazione clinica principale di questa condizione è la comparsa di gravi infezioni provocate da comuni germi (streptococchi, stafilococchi ecc.) particolarmente alla cute, ai polmoni, alle mucose della cavità orale  in questa sede si sviluppa una grave forma di angina, con ampie ulcerazioni. Tali sintomi insorgono di solito bruscamente con febbre alta, nausea, vomito, senso di prostrazione e dolori diffusi. In breve tempo si sviluppa il quadro di una infezione generalizzata.La prognosi è grave. La terapia si basa sull’impiego di antibiotici e di cortisonici. Alcune condizioni reversibili si attuano con meccanismo di tipo immunologico, non sempre noto, ed hanno un decorso più favorevole.

Sigla di Acquired Immuno-Deficiency Syndrome, (sindrome da immunodeficienza acquisita). Identificata per la prima volta nel 1979 a New York e San Francisco, ha in breve tempo raggiunto dimensioni epidemiche.

CAUSE
La sindrome da immunodeficienza acquisita è caratterizzata dalla comparsa di un grave deficit immunitario combinato, acquisito in seguito all’infezione da parte di un retrovirus, il virus dell’immunodeficienza o HIV (Human Immunodeficiency Virus), di cui esistono due tipi simili, HIV1 e HIV2. Il virus responsabile dell’immunodeficienza acquisita è debolmente contagioso e resiste poco nell’ambiente esterno. Il virus si trova nel sangue, nello sperma, nel liquido vaginale e nel liquido pre-eiaculatorio e si trasmette soltanto attraverso il sangue e la via sessuale. La trasmissione sessuale è oggi nel mondo la modalità di trasmissione più diffusa dell’infezione da HIV. I rapporti sessuali, sia omosessuali che eterosessuali, possono trasmettere l’infezione.Questa avviene attraverso piccolissime lesioni dei genitali che si verificano durante il rapporto sessuale e che consentono al virus, presente nello sperma e nelle secrezioni vaginali, di entrare nell’organismo.Ovviamente tutte le pratiche sessuali che favoriscono traumi possono provocare un aumento del rischio di trasmissione. Per questo motivo i rapporti anali sono a maggior rischio: la mucosa anale è infatti più fragile e meno protetta di quella vaginale e quindi il virus si trasmette più facilmente. La trasmissione della malattia può verificarsi anche dalla madre al bambino, durante la gravidanza o il parto e avviene in circa il 20% dei bambini nati da madri infette.L’HIV è un retrovirus, cioè un virus a RNA che viene trascritto a DNA all’interno delle cellule grazie a una trascrittasi inversa. Può rimanere libero nel citoplasma, ma soprattutto integrarsi nel DNA del nucleo delle cellule, rimanendo quiescente o divenendo attivo: in tal caso produce molecole di cui ha portato i geni, in modo da riprodursi e moltiplicarsi.L’attivazione del virus è molto variabile e dipende dallo stato di attivazione della cellula: in particolare l’attivazione del virus dell’AIDS è in relazione alla presenza di altri virus, così come di qualunque tipo di stimolazione immunitaria. L’originalità di questo virus risiede nella capacità di infettare quasi esclusivamente le cellule del sistema immunitario, soprattutto macrofagi e linfociti T-helper amplificatori e regolatori. Il recettore di questo virus è una molecola di superficie caratteristica di queste cellule, la molecola CD4. In questo modo l’HIV indebolisce il sistema immunitario fino ad annullare la risposta contro virus, batteri, protozoi e funghi.Quando una persona entra in contatto con l’HIV può diventare sieropositiva, vale a dire che presenta la positività alla ricerca di anticorpi dell’HIV nel siero. Ciò significa che l’infezione è in atto e che è possibile trasmettere il virus ad altre persone. Il tempo che intercorre dal momento del contagio all’effettiva comparsa degli anticorpi contro l’HIV nel sangue viene chiamato “periodo finestra”. Questo periodo dura mediamente 4-6 settimane, ma può estendersi anche fino a 6/8 mesi. Durante questo periodo anche se la persona risulta sieronegativa è in grado di trasmettere l’infezione.Pur essendo sieropositivi, è possibile vivere per anni senza alcun sintomo e accorgersi del contagio solo al manifestarsi di una malattia. Il tempo trascorso tra il contagio e le manifestazioni cliniche evidenti della malattia conclamata viene definito periodo di incubazione. L’infezione da HIV è caratterizzata da un tempo di incubazione molto lungo e molto variabile da persona a persona (anni).L’interpretazione della fase di latenza clinica rimane controversa. Inizialmente si pensava che il virus si moltiplicasse rapidamente al momento della prima infezione, che poi la risposta immunitaria del soggetto distruggesse le cellule colpite, a eccezione di quelle in cui il virus rimaneva quiescente, infine, che le riaccensioni di attivazione cellulare portassero alla distruzione di parte del sistema immunitario, la cui efficacia andava successivamente diminuendo, permettendo all’infezione di amplificarsi sempre più. Sembra, invece, attualmente chiaro che il virus non diventi mai del tutto silente e distrugga tutti i giorni una piccola parte del sistema immunitario, fino al suo crollo.
Bisogna anche supporre che il virus sia ugualmente capace di paralizzare precocemente le capacità di autoriparazione del sistema immunitario, poiché altrimenti questi danni quotidiani non avrebbero conseguenze finali gravi. Si ipotizza anche un ruolo aggravante della risposta immunitaria anti-HIV: da un lato il virus ricoperto da anticorpi può più facilmente infettare i macrofagi portatori dei recettori per queste molecole, dall’altro dei fenomeni autoimmuni potrebbero contribuire alla distruzione del sistema immunitario, aggiungendosi all’effetto diretto del virus stesso. Qualunque sia il meccanismo, il virus installato nel cuore del sistema immunitario finisce per portare alla scomparsa delle cellule CD4 e poi di tutto il sistema immunitario.La presenza dell’HIV nell’organismo determina una risposta immunitaria costituita da anticorpi e da una reattività cellulare citotossica, che non è in grado di eradicare l’infezione, poiché non sono mai stati riportati casi convincenti di guarigione.Gli anticorpi diretti contro il virus sono abbondanti e riconoscono sia il suo involucro sia dei costituenti interni del virus o alcune molecole secrete. Alcuni anticorpi hanno un’attività bloccante sull’infezione di colture cellulari ma non sembrano in grado di impedirla totalmente. Bisogna poi notare che l’efficacia degli anticorpi bloccanti di un dato malato è molto limitata al ceppo infettante e di poca efficacia sul ceppo virale di un altro malato o su varianti del virus che compaiono e si sviluppano in tempi successivi nello stesso individuo. Sembra ci siano anche dei linfociti T citotossici specifici per il virus.Le cellule bersaglio del virus sono una sottopopolazione di linfociti T: T4/helper. L’infezione virale dei T4 determina nel giro di alcuni mesi o anni la distruzione pressoché completa dei T4.Dal momento che i linfociti T4 costituiscono le cellule implicate in quasi tutte le modalità di risposta immunologica, la loro riduzione numerica determina un vero e proprio sconvolgimento dell’intero sistema immunitario, finché l’individuo colpito finisce col trovarsi completamente privo di ogni difesa nei confronti dei diversi agenti infettivi, compresi quelli che abitualmente si comportano come agenti poco patogeni. Sono così spiegate le numerose e gravi infezioni da batteri e funghi, altrimenti innocui, che diventano infezioni mortali nei pazienti con AIDS.Infine, la genesi delle alterazioni neurologiche tipiche della malattia è legata a un’azione diretta del virus anche contro le cellule del sistema nervoso centrale che vengono distrutte così come succede ai linfociti T4.

SINTOMI
In circa la metà dei casi si osserva 6-8 settimane dopo il contagio una sindrome da prima infezione caratterizzata da sintomi banali: sindrome simil-influenzale, aumento di volume dei linfonodi, angina (mal di gola), eruzione cutanea, astenia. Molto raramente questa sindrome evolve senza soluzione di continuità verso un grave deficit immunitario, rapidamente mortale di solito, invece, tutto rientra nella normalità senza nessun trattamento nel giro di qualche settimana. Nel sangue del soggetto infettato non vi sono ancora anticorpi contro il virus dell’AIDS e il virus stesso può essere evidenziato solo incostantemente. Da questo momento, però, i soggetti portatori del virus possono contagiare altri. La sieroconversione, cioè la comparsa degli anticorpi, avviene verso il terzo mese, in modo clinicamente inapparente, senza cioè che appaia qualche sintomo che faccia sospettare l’AIDS. Per parecchi anni il soggetto contagioso sarà portatore asintomatico del virus. Questa latenza clinica è molto variabile a seconda del soggetto: è in parte legata alle proprietà del ceppo virale infettante, ma soprattutto dipende dall’ambiente e da altre infezioni contratte dal soggetto, ivi compresa una reinfezione con l’HIV. L’emilatenza media è di 8 anni, cioè dopo questo intervallo di tempo solo la metà dei portatori del virus è entrata nella fase di malattia conclamata attualmente sono conosciuti casi di portatori clinicamente inapparenti da una quindicina di anni. La latenza clinica è generalmente più lunga nei soggetti infettati dall’HIV2, che predomina in Africa, rispetto ai soggetti portatori dell’HIV1, ma vi è una grande variazione individuale che rende meno categorica questa affermazione.La malattia conclamata è costituita da complicanze infettive e tumorali. Durante la fase iniziale possono comparire manifestazioni autoimmuni, tra cui la più frequente è una trombocitopenia da autoanticorpi che porta a porpora o una ipergammaglobulinemia. Sono anche possibili insufficienze midollari più globali. Le complicazioni infettive sono costituite da un lato da forme gravi o croniche causate da germi abituali, dall’altro da infezioni dette opportuniste, dovute a germi abitualmente non pericolosi, che viceversa diventano altamente patogeni nei soggetti con AIDS, in cui mancano del tutto le difese immunitarie contro i germi. Tra queste infezioni le più frequenti sono la tubercolosi e le micobatteriosi atipiche, la toxoplasmosi (in particolare oculare o cerebrale), le pneumocistosi polmonari, le candidosi (in particolare dell’apparato digerente), l’infezione da Cytomegalovirus, le criptococcosi.
È frequente la diarrea cronica o recidivante. I malati dimagriscono regolarmente, molto al di sotto dei valori normali, fino a una vera e propria cachessia. Le complicazioni tumorali sono costituite dal sarcoma di Kaposi e dai linfomi, in particolare di tipo B, legati a un cattivo controllo immunitario da parte dei linfociti T e all’iperstimolazione linfocitaria B che ne risulta.

PROGNOSI
La definizione dei fattori prognostici è importante per stabilire parametri oggettivi utili per seguire l’evoluzione di un malato, per apprezzare gli effetti della terapia, o per decidere il momento opportuno per l’impiego della terapia. Ciononostante, nessuno dei fattori prognostici permette di predire con certezza in un dato malato l’evoluzione a lungo o anche a medio termine dell’infezione. Essi permettono però di valutare in un dato momento il rischio di complicanze in un certo soggetto.I fattori legati al virus stesso sono la quantità di virus valutata nelle colture per amplificazione genica quantitativa o con il dosaggio degli antigeni virali rilasciati nel circolo. L’abbondanza del virus è un fattore prognostico negativo. La diminuzione degli anticorpi, in particolare la scomparsa degli anticorpi diretti contro la molecola p24, è prognosticamente negativa. I parametri linfocitari quantitativi dello stato del sistema immunitario sono il numero dei linfociti e soprattutto il numero dei linfociti CD4. Si è potuto dimostrare che il numero dei linfociti CD4 diminuiva regolarmente durante il periodo della latenza clinica. Vi è anche una diminuzione sulla superficie degli eritrociti del numero dei recettori CR1 per il frammento C3b del complemento. I parametri umorali importanti sono il tasso di beta2-microglobulina, di IgA e di neopterina: la neopterina testimonia la distruzione cellulare, le IgA il cattivo controllo dei linfociti T sulla produzione degli anticorpi e la beta2-microglobulina l’attivazione del sistema immunitario. Gli aumenti del tasso di queste molecole si correlano generalmente molto bene tra di loro e con una cattiva prognosi.

DIAGNOSI
La presenza di anticorpi anti-HIV viene utilizzata per la diagnosi di questa patologia, per la quale si esige la presenza di anticorpi diretti contro costituenti di superficie e costituenti interni del virus.La sola presenza degli anticorpi anti-HIV non è sufficiente per fare diagnosi di AIDS, si definisce solo la sieropositività al virus e quindi la pregressa infezione.Per la diagnosi di AIDS è necessario che l’individuo abbia contratto malattie opportunistiche o sia portatore di encefalopatia da HIV o di tumori legati all’infezione da HIV o conta dei linfociti < 200/ml.

TERAPIA
Contro l’immunodepressione sono state sperimentate terapie con l’interferone e altri immunomodulatori contro il virus esistono alcuni farmaci antiretrovirali divisi in analoghi nucleosidici inibitori della trascrittasi inversa (Zidovudina, nota anche come azidotimidina o AZT, Didanosina, Zalcitabina e altri) e inibitori delle proteasi (Ritonavir, Saquinavir, Indinavir, Nalfinavir) contro le infezioni opportunistiche vengono impiegati con qualche successo adatti antibiotici e antifungini.Le esperienze cliniche hanno dimostrato la superiore efficacia della combinazione di più farmaci rispetto alla monoterapia. Sono inoltre in sperimentazione classi di farmaci mirate alla stimolazione e al supporto del sistema immunitario piuttosto che ad una diretta azione antivirale La terapia è attualmente in genere composta da un cocktail di tre farmaci antiretrovirali, e permette di ridurre la carica virale e migliorare la situazione immunitaria. La messa a punto di un vaccino rappresenterà la soluzione ideale e definitiva dei problemi connessi all’infezione con l’HIV. La difficoltà di tale ricerca è variabile a seconda degli agenti infettivi. Quando un agente infettivo è stabile, senza variazioni da un ceppo all’altro, e gli anticorpi sono sufficienti a neutralizzarlo, si può sperare in risultati positivi in tempi brevi. Il risultato è molto meno scontato quando un virus cambi rapidamente, si completi con ricombinazioni con altri ceppi o altri virus della stessa famiglia e sia necessaria una reattività cellulare per bloccare la sua infettività: questo è sfortunatamente il caso del virus dell’AIDS (-- vedi scheda AIDS).

Tecnica sviluppata alla fine dell’Ottocento in Giappone dal maestro Morihei Uyeshiba, a partire dal tai chi chuan, disciplina che, a sua volta, deriva dalle antiche arti marziali dell’Estremo Oriente  fu perfezionata nel corso dei secoli dai monaci cinesi, cui il ricorso alle armi era proibito, come mezzo contro le aggressioni. Da tecnica di difesa, il tai chi divenne con il passare del tempo una disciplina, detta anche “meditazione in movimento”, che porta alla pace interiore grazie all’equilibrio tra le forze opposte e complementari che interagiscono tra di loro e che regolano l’universo, lo yin e lo yang.Kung fu e a.Dal tai chi si sviluppò in Cina il kung fu, la cui traduzione letterale significa “l’uomo abile in grado di mostrare la sua capacità di usare l’energia vitale”. Il kung fu, che consiste in una serie di esercizi in cui si deve dimostrare la propria energia e abilità di combattimento, manifesta lo yang, elemento maschile e dominatore per eccellenza. L’a., al contrario è un metodo di prevenzione che simboleggia lo yin, cioè l’elemento femminile. Tutte le sequenze di esercizi che vengono suggerite dall’a. si propongono, infatti, di prevenire e di neutralizzare la forza yang che si manifesta come aggressione.Sotto la guida di un maestro, si impara a dominare il proprio istinto di reazione scegliendo di non attaccare.La disciplina richiede una preparazione accurata che ha lo scopo, con l’aiuto di pratiche di meditazione, di insegnare a raccogliere le proprie energie per utilizzarle nel modo più consapevole.Quando può essere utileL’a. è una disciplina, secondo i suoi cultori, che può risultare utile in casi di problemi fisici che abbiano una componente psicologica: ansia, depressione, insonnia, cattiva digestione, colite.La pratica costante dell’a. si può rivelare efficace nel ridurre sia le tensioni psicologiche che quelle muscolo-articolari.

Incapacità di articolare la parola per un difetto di conformazione degli organi della fonazione (laringe, lingua, bocca ecc.) o per qualche disturbo delle vie nervose periferiche che innervano tali organi. Ne consegue che la parola non viene articolata in maniera corretta sia in modo globale che in particolari settori o anche in singoli suoni.La correzione dell’a., meglio definibile come dislalia, consiste nella rieducazione funzionale.

vedi VAIOLO BIANCO

Si definisce con questo termine una struttura anatomica costituita da diramazioni, via via più sottili, o una forma schematica della discendenza familiare di un individuo.

Insieme dei vasi sanguigni e delle loro successive ramificazioni (vedi CIRCOLATORIO, apparato).

Schema utilizzato in genetica che prende in considerazione una coppia di individui e i loro discendenti, per più generazioni, con riferimento alla trasmissione ereditaria di un carattere (vedi EREDITARIETÀ).

Comprende la trachea e i bronchi (dai loro rami più grossi, dopo che si biforcano al termine della trachea, fino ai bronchioli terminali). È il complesso di condotti che permettono lo scambio dell’aria tra polmoni e ambiente esterno (vedi RESPIRATORIO, apparato).

Condizione patologica caratterizzata da mancanza di pigmentazione della cute, dei peli, dei capelli, dell’iride. L’a. è dovuto a un difetto congenito del metabolismo, trasmesso come carattere ereditario, che comporta la deficienza di un enzima, la tirosinasi. Questo è necessario per la sintesi della melanina, il pigmento da cui dipende la colorazione scura delle strutture indicate. L’a. si può osservare sia nell’uomo che negli animali (topi, cavie, conigli ecc.), i quali risultano caratterizzati da pelame bianco e occhi rossi. Nell’uomo tale condizione è rara (1 caso su 20.000 ca.), ma compare con particolare frequenza tra gli Indiani bianchi della Costa di San Blas (Panama), in cui 7 individui su 1000 sono albini. Il difetto pigmentario può essere totale e allora il soggetto si presenta con cute di color bianco-cereo  capelli, sopracciglia e altri peli di color biondo pallido o bianco, iride rossa, in quanto per la mancanza di pigmento lascia trasparire il colore dei capillari sanguigni. Spesso coesistono altre anomalie quali difetti visivi, epilessia, deficit intellettivo, sordomutismo, nanismo o altre anomalie scheletriche. Tali soggetti manifestano intolleranza alla luce, con fotofobia, diminuzione dell’acutezza visiva e alterazioni cutanee caratterizzate da precoce invecchiamento della cute e insorgenza di tumori sulle parti esposte (mancando l’azione protettiva della melanina nei confronti delle radiazioni solari). L’a. può anche essere parziale  la deficienza di pigmento interessa allora solo un’area circoscritta della cute o dei capelli. L’a. è legato a un gene recessivo localizzato su un autosoma (quindi non legato al sesso) per cui solo gli omozigoti per tale gene lo manifestano.

Quadro clinico, la cui causa resta sconosciuta, caratterizzato da disturbi endocrini (pubertà precoce), displasia fibrosa delle ossa, alterazione della pigmentazione (macchie a caffè). La malattia colpisce sia le donne che gli uomini, in un rapporto di 3 a 2, e ha una gravità variabile. La sindrome di Mc Cune Albright (MAS) prende nome dai due ricercatori che la descrissero per la prima volta nel 1937, ed è una patologia genetica non ereditaria. La mutazione genetica determina un’eccessiva attività della proteina G (che regola la proliferazione cellulare) e una eccessiva stimolazione autonoma delle cellule colpite nei diversi organi.

SINTOMI
Nelle ghiandole endocrine ha luogo un’eccessiva produzione di ormoni, che causa pubertà precoce. Raramente è compromessa la fertilità, tanto che molte donne affette da MAS partoriscono bambini sani. Nei maschi, la pubertà precoce è accompagnata anche da crescita accelerata, odore particolare e acne. Circa il 50% dei malati presenta disfunzioni tiroidee (gozzo, noduli o cisti). Inoltre, è possibile l’eccessiva produzione dell’ormone della crescita, provocata talora da tumori dell’ipofisi, che generalmente non formano metastasi, ma possono portare danni all’ipofisi e al nervo ottico.Nelle ossa, dà luogo ad abnorme proliferazione e funzionamento delle cellule che formano l’osso e dei loro progenitori (cellule staminali), che di conseguenza generano un osso patologico, deformabile e fragile.Venendo alle anomalie della pelle, sono tipiche le aree di pigmentazione aumentata in forma di macchie color caffelatte dai bordi irregolari e contorno definito. Si manifestano spesso già nei bambini e possono interessare zone più o meno ampie di cute, senza determinare problemi di carattere medico.

DIAGNOSI
Non è possibile in fase prenatale può essere eseguita nell’infanzia (sofferenza ossea o pubertà precoce) in un neonato il sospetto può essere indotto dalle macchie caffelatte. Conferme possono venire dalla storia del paziente, da una valutazione clinica e da test specifici (radiografici e del sangue).

TERAPIA
Solo sintomatica, per i vari disturbi (cure ormonali per ritardare la pubertà, interventi chirurgici sui tumori, sulle lesioni dell’ipofisi, sulle cisti benigne alle ovaie e sulla tiroide, bifosfonati per ridurre il danno osseo).

Membrana di colorito biancastro che avvolge il testicolo. Oltremodo resistente e inestensibile, di spessore 0,5-1 mm. Esternamente è ricoperta dall’epiorchio. È costituita da tessuto connettivo molto compatto, che le conferisce una notevole resistenza meccanica, e possiede una ricca innervazione alla quale è legata la dolorabilità del testicolo. Dalla faccia profonda, riccamente vascolarizzata (tonaca vascolosa) si distaccano numerosi sepimenti (setti testicolari) che percorrono in senso radiale il testicolo, confluendo in una struttura definita mediastino, dividendolo in piccoli lobuli (circa 300). Con la sua compattezza l’a. protegge il testicolo dai traumi e con la sua innervazione risponde in modo assai sensibile a tutte le situazioni patologiche (traumi, infiammazioni) che comportano un aumento di volume dei tessuti in essa contenuti.

Proteina semplice, contenente zolfo, che rappresenta la frazione proteica quantitativamente maggiore del plasma sanguigno (sieroalbumina). È prodotta dal fegato e contribuisce in modo fondamentale al mantenimento della normale pressione oncotica del plasma. È la proteina plasmatica in assoluto più rappresentata ed è in grado di legare numerose sostanze tra cui ormoni, farmaci, bilirubina. I livelli sierici normali sono compresi tra 3,5 e 5,5 gr/100 ml. La condizione di disidratazione (malnutrizione e malassorbimento, ipertiroidismo, gravidanza, epatopatia, edemi, ascite, ustioni) corrisponde ad un aumento relativo dell’a., che pertanto è un indice affidabile per valutare l’idratazione dell’individuo. L’ipoalbuminemia porta alla formazione di edemi e versamenti nella cavità peritoneale, pleurica e pericardica, dovuti essenzialmente alla diminuzione della pressione oncotica del plasma con conseguente spostamento di fluidi dall’ambiente intracellulare a quello extracellulare.

Presenza di albumina nelle urine. Quando, come accade in genere, insieme all’albumina sono presenti anche altre proteine del plasma, si dovrebbe parlare di proteinuria. In condizioni di normalità il filtro renale riassorbe completamente tutte le proteine presenti nel sangue. L’a. può comparire in corso di patologie primitive del rene o sistemiche (diabete, ipertensione arteriosa, malattie autoimmunitaria e preeclampsia,ecc.). la presenza di a., come di proteinuria, è indice di danno renale.

Processo chimico che rende alcalina o basica una determinata soluzione  ne aumenta cioè il suo pH (logaritmo negativo della concentrazione dello ione idrogeno) a valori superiori a 7, che è il punto di pH dell’acqua distillata, o di una soluzione neutra, ovvero una soluzione che contiene ioni idrogeno (H+) e ioni idrossido (OH-) in uguali concentrazioni. L’a. delle urine è un processo che si può ottenere utilizzando inibitori dell’anidrasi carbonica (farmaci diuretici), che aumentano l’escrezione urinaria di bicarbonati e/o tramite l’infusione stessa di bicarbonati. Tali presidi terapeutici possono essere utilizzati in caso di sovradosaggio di aspirina (acido salicilico), sia accidentale che a scopo di suicidio, allo scopo di alcalinizzare le urine e far aumentare l’escrezione urinaria di salicilati.

Hanno molteplici e differenti applicazioni cliniche: la brompcriptina viene utilizzata nell’iperprolattinemia, l’ergotamina nella terapia della emicrania, la metil-ergometrina nelle emorragie post-partum.Effetti collaterali sono disturbi gastrointestinali (diarrea, nausea e vomito)Il sovradosaggio provoca vasospasmo prolungato con ischemia delle estremità degli arti e, raramente, infarto intestinale. In questi casi sembra utile l’infusione venosa di un potente vasodilatatore (nitroprussiato di sodio).Controindicazioni all’uso sono malattie vascolari di tipo ostruttivo, malattie del collagene, gravidanza.

(Es.morfina, codeina, meperidina, tramandolo, metadone, fentanil, buprenorfina), le proprietà terapeutiche di questo gruppo di a. sono numerose e assai diverse fra loro:- Effetti sul sistema nervoso centrale: analgesia, euforia, sedazione, depressione respiratoria, effetto anti-tosse (soprattutto codeina), miosi, rigidità del tronco, emesi.- Effetti periferici: riduzione della frequenza cardiaca, stipsi, reflusso biliare, riduzione della funzionalità renale, riduzione del tono uterino durante il travaglio di parto (meccanismo non ancora chiarito), arrossamento cutaneo e prurito.- Uso clinico: analgesia (dolore da malattie neoplastiche, travaglio di parto), edema polmonare acuto, tosse, diarrea, anestesia in chirurgia.Effetti indesiderati e collaterali sono abitudine e dipendenza, sindrome da astinenza alla sospensione (febbre, pupille dilatate, dolori muscolari, vomito, pelle d’oca, sensazione di freddo, ansia, lacrimazione e rinorrea), nausea, stipsi, depressione respiratoria.Il sovradosaggio provoca depressione respiratoria e coma. In caso di sovradosaggio di farmaci oppioidi, o di overdose, si utilizza un farmaco antagonista, il Naloxone, che contrasta tutti gli effetti indesiderati di tali sostanze e revoca rapidamente i sintomi.

Classe di composti organici comprendente numerose sostanze azotate che in soluzione danno una reazione alcalina. Principi attivi di molte piante medicinali, ma ora anche sintetizzati in laboratorio, sono ampiamente impiegati in medicina per la loro pregevole azione farmacologica.

Condizione patologica a carico dell’equilibrio acido-base del sangue e dei liquidi interstiziali dell’organismo, in rapporto con la presenza di un eccesso di basi o con una riduzione dei radicali acidi. In condizioni normali il valore medio del pH del sangue e dei liquidi interstiziali è di 7,35 e viene mantenuto costante grazie alla presenza nel sangue di sistemi tampone capaci di neutralizzare le valenze acide o basiche in eccesso. I limiti estremi di pH compatibili con la vita sono 6,85 e 7,65.Si parla di a. compensata quando l’organismo riesce a contrastare l’eccesso di basi senza che si abbia variazione del pH se si verifica invece uno spostamento dei valori di pH verso l’alcalinità si ha a. scompensata che può portare alla tetania.

CAUSE
L’a. può essere dovuta a un aumento della frequenza e della profondità degli atti respiratori tale da portare a una eliminazione eccessiva di anidride carbonica (a. respiratoria). Questa forma si osserva soprattutto in soggetti ansiosi, specie di sesso femminile, in relazione a emozioni violente, oppure molto più raramente in caso di lesione dei centri respiratori.Anche nella respirazione ad alta quota, in aria povera di ossigeno, l’aumento della frequenza respiratoria, necessario per consentire un’adeguata ossigenazione dei tessuti, può condurre a una condizione di a.Quando il disturbo è prolungato, intervengono meccanismi di compenso a livello renale, con aumento dell’eliminazione di bicarbonati, di sodio, di potassio e una diminuzione nella escrezione di cloruri.

SINTOMI
Sono rappresentati essenzialmente da disturbi della sensibilità periferica, da tremori o nei casi più gravi da spasmi e contratture muscolari. L’a. può essere dovuta anche a svariate condizioni che comportano un aumento nella concentrazione di bicarbonati nel sangue, non accompagnata da equivalente aumento nella concentrazione di anidride carbonica (eccessiva somministrazione di bicarbonato a scopo terapeutico, perdita di radicali acidi nei vomiti protratti, perdita di potassio nelle terapie diuretiche prolungate).A questa situazione, detta a. metabolica, l’organismo reagisce diminuendo l’attività respiratoria in modo da ridurre l’eliminazione di anidride carbonica e aumentando d’altro canto l’eliminazione di bicarbonati attraverso il rene. I sintomi della a. metabolica sono caratterizzati da senso di stanchezza muscolare e da aumento dell’eccitabilità che può portare a vere e proprie crisi di tetania.

TERAPIA
Varia in rapporto alla causa che la determina (psicoterapia, sedativi, respirazione in ambiente ricco di anidride carbonica, somministrazione di sali di potassio per bocca o per via endovenosa ecc.).

Malattia ereditaria, che viene trasmessa come un carattere recessivo, caratterizzata dall’escrezione attraverso le urine e dall’accumulo nei tessuti di alcaptone o acido omogentisinico, che non può essere metabolizzato per la mancanza congenita di un enzima deputato alla sua trasformazione. Le urine dei pazienti, lasciate all’aria, assumono una colorazione bruno-scura, dovuta a fenomeni di ossidazione e polimerizzazione dell’acido omogentisinico in esse contenuto. È questo di solito il segno che permette di diagnosticare la malattia sin dall’infanzia. Il lento accumulo di acido omogentisinico nei tessuti connettivi (ocronosi) e soprattutto nelle cartilagini articolari predispone ad alterazioni degenerative delle stesse, con comparsa di artriti anche gravi. A parte queste lesioni articolari, la malattia ha un decorso benigno. L’unica terapia possibile è il trattamento sintomatico dei disturbi articolari.

Gruppo di sostanze chimicamente eterogenee caratterizzate da una elevata reattività chimica e dalla capacità di formare, mediante i propri radicali alchilici, complessi a legame covalente con i gruppi funzionali di molte molecole organiche. La loro importanza biologica consiste nella capacità di legarsi stabilmente ai gruppi funzionali (soprattutto radicali fosforici, sulfidrilici, carbossilici, amminici, imidazolici) di molecole biologicamente attive, modificandone la struttura e le proprietà biochimiche. Tappa preliminare di questo processo è la trasformazione delle sostanze a. in prodotti intermedi ad elevata reattività chimica attraverso una ridistribuzione intramolecolare dei legami chimici. È importante, per il loro effetto farmacologico, il legame che le sostanze a. contraggono con le basi puriniche e pirimidiniche che sono parte integrante della molecola del DNA. Tale azione si traduce in un’alterazione delle proprietà chimiche e funzionali del DNA. La conseguenza di ciò è un danno cellulare che diventa evidente soprattutto nella fase riproduttiva, quando si verifica la duplicazione del materiale genetico. La capacità di colpire direttamente il materiale genetico, che presiede alla regolazione delle funzioni vitali di accrescimento, differenziazione e riproduzione cellulare, conferisce alle sostanze a. notevoli proprietà citotossiche, mutagene, carcinogene e teratogene.Il fatto che il danno si manifesti soprattutto nel corso della divisione cellulare rende i tessuti indifferenziati e a più rapida proliferazione cellulare più suscettibili all’effetto tossico delle sostanze a.Questa parziale selettività di azione è alla base dell’impiego di queste sostanze nella chemioterapia dei tumori maligni.Le sostanze a. di interesse farmacologico vengono classificate in 5 gruppi sulla base della loro struttura chimica:- mostarde azotate come la mecloretamina, la ciclofosfamide e il clorambucile - etilenimine come la trietilenmelamina e la trietilentiofosforamide - alchilsulfonati come il busulfano - nitrosuree come la carmustina e la lomustina - triazeni come la dacarbazina.Le sostanze a. trovano impiego, in associazione con altri antineoplastici, soprattutto nei tumori dei tessuti linfo-emopoietici (leucemie croniche, linfomi, mielomi) e nei carcinomi della mammella e dell’ovaio.L’azione terapeutica delle sostanze a. è tuttavia accompagnata da gravi effetti collaterali tra cui depressione del midollo osseo con alterazioni ematologiche, disturbi gastrointestinali, disturbi mestruali, impotenza, sterilità, alopecia, riduzione delle difese immunitarie.

Comunemente si intende con tale termine l’a. etilico (etanolo), un sedativo-ipnotico, ottenibile per via sintetica o tramite processi di distillazione dal vino. Viene utilizzato come disinfettante di tessuti o di piccolo strumentario (a. denaturato, soluzione acquosa al 70%), nella preparazione di campioni istologici e anatomici, come veicolo di sostanze farmacologicamente attive, come bevanda a scopo alimentare o voluttuario, o come mezzo terapeutico. L’inezione di etanolo al 90-95% (alcolizzazione) all’interno di determinate lesioni tumorali (per es. noduli di epatocarcinoma), per via percutanea sotto guida ecografia, o a cielo aperto, durante una seduta operatoria, in quantità variabile in relazione alle dimensioni del tumore, è una valida tecnica alternativa alla resezione chirurgica con una bassa incidenza di complicanze, che determina la distruzione completa delle lesioni stesse.Allo stesso modo si può infiltrare con piccole quantità di etanolo, gangli o strutture nervose in modo da ottenere un effetto analgesico duraturo (ad es. terapia del dolore intrattabile nella pancreatite cronica o terapia della nevralgia del trigemino).L’abuso di a. (alcolismo), determinato dal consumo eccessivo e protratto di bevande contenenti a. etilico, rappresenta in diversi paesi uno dei maggiori problemi per la salute pubblica. L’a. può essere responsabile di abitudine e dipendenza fisica che viene rivelata dalla comparsa di una sindrome da astinenza caratterizzata da agitazione motoria, ansia, insonnia, nausea e vomito, cefalea e talvolta crisi epilettiche, allorquando l’assunzione cronica viene interrotta bruscamente. Il consumo protratto di etanolo causa inoltre danni importanti a fegato, pancreas e tratto gastrointestinale, all’apparato cardiovascolare, al sistema nervoso, al sistema endocrino ed immunitario. Le morti legate al consumo di a. sono principalmente causate da cirrosi epatica, neoplasie, accidenti cardiovascolari e suicidio.

Presenza di alcol etilico nel sangue. La misurazione dell’a. ha importanza per dimostrare uno stato di ubriachezza, anche se non si può fissare un limite preciso poiché la tolleranza all’alcol etilico varia da soggetto a soggetto. Comunque, un tasso alcolemico che superi 300 mg/100 ml determina sempre alterazioni del comportamento.In molti paesi europei norme legislative vietano la guida di autoveicoli ai soggetti il cui tasso alcolemico sia superiore a certi valori, per lo più attorno a 100 mg/100 ml  tale valore di a., cui non corrisponde ancora alcun sintomo preciso di ebbrezza, può essere raggiunto, in un soggetto adulto del peso di 70 kg, con l’ingestione di 12,5 dl di birra a 5°, o di 7 dl di vino bianco a 9°, o di 5 dl di vino rosso a 12°. Una piccola quantità di alcol etilico si forma nel metabolismo degli zuccheri, ed è quindi presente nei liquidi organici indipendentemente da ogni ingestione di bevande alcoliche.

Insieme di disturbi provenienti da un’intossicazione dell’organismo in seguito all’abuso di bevande alcoliche. Gli effetti dannosi provocati dalle bevande alcoliche sono dovuti in genere all’azione dell’alcol etilico. Questo, una volta ingerito, viene rapidamente assorbito a livello dello stomaco e dell’intestino e attraverso il sangue si diffonde a tutti i tessuti dell’organismo, raccogliendosi però in maggiore quantità nel fegato e nel cervello. L’assorbimento è più rapido a digiuno, mentre viene rallentato dalla presenza nello stomaco di cibi  i fenomeni legati all’azione immediata dell’alcol si manifestano quindi con maggiore evidenza quando l’ingestione avviene a digiuno piuttosto che durante i pasti: nel secondo caso, infatti, l’alcol raggiunge una concentrazione nel sangue minore che non nel primo, dato che la sua eliminazione inizia subito, prima ancora che tutto l’alcol sia stato assorbito. Anche se incomincia subito, l’eliminazione è piuttosto lenta in confronto alla velocità dell’assorbimento  questo fatto spiega facilmente perché una bevanda che venga assunta poche ore dopo un’altra abbia un effetto superiore a quello che si osserverebbe qualora essa fosse ingerita da sola: data la lentezza dell’eliminazione dell’alcol, gli effetti delle due introduzioni successive finiscono infatti, almeno in parte, per sommarsi. L’eliminazione dell’alcol dall’organismo avviene per il 10% ca. attraverso i polmoni, i reni e la cute, e per il 90% mediante ossidazione dell’alcol  l’alcol viene metabolizzato, cioè ossidato, “bruciato” soprattutto nel fegato e tale processo inizia immediatamente, e poiché ogni grammo di alcol bruciando fornisce 7 calorie, l’ingestione delle bevande alcoliche dà molto precocemente una sensazione di energia. A differenza poi degli altri alimenti, l’alcol viene subito utilizzato e non accumulato  è questa la ragione per cui molti bevitori ingrassano: la combustione dell’alcol fa infatti risparmiare le altre sostanze (idrati di carbonio, proteine e grassi) che vengono pertanto immagazzinate sotto forma di glicogeno e di grasso come materiali di riserva. La distruzione dell’alcol si svolge attraverso varie fasi fino alla formazione di anidride carbonica (CO2) e di acqua (H2O): la prima tappa di questo processo di degradazione comporta la formazione di aldeide acetica (acetaldeide), che viene successivamente trasformata in acido acetico. In seguito a somministrazione prolungata compaiono alterazioni a carico del tubo digerente e delle funzioni epatiche. Tuttavia, la struttura più sensibile rimane forse la cellula nervosa, il cui metabolismo viene profondamente alterato.Concentrazioni patologiche L’alcol etilico, indipendentemente da ogni introduzione dall’esterno, è un componente normale del sangue: si tratta di quantità (inferiori a 1 mg/100 ml) che non hanno alcun significato tossico, minime rispetto a quelle presenti in alcune bevande alcoliche. La tossicità delle bevande alcoliche è proporzionata al loro contenuto in alcol etilico, cioè alla loro gradazione alcolica. Essa, che per la birra s’aggira attorno al 3-5% e per i vini da pasto è compresa tra l’8 e il 12%, raggiunge per i liquori superalcolici (whisky, cognac, acquavite ecc.) il 35-60%.Quando la concentrazione dell’alcol nel sangue raggiunge i 200 mg/100 ml compaiono i primi segni di intossicazione  essi diventano netti e poi gravi con 250-450 mg/100 ml e con un’alcolemia più elevata (500-700 mg/100 ml) si ha pericolo di morte. Questo vale per un individuo normale  un alcolista cronico può sopportare tassi alcolemici di 1000-1200 mg/100 ml, senza che compaiano gravi disturbi mentre in un soggetto normale, porterebbero fatalmente a gravi fenomeni di avvelenamento. Nell’ambito dei disturbi psichici prodotti dall’alcol va posta una fondamentale distinzione fra quelli dovuti all’intossicazione acuta e quelli dovuti all’intossicazione cronica. Infatti, mentre nel primo caso i disturbi scompaiono con l’eliminazione dell’alcol dall’organismo e non sono quindi osservabili nei periodi di astinenza, nel secondo essi persistono anche dopo l’eliminazione dell’alcol ingerito, e l’astinenza, anche prolungata, non è sufficiente a farli scomparire completamente.Intossicazione acutaÈ rappresentata dalle tipiche manifestazioni di ubriachezza comune. Dopo uno stadio iniziale di eccitamento psicomotorio subentra una fase caratterizzata da una riduzione dell’efficienza psichica globale con diminuzione dell’attenzione, rallentamento delle percezioni, incoordinazione dei movimenti, difficoltà di parola, vertigini, nausea, vomito e sonnolenza fino al coma.

Nello stadio successivo tutte le capacità risultano menomate: ne deriva che l’ubriachezza può essere causa di infortuni sul lavoro e incidenti stradali. Per questo in alcuni paesi si procede alla misurazione dell’alcolemia o alla rilevazione di alcol nell’alito con un apposito apparecchio quando si sospetti che l’automobilista guidi in stato di ebbrezza alcolica.In alcuni individui (epilettici, psicopatici impulsivi, convalescenti) si osserva che l’ingestione di bevande alcoliche in quantità modeste provoca gravi manifestazioni caratterizzate da uno sconvolgimento psichico con violento eccitamento psicomotorio: si parla in questo caso di “ubriachezza patologica”. La cura dell’a. acuto si basa sullo svuotamento dello stomaco per allontanare eventuali residui di alcol e sulla somministrazione di analettici, farmaci che stimolano l’attività respiratoria e circolatoria.Intossicazione cronicaDeriva da una prolungata e irrefrenabile abitudine a bere, anche perché l’organismo si è ormai assuefatto all’alcol e necessita di quantità sempre maggiori. Negli alcolisti cronici l’alcolemia raggiunge valori molto più elevati che nei normali (fino a 1000-1200 mg/ 100 cc), senza che per questo compaiono gravi disturbi. Si dovrebbe dunque ammettere che l’accresciuta tolleranza dipenda da una specie di assuefazione, non ancora esattamente nota nella sua natura, delle cellule dell’organismo, e in special modo di quelle del sistema nervoso che si adattano a una concentrazione ematica dell’alcol notevolmente più alta di quella normalmente sopportata dai non bevitori. Tuttavia negli alcolisti cronici, dopo anni di grande tolleranza, finisce molto spesso per stabilirsi una spiccata intolleranza, per cui quantità anche minime di alcol provocano gravi fenomeni tossici. I disturbi prodotti dall’a. cronico, che è considerato una tossicomania, sono di ordine psichico e fisico. Per quanto riguarda i disturbi mentali si distinguono due diversi tipi di alterazioni: decadimento di tutte le funzioni psichiche tendenti a progressivi peggioramenti  manifestazioni psicotiche, più gravi delle precedenti anche se talvolta episodiche e transitorie: le cosiddette psicosi alcoliche.Le principali sono il delirium tremens, l’allucinosi alcolica, la psicosi di Korsakoff e il delirio di gelosia.- Il delirium tremens è la psicosi più frequente negli alcolisti cronici. Spesso preceduto da sintomi premonitori (insonnia, ansia e incubi notturni), più raramente da accessi epilettici, insorge bruscamente uno stato confusionale con grave perturbamento della coscienza. Gli elementi più caratteristici del quadro sono rappresentati dal disorientamento nello spazio e nel tempo, dall’insorgere di illusioni e allucinazioni prevalentemente visive, con apparizioni di animali ripugnanti (le cosiddette zoopsie), spesso accompagnate da un delirio a carattere professionale (che ripete cioè l’ambiente naturale di vita e le attività abituali del soggetto), da una grande irrequietezza psichica e motoria e da tremore  si hanno inoltre profusa sudorazione e facile tendenza al collasso cardiocircolatorio. Tale sintomatologia dura in genere pochi giorni e si risolve rapidamente con un sonno prolungato, dal quale il soggetto si risveglia apparentemente guarito.- Nell’allucinosi alcolica la coscienza è lucida, le allucinazioni sono uditive e su di esse si impianta un delirio di persecuzione. Il soggetto vive in preda all’ansia, non dorme, aggredisce presunti nemici. Questi disturbi regrediscono fino a scomparire nello spazio di pochi giorni o di qualche settimana  sono però frequenti le forme recidive o a decorso cronico.- La psicosi di Korsakoff è caratterizzata da gravi lacune nella memoria, colmate da falsi ricordi (confabulazioni) che sono un prodotto della fantasia del paziente. Ai disturbi mentali si accompagnano dolori e paralisi muscolari (polinevrite alcolica). La malattia ha una durata di parecchi mesi e regredisce soltanto se l’individuo si astiene completamente dall’alcol.- Il delirio di gelosia, che spesso ha decorso cronico, è dovuto generalmente alla riluttanza della moglie a concedersi a un marito ubriaco. L’a. cronico, oltre a lesioni cerebrali responsabili delle diverse sintomatologie psichiche descritte, determina anche alterazioni a carico di altri apparati: in primo luogo gli organi dell’apparato digerente (gastrite cronica con grave atrofia della mucosa, pancreatite cronica, epatopatia etilica inizialmente con accumulo di grassi nelle cellule epatiche- detta steatosi - seguita da una alterazione strutturale fibrotica dell’organo che porta a una progressiva insufficienza funzionale conosciuta come cirrosi). Un’altra importante manifestazione patologica che si osserva nell’a. cronico è una serie di disturbi a carico della sensibilità e della motilità, soprattutto degli arti, dovuti a lesioni del sistema nervoso periferico (polinevrite alcolica). Possono essere interessati anche il nervo ottico e la retina, con diminuzione dell’acutezza visiva. Sintomi di sofferenza si possono avere anche a carico del tessuto muscolare, dalla muscolatura scheletrica al muscolo cardiaco. A livello della cute sono frequenti le dilatazioni dei piccoli vasi sanguigni capillari, soprattutto al volto (“faccia da bevitore”). Coesistono poi quasi sempre segni di carenza vitaminica. Un altro sintomo frequente è l’impotenza, che può esasperare il delirio di gelosia eventualmente presente.La terapia dell’a. cronico è difficile, anche perché deve tener conto di eventuali disturbi psichici coesistenti, delle implicazioni di natura sociale, del declino psichico e morale spesso presente in questa fase della malattia. La soppressione completa dell’alcol, poi, determina in questi pazienti gravi sintomi di astinenza: tremori, malessere generale, irritabilità, nausea, vomito, allucinosi, deliri, crisi convulsive. Pertanto si rende necessario associare alla terapia con i farmaci (vitamine del gruppo B, sedativi e farmaci che, interferendo con il metabolismo dell’alcol etilico, provocano disturbi che ne rendono praticamente impossibile l’assunzione) un’opportuna psicoterapia. PsicologiaL’a. definisce l’ampia gamma di comportamenti, sintomi e alterazioni di natura organica che si accompagnano all’uso smodato e abituale di alcol. Non si può parlare di a. trovandosi di fronte a una persona in stato di ebbrezza, se si tratta di un episodio isolato e occasionale della vita di un individuo. Però tale ricorso episodico all’alcol, pur non potendosi definire di per sé come sintomo di un a. latente, può essere un primo segnale di debolezza psichica: non riuscendo a far fronte con le proprie risorse psicologiche al prodursi di nuove situazioni ed esperienze, si utilizza l’alcol che apparentemente fornisce nuova forza, energie e coraggio sino ad entrare nella logica di un suo uso abituale e sempre più smodato. L’azione immediata dell’alcol si presenta con una sensibile riduzione dell’autocontrollo dell’individuo il quale prova quindi una sensazione di aumentata fiducia in se stesso, che fondamentalmente però risulta immotivata a una analisi oggettiva. Inoltre, in particolare nella prima fase dell’ebbrezza alcolica, si avverte la sensazione di essere estremamente profondi e acuti nei ragionamenti e nell’analisi della realtà. Si ha invece una riduzione consistente delle capacità di critica e di analisi, che danno luogo ad osservazioni superficiali e confuse. In altri casi l’allegria e l’euforia cedono il passo a malinconia e depressione, stati psicologici questi ultimi caratterizzati da autocommiserazione e autocompassione. Quando l’episodio dell’ubriachezza risulta isolato, al termine dell’ebbrezza il soggetto prova acuti sensi di colpa e di imbarazzo ricordando l’episodio. Tali sgradevoli sensazioni di per sé impediscono il ripetersi dell’evento, almeno a breve termine, e il soggetto è così in grado di reinserirsi senza conseguenze nella vita di tutti i giorni. Ben diversa è la condizione dell’alcolista che trova nella sgradevolezza dell’episodio una motivazione in più per riviverlo. Infatti tale sgradevolezza vale come stimolo a cercare di dimenticare/superare l’episodio nell’euforia prodotta proprio tramite l’assunzione ulteriore di alcol.

Si entra così in un circuito ripetitivo senza fine.Sono importanti fattori d’ordine costituzionale, legati a particolari caratteristiche abnormi della personalità, che creano una speciale predisposizione o tendenza. Molto spesso si tratta di persone con problematiche psichiche: depressi, che ricercano nell’alcol un sollievo alla propria tristezza e al proprio pessimismo, anancastici, che bevono per liberarsi dalle proprie ossessioni, deboli nella volontà, incapaci di sottrarsi all’abitudine anche se non inveterata, impulsivi ecc. Alcuni studi riconducono l’alcoldipendenza a un deficit enzimatico trasmesso geneticamente, tuttavia tali affermazioni necessitano ancora di conferme. Altri studi ritengono responsabili dell’instaurazione del meccanismo della dipendenza i neurotrasmettitori cerebrali. Sembra che i neurotrasmettitori implicati nell’insorgenza della dipendenza siano la dopomina, la serotonina, le endorfine e le encefaline. Sovente è in gioco un complesso di inferiorità o il desiderio di evadere da una situazione spiacevole. Ciò è facilmente comprensibile, considerando che l’alcol produce sempre, in una prima fase, uno stato di eccitamento e di euforia, per cui difficoltà, sia interiori sia esterne, preoccupazioni, ansie, timori, vengono sottovalutati, minimizzati o addirittura dimenticati e rimpiazzati da fantasie piacevoli. Questo iniziale stato di eccitamento è dovuto al fatto che le funzioni psichiche più complesse ed elevate, che normalmente esercitano un’azione di controllo e di dominio su quelle più elementari, attinenti alla vita istintivo-affettiva, vengono per così dire “paralizzate”, inibite dall’alcol, cosicché le funzioni psichiche inferiori possono liberamente manifestarsi, esprimendosi in un comportamento spontaneo e istintivo. In molti casi nel determinare l’a. giocano un ruolo non indifferente fattori sociali e ambientali, come il frequentare certe compagnie, lo svolgere particolari lavori o professioni che offrono, più o meno giustificatamente, frequenti occasioni di bere.L’ampia diffusione dell’a. e i suoi effetti devastanti per l’individuo hanno favorito il costituirsi di numerose organizzazioni che lottano contro il fenomeno: famosa tra queste è la Alcolisti Anonimi.Lo studio delle conseguenze che derivano dall’abuso di bevande alcoliche riveste grande interesse dal punto di vista medico-psichiatrico per la frequenza e la gravità dei disturbi psichici dovuti a questa particolare forma di intossicazione voluttuaria. Il criterio più ovvio per distinguere tra chi, facendo dell’alcol un uso moderato, è da considerarsi un semplice e normale bevitore, e chi invece, abusandone, è da classificare come alcolista sembrerebbe quello di fissare un limite massimo di assunzione, al di sopra del quale il bevitore diventa alcolista.Alcuni hanno creduto di poter fissare questo limite in 1 l di vino (a 10 gradi) per l’uomo e in 1/2 l per la donna (al giorno). Tali dosi sono apparse eccessive a molti. Del resto, la grande variabilità individuale nella tolleranza all’alcol, dipendente da fattori per la massima parte sconosciuti, rende inaccettabile ogni criterio di ordine quantitativo.A un criterio psicologico si ispira invece chi ritiene che ciò che fa di un bevitore un alcolista non è tanto la quantità ingerita quanto piuttosto l’essere in un particolare stato di dipendenza psichica nei confronti dell’alcol, per cui egli è spinto a continuarne l’uso da un desiderio irrefrenabile, quasi si trattasse di una necessità inderogabile. Si verrebbe cioè a creare una condizione analoga a quella che tipicamente caratterizza le tossicodipendenze. Mentre però nelle vere tossicodipendenze alla dipendenza psichica se ne accompagna una fisica, dovuta al fatto che la sostanza stupefacente diventa un fattore necessario, indispensabile all’organismo, per cui quando se ne sospende bruscamente la somministrazione insorgono disturbi anche molto gravi (i cosiddetti fenomeni di astinenza), nell’a. la comparsa di una sindrome di astinenza a seguito dell’improvvisa sospensione dell’alcol è messa in dubbio da parecchi studiosi e non è comunque mai così marcata come per gli stupefacenti, e inoltre, sul piano psicologico, più che con una vera e propria dipendenza (desiderio invincibile, necessità), abbiamo in realtà a che fare con un’abitudine, cioè con un desiderio che non ha i caratteri dell’assoluta necessità, vale a dire dell’impossibilità di fare a meno della bevanda, come succede invece per gli stupefacenti, e che può pertanto ancora essere troncata da una volontà sufficientemente forte.Più soddisfacente e rispondente all’esigenza di una descrizione obiettiva dei fatti risulta il criterio di considerare alcolista colui che beve più di quanto possa tollerare, cioè colui che continua a bere anche dopo aver constatato i dannosi effetti dell’alcol sul suo organismo, e questo indipendentemente dalla quantità assunta e dai motivi psicologici che possono indurre il soggetto a persistere nel vizio.

Ormone steroide prodotto dalle cellule della zona glomerulare nella corteccia surrenale. Appartiene al gruppo degli ormoni corticosteroidi detti mineraloattivi, in quanto agiscono soprattutto sul metabolismo degli elettroliti.È il principale regolatore del volume dei liquidi extracellulari (come il sangue) e del metabolismo del potassio.Il meccanismo di azione dell’a. è simile a quello di altri ormoni steroidi, e avviene tramite proteine citoplasmatiche recettrici specifiche  attraverso la sintesi di RNA messaggero e di proteine nella cellula bersaglio viene modificata, a livello della membrana, la capacità di trasporto degli ioni sodio, potassio e idrogeno.La secrezione dell’a. è regolata principalmente da tre diversi meccanismi: sistema renina-angiotensina, potassio e ACTH. Il meccanismo principale è costituito dal sistema renina-angiotensina e dai diversi fattori che lo influenzano: diminuzione della concentrazione di ioni sodio entro il lume dei tubuli renali, abbassamento della pressione arteriosa media nell’arteria renale, tutte le condizioni che aumentano l’attività del sistema nervoso vegetativo ortosimpatico. L’angiotensina agisce direttamente sulle cellule della zona glomerulare surrenalica. Con meccanismo indipendente anche le variazioni della concentrazione di potassio nel sangue agiscono direttamente sulle cellule della corteccia surrenale influenzando la secrezione dell’a. (un aumento della potassiemia stimola la secrezione dell’a. e viceversa). Anche l’ormone adrenocorticotropo ipofisario, come già detto, può influenzare la secrezione di a., particolarmente in condizioni di stress.L’a. favorisce il riassorbimento del sodio a livello dei tubuli renali  poiché la ritenzione di sodio comporta anche ritenzione di acqua, quest’azione dell’ormone ha un effetto importante nella regolazione del volume dei liquidi extracellulari  riassorbendo sodio si determina una caduta del potenziale transmembrana, aumentando il flusso degli ioni positivi nel lume tubulare (pertanto sempre a livello dei tubuli renali, e indipendentemente dal riassorbimento del sodio, l’a. favorisce la secrezione di potassio e di ioni idrogeno). Un’azione simile si esplica a livello delle ghiandole sudoripare, salivari e del tratto gastroenterico.

Incapacità di comprendere il significato delle parole scritte. Se il disturbo si manifesta in forma pura viene definito anche cecità verbale: si ha la capacità di leggere, ma non di comprendere ciò che si legge.Spesso si associa ad altre disfunzioni del linguaggio, l’afasia e l’agrafia, in rapporto a lesioni di varia natura dei centri nervosi del linguaggio.

Condizione di incapacità a riconoscere ed esprimere con parole le proprie emozioni e sentimenti, fa parte dei disturbi della affettività. È un sintomo frequentemente presente nei pazienti psicosomatici, che dimostrano un vocabolario molto scarso, se non assente, per esprimere i propri moti interiori. Ipotesi che tentano di spiegare questo fenomeno risiedono nella neurofisiologia e psicodinamica.

TERAPIA
La terapia della a. è compresa nell’insieme di provvedimenti farmacologici, psicoterapici e psicoanalitici che mirano alla ricostituzione della personalità del paziente psicosomatico.

(Metodo Alexander). Tecnica terapeutica che si propone di migliorare la salute fisica e mentale di una persona attraverso il cambiamento della sua postura abituale. Lo scopo è ottenere equilibrio perfetto e scioltezza di movimenti utilizzando la quantità minima possibile di energia, senza sottoporre il corpo ad alcuna tensione. Se praticata correttamente e con costanza, la tecnica permette di muoversi senza fatica, di liberarsi dalle tensioni fisiche e psichiche e, spesso, di trovare sollievo nel caso di dolori che ormai si sono installati stabilmente. All’inizio può essere utile farsi guidare da un istruttore specializzato, ma, una volta appresa, la tecnica può essere applicata in qualsiasi circostanza senza alcuna assistenza.Uso positivo e uso negativo del proprio corpoSecondo l’australiano F. Matthias Alexander (1869-1955), ideatore del metodo, ciascuno di noi può fare del proprio corpo un uso positivo o un uso negativo. Usare in modo positivo il proprio corpo significa muoverlo con il massimo equilibrio e il miglior coordinamento possibile allo scopo di utilizzare l’esatta quantità di energia necessaria per eseguire una particolare azione, senza sprecare cioè alcuna forza. Dall’uso positivo del proprio corpo traggono vantaggio tutti gli organi.Se il corpo è ben eretto, la respirazione sarà più efficace e il sangue potrà fluire liberamente attraverso tutti gli organi che non vengono compressi da posture scorrette. Le vertebre rimangono distanziate tra loro senza essere schiacciate e il peso del corpo viene distribuito uniformemente su tutta la spina dorsale. I nervi che si diramano dalla colonna vertebrale non vengono pressati e, in tal modo, inviano stimoli nervosi corretti agli organi, consentendo un funzionamento ideale.Quando può essere utileQuesto metodo dovrebbe consentire di risparmiare una quantità notevole di energie arrecando un beneficio a tutti gli organi del corpo. In particolare, la tecnica di A. si è dimostrata utile in caso di disturbi alla colonna vertebrale, allo stomaco, agli organi genitali femminili, a coloro che soffrono di emicrania e anche di malattie psicosomatiche e di depressione.

Globulina plasmatica che, nell’esame elettroforetico del siero, migra nella zona alfa 1  viene sintetizzata dalle cellule epatiche e inibisce l’attività della tripsina e di altre sostanze proteolitiche. Ha acquistato interesse terapeutico da quando si è accertato che nell’enfisema polmonare è carente.

Proteina sierica, sintetizzata dal fegato, che aumenta nelle nefrosi, nel diabete e nelle epatopatie in genere e durante le malattie infiammatorie.Valori di normalità tra i 3 gr/l e i 6 gr/l.

Farmaci che bloccano l’attività alfa-drenergica delle catecolamine, cioè adrenalina e noradrenalina, inibendone competitivamente, in modo reversibile o irreversibile, il legame con i recettori alfa.In tal modo determinano principalmente una azione vasodilatatrice con riduzione della pressione arteriosa.Sono: fentolamina, tolazolina, derivati della segale cornuta come l’ergotamina e la diidroergotamina, fenossibenzolamina, prazosina, terazosina, doxazosina, metisergide, labetalolo (alfa-beta bloccante).Vengono utilizzati nella terapia delle vasculopatie periferiche, dell’ipertensione (in tal caso sono abitualmente associati ad altri farmaci), nella diagnosi e nella terapia del feocromocitoma, nello shock e in alcuni casi di cefalea. I derivati della segale cornuta sono anche utilizzati nella terapia delle emorragie uterine data la loro attività contratturante sulla muscolatura liscia uterina.I possibili effetti collaterali comprendono: ipotensione ortostatica, tachicardia, congestione nasale, secchezza delle fauci, miosi e sedazione.

(aFP) Glico-proteina sierica, sintetizzata dal fegato e dal sacco vitellino durante la vita intrauterina. Si verifica un aumento dell’a. in caso di cirrosi epatica e nei fenomeni tumorali a carico di fegato, testicolo e ovaio. Proprio perché la sua concentrazione nel sangue aumenta in concomitanza di tumori, viene utilizzato quale marcatore neoplastico nella diagnosi differenziale con malattia benigna, quale indice prognostico e di risposta al trattamento, come riconoscimento precoce di progressione della malattia e infine come monitoraggio della terapia nella malattia avanzata. Il dosaggio si esegue effettuando un normale prelievo sanguigno. Valore normale: inferiore a 15 micro gr/l ed è determinabile solo con metodi immunoenzimatici molto sensibili e specifici. Il dosaggio della aFP rientra oggi nella cosiddetta “Diagnostica prenatale” (Bi-test, TRI-test e test integrato)  l’elaborazione statistica di dati di laboratorio, ecografici (plica nucale) ed anamnestici della gestante (familiarità per malattie gentiche) permettono di dare alla coppia una stima del rischio di avere un figlio affetto da patologie genetiche (Sindrome di Down, difetti del tubo neurale, ecc.).

In questo caso si ha una sintesi ridotta di catene polipeptidiche alfa  tale sintesi dipende da quattro geni e si hanno quadri diversi a seconda che siano interessati uno o più dei geni stessi: da forme silenti, prive di un quadro clinico apprezzabile, a forme incompatibili con la vita, tali da determinare la morte intrauterina del feto. Il quadro clinico dipende da numero di geni deleti: nel caso di delezione di un solo gene (-a/aa) non si rileva alcuna anomalia ematologica ma si instaura la sola condizione di portatore silente. Nel caso dell’alterazione dei due geni (- -/aa oppure -a/-a) si hanno emazie microcitiche e ipocromiche, con grado lieve di emolisi e anemia. La delezione di tre geni (- -/-a) determina un quadro emolitico più serio, ma solitamente ben compensato. La delezione dei quattro geni (- -/- -) provoca la sintesi di sola Hb Barts (quattro catene gamma), condizione incompatibile con la vita.L’anomalia talassemica può associarsi ad altre anomalie della sintesi emoglobinica, con quadri clinici ed ematologici complessi. Il riconoscimento delle diverse forme di t. richiede indagini ematologiche complesse, in particolare l’esame elettroforetico dell’emoglobina. Poiché non esiste alcuna terapia specifica, è molto importante la prevenzione della malattia, possibile solo attraverso l’individuazione dei soggetti portatori dell’anomalia e l’opera di persuasione dei consultori prematrimoniali.

Dolore localizzato, perlopiù senza alterazioni evidenti della regione interessata. Come suffisso compone molti termini come ad esempio: nevralgia (dolore ascritto ad un nervo), mialgia (dolore muscolare), otalgia (dolore ad un orecchio).

(O algidità), raffreddamento del corpo e in particolare delle estremità che si osserva in alcune situazioni morbose gravi accompagnate da collasso circolatorio (per es. traumi, emorragie gravi).

Sali dell’acido alginico. Queste sostanze formano uno strato che galleggia sulla superficie del contenuto gastrico, riducendo il reflusso e proteggendo la mucosa esofagea. Sono impiegati per il trattamento dei sintomi minori della malattia da reflusso gastroesofageo. Fanno parte degli ingredienti dei preparati per la cattiva digestione, che contengono in proporzioni variabili antiacidi, alginati, dimeticone e olio di menta piperita.

Forma di allucinazione psicosensoriale che consiste nella sensazione di intensi dolori in assenza di processi morbosi atti a determinarli.

Detto di sostanza o stimolo che produca dolore.

Perversione sessuale per cui si prova piacere erotico con il dare dolore fisico al partner (a. attiva che corrisponde al sadismo), e col riceverne (a. passiva che corrisponde al masochismo).

Raffreddamento del corpo. Il termine viene usato particolarmente per indicare il raffreddamento del corpo dopo la morte (a. mortis). La misura esatta della temperatura ha qualche interesse medico-legale, poiché il tempo necessario all’instaurarsi dell’a. è variabile secondo la situazione del cadavere e dei processi morbosi antecedenti alla morte.

Termine coniato agli inizi dell’Ottocento indicante l’infermità che colpiva i pazienti affetti da malattie mentali  successivamente, ampliandone il significato, il concetto di a. è passato a indicare l’insieme dei problemi di comunicazione che si manifestano nelle cosiddette “società avanzate”. In quest’ultimo senso l’a. si presenta come fenomeno collettivo, che interessa tutti: da chi vive in un proprio piccolo mondo di affetti e situazioni consolidate, a chi apparentemente dimostra di possedere una vita brillante e dinamica. Ciò che caratterizza l’a. è la presenza di una disturbante sensazione secondo cui tutto quello che viene fatto non sembra avere senso. Ci si trova così in un mondo costituito da atti ripetuti e ormai meccanici, senza che si individui un qualche fine a cui possano essere riferiti. Altro fattore significativo è la sensazione di inutilità provata nello stabilire rapporti con gli altri: in particolare ci si accorge di non capire e di non essere capiti. Sembra un paradosso il fatto che nella società dominata dai mezzi di comunicazione di massa (mass-media), dalla facilità con cui si riescono a superare enormi distanze per comunicare, ci si possa trovare nella condizione di non essere in grado di comunicare con il proprio vicino. Eppure è questo il senso della a.: perdita di interesse a comunicare con gli altri, indifferenza verso gli avvenimenti che non ci riguardano direttamente, fuga in un mondo ristretto e sempre più personale.Le cause sono diverse, e possono variare da situazione a situazione. È però possibile rintracciare una comune matrice nella stereotipia comportamentale e comunicazionale che rende a volte superflua la comunicazione stessa, essendo questa prevedibile e scontata  e non potendo non comunicare si entra in un paradosso di cui l’a. è la manifestazione sintomatica.

Processo fisiologico che consiste nell’assunzione di alimenti da parte dell’organismo vivente al fine di soddisfare il proprio fabbisogno plastico ed energetico.Le trasformazioni che le sostanze alimentari subiscono nell’organismo vivente vanno considerate sotto due aspetti: trasformazioni chimiche degli alimenti ingeriti, che prendono il nome di metabolismo materiale, e trasformazioni dell’energia chimica degli alimenti in altre forme di energia (calore, lavoro ecc.), che prendono il nome di metabolismo energetico. Esiste un flusso continuo di materia e di energia che entra nel corpo dall’ambiente e all’ambiente ritorna  calcolando le entrate e le uscite, è possibile conoscere i rispettivi bilanci. Il bilancio può essere attivo nel caso in cui le entrate prevalgono sulle uscite e materia ed energia rimangono immagazzinate nell’organismo  passivo quando si ha demolizione di sostanza organica  in equilibrio quando entrate e uscite si equivalgono e a una determinata quantità di azoto, carbonio, idrogeno, ossigeno introdotti corrisponde l’escrezione di una uguale quantità di tali elementi.La scienza dell’a. è nata molto recentemente, tuttavia il suo sviluppo assume un aspetto sempre più vasto, grazie anche alle sempre maggiori conoscenze sul destino degli alimenti nell’organismo. Nel calcolare la razione alimentare di un individuo si deve tener conto del fabbisogno calorico, cioè della quantità complessiva di energia, espressa in calorie, necessaria all’organismo, e del fabbisogno qualitativo, legato ai singoli principi nutritivi. I fabbisogni di riferimento dell’uomo e della donna sono rispettivamente di 3200 e 2300 calorie giornaliere  questi dati variano naturalmente in rapporto a fattori costituzionali, all’età, al clima, alle abitudini di vita e alla presenza di particolari condizioni quali la gravidanza e l’allattamento. Per quanto riguarda il fabbisogno qualitativo, la legge dell’isodinamismo degli alimenti, detta anche dell’equivalenza calorica, formulata da M. Rubner, dice che la produzione di calore animale può essere assicurata con diversi principi nutritivi che possono essere scambiati tra di loro in proporzione al loro valore calorico. In realtà questa legge è soggetta a molte restrizioni, poiché l’organismo ha bisogno di tutti i principi nutritivi, anche se per ottenere le calorie necessarie può bruciareindifferentemente l’uno o l’altro alimento. Una nutrizione bilanciata deve fornire sufficienti calorie, soprattutto provenienti da glucidi e lipidi, e inoltre amminoacidi essenzialiPer seguire una buona dieta, bisogna anzitutto ricordare che il cervello, per la sua attività, ha soprattutto necessità di zucchero e fosforo (utilizzabile sotto forma di fosfolipidi).La quota di proteine, poi, per oltre la metà deve essere costituita da proteine animali (carni, uova, pesci, latte, formaggi).Di grande importanza è anche l’assunzione di vitamine, particolarmente di quelle appartenenti al gruppo delle vitamine B.Inoltre, perché un regime alimentare sia veramente efficace, deve anche seguire delle norme precise che consentano a stomaco, fegato, reni e, in generale, a tutti gli organi del nostro corpo, di lavorare in modo adeguato senza tuttavia sovraccaricare l’attività del cervello.Vediamo adesso quali sono le principali regole da osservare:- sforzarsi di seguire orari ben determinati e costanti per prima colazione, pranzo, cena.L’orario fisso risponde ad una rigorosa necessità del nostro apparato gastrointestinale che è essenzialmente abitudinario.Una variazione degli orari può talvolta disturbare notevolmente, oltre all’organismo, anche la nostra attività intellettuale - non caricare eccessivamente la quantità di cibo durante pranzo e cena: le “abbuffate” sono sempre negative per il nostro cervello - gli alimenti devono essere semplici, non elaborati, non complicati da un’eccessiva presenza di grassi e da salse di difficile digestione - bisogna evitare di bere alcolici forti o abusare del caffè, mentre può essere utile un bicchiere di vino (non di più) a pranzo o a cena - sarebbe anche utile, durante i pasti, evitare qualsiasi tipo di discussione, alle quali, purtroppo, invece facilmente indulgono particolarmente proprio gli intellettuali - consumare i pasti senza fretta, masticando lentamente per favorire la digestione.

Alimentazione nell’infanzia
In questa fase della vita, due sono i problemi da affrontare nella scelta della dieta corretta e razionale. Il primo è l’allattamento al seno nei confronti di quello artificiale  il secondo è quando incominciare lo svezzamento, o meglio, quando è l’epoca giusta per introdurre i cibi solidi nella razione giornaliera.Riguardo al primo punto vi è da rilevare un deciso ritorno all’allattamento al seno, dai più considerato favorevolmente, dopo alcuni anni in cui la “guerra” tra latte materno e latte “artificiale” (quello in polvere o quello vaccino) sembrava doversi evolvere definitivamente a favore del latte artificiale. Il latte materno possiede infatti una migliore qualità nutrizionale, contiene maggiori quantità di lattalbumina, una proteina che è presente anche nel latte vaccino, ma in quantità minore rispetto a quello umano. La lattalbumina è più adatta alle esigenze nutrizionali del lattante di quanto lo sia la caseina, la proteina tipica del latte vaccino. Il latte materno contiene inoltre dei fattori protettivi immunologici assai importanti per la tutela della salute del bambino nei primi mesi di vita.Il latte materno, inoltre, è dosato fisiologicamente, mentre con l’allattamento artificiale può essere difficoltosa l’esatta somministrazione delle giuste quantità di latte. L’allattamento al seno è importante anche sotto l’aspetto psicologico, perché favorisce l’instaurarsi di uno stretto rapporto affettivo tra madre e figlio. Infine, si è riscontrato che è difficile incontrare casi d’obesità infantili tra i bambini allattati al seno.Il periodo critico per l’instaurarsi dell’obesità infantile è rappresentato dagli ultimi 3 mesi di gravidanza e dai primi 9 mesi di vita.Nei primi anni di vita gli errori, anche inconsapevoli, che conducono ad un’ipernutrizione si ripercuotono sul numero di cellule del tessuto adiposo, che pertanto si ritroveranno in massimo numero anche nell’organismo diventato adulto. Ciò è dimostrato statisticamente. Il 70-80% dei casi d’obesità infantile persiste anche in età adulta  il 50% di adulti obesi, lo erano da piccoli. Il motivo sta nel fatto che nei primissimi anni di vita l’aumento del tessuto adiposo comporta anche un aumento del numero di cellule adipose  così un individuo con un maggior numero di cellule adipose tenderà ad ingrassare più facilmente anche nelle età successive.Sull’instaurarsi dell’obesità infantile può avere un certo peso anche uno svezzamento precoce, come è stata la tendenza negli ultimi dieci anni. In realtà, la tendenza non era solo quella di una precoce introduzione di cibi solidi nella dieta, ma anche quella di fornire precocemente cibi solidi di elevato contenuto calorico. Se si pensa agli anelli della catena: allattamento artificiale - tendenza al super dosaggio - introduzione precoce d’alimenti solidi d’elevato contenuto calorico, si può facilmente comprendere il meccanismo che può favorire il sovrappeso nel corso del primo anno di vita. Attualmente la tendenza è di iniziare lo svezzamento non prima del quarto mese ed essere subito orientati su alimenti proteici o protettivi (carne, pesce, uova, verdura, frutta), con la minima presenza necessaria di lipidi e glucidi.A. durante la gravidanzaL’importanza di un’adeguata a. in gravidanza è intuitiva. L’a. ha una diretta influenza sulla salute della gestante, sull’andamento della gravidanza e sullo stato di nutrizione del neonato.La gestante dovrebbe trovarsi all’inizio della gravidanza possibilmente intorno al suo peso ideale, stabilito in base all’età, all’altezza e alla costituzione, e conservarlo durante i primi 3 mesi, dopodiché l’aumento deve essere graduale fino a raggiungere al momento del parto il massimo di 8-10 kg circa.Durante i primi 3 mesi, pertanto, basterà mantenere una dieta il più possibile varia ed equilibrata, con particolare attenzione all’apporto proteico, vitaminico e salino, senza aumentare la quota calorica complessiva. Le proteine devono essere prevalentemente d’alto valore biologico, in altre parole provenire dalle carni, pesce, uova e formaggi. Le proteine vegetali (contenute in pasta, pane, legumi) non sono sufficienti, infatti, a coprire il fabbisogno d’aminoacidi “essenziali”.Un’altra fonte di squilibrio alimentare in gravidanza è rappresentata dagli “attacchi di fame”, che sono soddisfatti con il ricorso ad alimenti ricchi di glucidi (pane, pasta, dolciumi), che oltre a provocare squilibri fra i vari nutrienti, a scapito di solito delle proteine, predispongono a notevoli incrementi di peso. È necessario quindi controllare la quantità di glucidi introdotta quotidianamente, ricordando che la fame esagerata è spesso dovuta a fattori psicologici, più che ad un reale bisogno di cibo.Dal secondo trimestre, si cominciano ad avere esigenze specifiche: il fabbisogno proteico aumenta gradatamente da 1 g a 1,5/2 g il giorno per chilo di peso corporeo. La stessa esigenza si presenta per i sali di calcio e fosforo necessari alla formazione dello scheletro e per il ferro indispensabile nella formazione dei globuli rossi del sangue.
Una somministrazione inadeguata provocherebbe gravi carenze soprattutto alla madre (decalcificazione, anemie) perché il feto toglierebbe dalle sue riserve tutto quanto gli serve. Si ricorda che il calcio e il fosforo abbondano nel latte, nei latticini e nelle uova  il ferro è contenuto soprattutto nel fegato di animali, nei legumi e nel tuorlo d’uovo, nonché nella frutta secca. In questo periodo della gestazione anche il fabbisogno di vitamine aumenta, specie la A e la D in stretto rapporto all’aumentato fabbisogno di calcio e fosforo. La necessità di vitamine del gruppo B aumenta invece in relazione all’aumento dell’apporto calorico glucidico. Per quanto riguarda la forma di somministrazione delle vitamine, è preferibile assumerle per via normale, cioè tramite alimenti, anziché sotto forma di preparazioni farmaceutiche. La loro utilizzazione in questo modo risulta migliore e più completa perché vi si trovano in rapporti equilibrati e in associazioni che ne favoriscono l’utilizzazione e l’assorbimento a livello intestinale. Le vitamine abbondano nella frutta e nella verdura cruda, nonché nei cereali integrali e nei prodotti comunque non raffinati. La quota lipidica, cioè i grassi, non subisce in gravidanza variazioni particolari in senso quantitativo rispetto alla norma (1 g/kg di peso corporeo)  la loro presenza tra l’altro è necessaria perché “veicoli” nell’assorbimento di alcune vitamine liposolubili (A, D, E, K), che sono di particolare importanza. Qualitativamente sono da preferire i grassi liquidi insaturi (oli vegetali) rispetto ai grassi solidi (margarine, burro) e questo per la maggior presenza nei primi di acidi grassi essenziali (acido linoleico, ecc.). I glucidi, infine, sono in genere più graditi dalla gestante, ma sono anche i maggiori responsabili dell’eccessivo aumento di peso. Il loro fabbisogno aumenta con l’avanzare della gravidanza parallelamente all’aumento di dispendio energetico che la gestazione comporta, ma anche in funzione del livello di attività fisica e lavorativa della gestante. È opportuno dare la preferenza agli amidi (pane, pasta, patate, cereali, legumi) rispetto agli zuccheri semplici (zucchero, dolci). Per quanto riguarda il consumo di alcol e caffè è opinione comune che un bicchiere di vino a pasto e due caffè al giorno si possono prendere con tutta tranquillità, ma si tratta di una convinzione del tutto errata, soprattutto per quanto riguarda l’alcol. In gravidanza è bene cessare del tutto il consumo di alcol e smettere di fumare.Alimentazione durante l’allattamentoDurante l’allattamento è necessario un maggior apporto di energia e di alcuni principi nutritivi, per compensare le perdite dovute alla produzione di latte. L’energia occorrente deriva soprattutto dagli alimenti e in parte dall’energia immagazzinata nelle riserve corporee durante la gestazione. In pratica si calcola che per secernere la quantità media di latte giornaliera (circa 850-1.000 ml) occorrono alla donna 500 kcal in più rispetto al fabbisogno quotidiano normale.La nutrice deve bere molto, poiché l’acqua è il costituente fondamentale del latte.La proporzione tra i diversi nutrienti in rapporto alle calorie globali deve subire alcune modificazioni  in particolare, va aumentata la quota calorica assegnata alle proteine  fino al 20% delle calorie totali giornaliere, a scapito di quella glucidica (50%), mentre la quota lipidica resta stabile sul 30% circa.Oltre ai cereali, ai pesci e a carni magre, al fegato e ai lipidi prevalentemente d’origine vegetale, gli alimenti da preferire sono latte latticini, formaggi e frutta e verdura.A. nell’età scolare e nell’adolescenzaIn condizioni di normalità e buona salute nell’età scolare e nell’adolescenza ogni prescrizione dietetica dovrebbe perdere di significato  numerosi studi hanno, infatti, dimostrato che ogni bambino avviandosi a diventare adulto se lasciato ad un regime di dieta libera sia riguardo alla qualità del cibo sia riguardo al numero delle razioni alimentari, mangerà, in modo più o meno vario, tutto ciò che gli serve per vivere e crescere in modo regolare.L’età scolare e l’adolescenza sono fasi molto delicate e importanti in cui l’organismo rapidamente si trasforma e la velocità d’accrescimento staturale può raggiungere, in certi periodi, anche i 10 centimetri l’anno comportando, oltre all’allungamento delle ossa, un aumento di volume della massa muscolare, del tessuto adiposo e di tutti gli organi  tutto ciò non potrebbe accadere se, attraverso l’a., non fosse fornito al corpo il materiale necessario a costruirsi.Il fabbisogno energetico previsto dai LARN (Livelli di Assunzione Raccomandata dei Nutrienti) corrisponde a: 1.900-2.000 kcal al giorno dai 7 ai 9 anni, 2.000-2.250 kcal dai 10 ai 12 anni, 2.250-2.500 kcal oltre i 13 anni  tali stime, dal significato ovviamente orientativo, sono state calcolate prevedendo un discreto livello d’attività fisica e devono quindi essere ridotte del 15% se i ragazzi conducono vita sedentaria.Molto importante è ricoprire tale fabbisogno adottando una dieta varia, nella quale siano giornalmente presenti alimenti appartenenti ai quattro gruppi fondamentali: vale a dire latte e derivati, carne, cereali, verdura e frutta: moderando il consumo di cibi a elevata densità calorica quali dolciumi, formaggi, frutta secca, bevande zuccherate e cercando di ripartire la razione calorica giornaliera in modo da assumere il 25% delle calorie con la prima colazione (purtroppo molto spesso “saltata”), il 35-40% a pranzo, il 10-15% a merenda, il 25-30% a cena.L’obesità, dovuta di solito a iperalimentazione associata a vita sedentaria è il disturbo di più frequente riscontro tra gli scolari della scuola dell’obbligo  fortunatamente molto più rara è la condizione opposta, di rifiuto totale del cibo, che caratterizza l’anoressia mentale, malattia complessa, talvolta molto difficile da trattare, che si riscontra prevalentemente nelle giovani fanciulle.In questa fase della vita possono verificarsi anche situazioni di carenza alimentare come, per esempio, un relativo deficit di calcio legato alla necessità di fronteggiare la maggior richiesta derivante dal rapido accrescimento delle ossa e un deficit di ferro legato a un aumento della massa sanguigna (che è in funzione della massa corporea) e, nelle femmine, alle perdite ematiche correlate ai flussi mestruali.
La correzione di questi stati carenziali si attua ovviamente somministrando adeguati medicamenti, ma non bisogna dimenticare che essi possono essere prevenuti semplicemente rinforzando l’abitudine ad assumere quotidianamente un bicchiere di latte (molto ricco di calcio) e non lasciando mancare nella dieta alimenti ricchi in ferro quali carne, fegato, uova, legumi e farine integrali.La classica dieta mediterranea a base prevalentemente d’amidi (pasta, pane), grassi vegetali (olio d’oliva), cereali e verdura è ottimale anche per il bambino in età scolare e per l’adolescente: essa fornisce, infatti, la giusta quantità di principi nutritivi e, se usata con oculatezza, consente di attuare precocemente una profilassi nei confronti d’obesità, diabete e malattie cardiovascolari.A. nell’età adultaLa problematica posta dall’a. nell’età adulta ha fatto intraprendere numerosi studi sulle relazioni tra dieta e stato di salute. Allo stato attuale delle conoscenze sembrano assodate delle correlazioni tra alcune malattie e la dieta seguita dalla maggioranza della popolazione nelle società industrializzate.Nei maschi uno dei problemi più seri riguarda la relazione tra lipidi e arteriosclerosi. La relazione è multifattoriale, cioè oltre alla dieta ci sono altri importanti fattori di rischio tra cui il fumo, l’ipertensione e il diabete. Comunque, il disordine alimentare, cioè l’a. eccessiva o irrazionale, è uno dei più importanti. Infatti, l’opinione corrente è che un’elevata presenza di grassi saturi e di colesterolo nella dieta, associata ad un eccesso calorico costituisca un rischio più elevato di incorrere nei danneggiamenti delle arterie. La situazione è complicata dal fatto che non tutti i lipidi presenti nel sangue sarebbero dannosi. Alcuni di essi possono essere di beneficio, come le lipoproteine ad alta densità (HDL = High Density Lipoprotein). Sembra che più alta è la concentrazione di HDL nel sangue, minore sia il rischio di malattie a carico del sistema circolatorio. Una dieta che tenga conto di tutti questi fattori dovrebbe prevedere:- riduzione dell’apporto calorico globale - moderata riduzione del contenuto lipidico totale della dieta a non più del 25% delle calorie totali - aumento degli acidi grassi polinsaturi nella dieta.Un problema connesso all’a. delle donne è l’uso della pillola anticoncezionale, che può interferire nel metabolismo di certi nutrienti. Per esempio, l’utilizzo della vitamina B6 è ridotto, come pure quello dell’acido folico e, forse, anche quello della vitamina B12.A. nella vecchiaiaDopo i 65 anni di età molti sono i motivi che possono rendere difficile un’a. equilibrata: difficoltà di masticazione e di deglutizione, mancanza di appetito per insufficiente attività fisica e irrigidimento della dieta entro schemi fissi. Generalmente la razione di un individuo anziano deve essere poco abbondante e contenere quantità adeguate di cibi ricchi di proteine (latte e formaggi), di vitamine e di sali minerali (calcio e ferro), pochi grassi, pochi zuccheri. Dal punto di vista calorico infatti il fabbisogno diminuisce con la riduzione dell’attività fisica ed è uguale a 2000 calorie ca. o poco più.Nelle donne in menopausa uno dei problemi è costituito dall’osteoporosi. Questa malattia, che causa fragilità ossea e fratture, è più frequente nei soggetti di sesso femminile rispetto a quello maschile e non può essere curata solo con un supplemento di calcio. L’osteoporosi può essere favorita da una cronica carenza di calcio nella dieta nel corso anche di parecchi anni, specie nelle donne con prolungate assenze mestruali con età inferiore a 35 anni. Si sa, infatti, che il maggior apporto di calcio nell’osso avviene nell’età giovanile, sotto effetto degli ormoni femminili.A. nello sportUn numero sempre maggiore di persone si avvicina allo sport per semplice divertimento, per mantenersi in forma, per cercare di perdere qualche chilo superfluo o perché vuole diventare un atleta di professione.Una corretta a. è indispensabile in occasione d’ogni attività fisica, anche la meno impegnativa. Innanzi tutto, in previsione di qualsiasi impegno fisico, allenamento e gare, è consigliabile di non sovraffaticare l’apparato digestivo con l’assunzione di un pasto eccessivamente abbondante. È opportuno invece dare la preferenza ad alimenti che forniscono elevate quantità d’energia con il minimo impegno dell’apparato digerente. La quota glucidica (la più importante) deve essere assicurata da alimenti ricchi d’amido facilmente digeribile (non accompagnato da alte percentuali di cellulosa che può ostacolarne la completa utilizzazione): pane ben cotto, fette biscottate, grissini, cracker, pasta, riso e soprattutto zuccheri semplici come il glucosio che è più rapidamente utilizzato a livello muscolare.

La preferenza per gli zuccheri semplici o per gli amidi deve essere in rapporto alla minore o maggiore durata dell’esercizio fisico  gli amidi, infatti, hanno un assorbimento e un’utilizzazione relativamente lenta  gli zuccheri semplici, specie il glucosio, rapidissima.Per quanto riguarda i grassi, sono da preferire gli oli vegetali e il burro crudo. Essi comunque non devono essere presenti nella dieta in grandi quantità perché richiedono tempi di digestione piuttosto lunghi.La razione proteica dovrebbe essere coperta in buona parte da proteine animali ad alto valore biologico (carne e pesce non grassi, uova, latte e formaggi)La dieta di uno sportivo è diversa secondo l’impegno che deve affrontare (allenamento o gara). Nell’allenamento, l’a. ha un ruolo molto importante e deve adattarsi progressivamente ai bisogni nutrizionali modificati dall’incremento del lavoro muscolare. Dev’essere pertanto non solo equilibrata, ma anche quantitativamente maggiore in proporzione ai bisogni specifici del soggetto.L’a. di uno sportivo in periodo d’allenamento è sufficiente quando, superata la fase iniziale del periodo d’allenamento, il peso si mantiene costante, indipendentemente dall’entità del lavoro muscolare dell’atleta.La dieta deve essere ripartita in tre-quattro pasti principali.Ogni tipo d’assunzione va però sospesa almeno mezz’ora prima della gara.Negli ultimi anni è stato valutato il ruolo di sostanze antiossidanti come protettori dai radicali liberi, che aumentano durante l’esercizio fisico. Tali sostanze, spesso proposte come supplementi dietetici, sono rappresentate generalmente da vitamine C ed E, selenio, zinco, bioflavonoidi, coenzima Q, L-cisteina ed altri. Tali supplementi, tuttavia non devono eccedere le quantità fisiologicamente necessarie come razione giornaliera.

Modo di introdurre alimenti nel tubo digerente indipendentemente dalla volontà del soggetto. Questa tecnica di alimentazione viene adottata quando esistano condizioni che impediscono al malato di nutrirsi secondo la norma: ciò avviene, per esempio, negli stati di incoscienza prolungata conseguente a gravi traumi cranici, nel corso di talune malattie psichiatriche nelle quali il malato si rifiuta di assumere cibo, nei restringimenti dell’esofago conseguenti a traumi, ingestione di caustici, tumori. Tale tipo di a. forzata si realizza quasi sempre per mezzo di un lungo tubo di gomma o altro materiale plastico di dimensioni convenienti (5 mm ca. di diametro), che viene introdotto, attraverso la cavità nasale o attraverso la bocca, nell’esofago e spinto fino allo stomaco. In altri casi, quando cioè non è possibile il transito del sondino per tale via, si inserisce direttamente nello stomaco la sonda adibita all’alimentazione attraverso un’apertura praticata chirurgicamente nella parete dell’addome. In tal modo si fanno defluire, per mezzo di una siringa, alimenti in forma semiliquida composti da quantità equilibrate di proteine, zuccheri, grassi, sali minerali e vitamine. Questo tipo di a. consente la nutrizione dell’ammalato per un tempo sufficientemente lungo, ma non può essere protratto all’infinito anche per le complicazioni che possono conseguire alla presenza del sondino stesso.

La macrobiotica, (macro=grande e bios=vita), è un regime dietetico che agisce soprattutto a livello di prevenzione per mantenere l’individuo nelle migliori condizioni di salute psicofisica  può anche servire alla cura di alcuni disturbi digestivi.È basata su un’antica filosofia cinese (taoismo) secondo cui la realtà è formata dal rapporto tra due energie: Yang (maschile) e Yin (femminile). E la salute è il frutto di un giusto rapporto tra le due energie.La macrobiotica si basa perciò essenzialmente sulla ricerca, nell’a., dell’equilibrio tra le due forze opposte e complementari dello yin e dello yang perché quando questo equilibrio si rompe subentrano le malattie. Sono cibi molto yang il sale, la carne, le uova, il pollo, il pesce, il formaggio salato  sono cibi bilanciati i cerali, i legumi, i semi, i semi oleosi, la frutta  sono cibi moltoYin:lo zucchero, il miele, il te, il caffè, l’alcol, le spezie, i succhi di frutta, il latte, lo yogurt, la panna.Secondo la dieta macrobiotica bisogna mangiare poco e nutrirsi soprattutto di cereali preferibilmente integrali e in chicchi ma che possono essere consumati anche sotto forma di pane, pasta, fiocchi, gallette ecc Consigliato caldamente è il consumo di verdure di mare (alghe) e zuppe o minestre insaporite con salsa di soya.Sono considerati da evitare tutti gli alimenti raffinati ed eccitanti (zucchero, caffé, droghe ed alcolici). Lo zucchero in particolare va eliminato totalmente poiché particolarmente dannoso alla salute e in grado di generare dipendenza.

Seguire una a. mediterranea significa mangiare certi alimenti il più possibile naturali e “genuini”, seguendo una tradizione alimentare tipica dell’area mediterranea: pasta, legumi, pane, verdura, frutta, pesce, formaggi, olio d’oliva vergine o, meglio ancora, extravergine.Secondo uno degli ultimi studi sull’argomento, pubblicato sul prestigioso British Medical Journal dal prof O.H. Franco e colleghi nel 2004, un’a. mediterranea ideale comprenderebbe il consumo quotidiano di vino (1 bicchiere), pesce (ameno 4 volte alla settimana), frutta e verdura (400 gr al giorno), aglio, mandorle e una piccola porzione di cioccolato. Un’a. di questo tipo sarebbe in grado di ridurre il rischio di malattie cardiovascolari di almeno il 75% nei soggetti con età maggiore di 50 anni, ed anche di appagare la golosità di molti.

(O nutrizione parenterale), modalità di somministrazione artificiale di sostanze nutritive che viene posta in atto nei casi in cui l’alimentazione per la via naturale sia impedita o resa difficile da circostanze patologiche diverse. Tra queste: gli stati di denutrizione, di digiuno forzato (gravi traumi con stato di incoscienza protratto, digiuno postoperatorio ecc.) e tutte le situazioni che vedano impegnata in qualche modo la via digerente (restringimenti dell’esofago, stenosi del piloro, enteriti, malassorbimento intestinale ecc.).Da molto tempo si è tentato di sopperire alla carenza della nutrizione naturale con sostituti più o meno adatti. In tal senso le trasfusioni di sangue intero o di plasma hanno giocato, e giocano, un ruolo importantissimo. Queste tuttavia forniscono all’organismo sostanze proteiche dalla struttura troppo complessa perché possano essere facilmente e rapidamente utilizzate. Inoltre le stesse sostanze, che provengono da donatori eterogenei, mantengono la proprietà di stimolare reazioni allergiche e finiscono per essere eliminate prima che utilizzate. Si è perciò concluso che per sopperire ai gravi stati carenziali è necessario fornire all’organismo sostanze elementari da sintetizzare (gli aminoacidi che costituiscono le proteine) e l’energia calorica necessaria per operare tali sintesi (zuccheri, come fonti di energia).La sperimentazione e l’esperienza clinica hanno consentito di mettere a punto avanzate tecniche di preparazione delle sostanze da infondere e adatte modalità di somministrazione. Le preparazioni farmaceutiche usate constano di soluzioni di amminoacidi puri (in proporzioni corrispondenti a quelle dell’uovo intero) all’8,5% e di soluzioni di glucosio variabili dal 20 al 50%. Il totale dei liquidi infusi si aggira intorno ai 3 l al giorno. Tuttavia le sole soluzioni di aminoacidi e di glucosio non possono sopperire in modo totale alle necessità dell’organismo  per tale motivo esse devono venire integrate con l’aggiunta di sali minerali (sodio, potassio, cloro, calcio, magnesio, ferro ecc.) e di vitamine (A, B, C ecc.). Altre sostanze quali oligoelementi (rame, zinco ecc.) e acidi grassi essenziali vengono somministrate con il sangue intero o il plasma.La grande quantità di glucosio impiegato può chiedere l’uso contemporaneo di insulina, che viene dosato in base alla glicemia.L’elevata concentrazione delle diverse sostanze provoca facilmente nelle vene periferiche irritazioni e flebiti  per questo motivo si preferisce infondere le soluzioni attraverso un sottile catetere inserito nella vena succlavia  in tal modo la velocità elevata del flusso sanguigno e il grande calibro della vena diluiscono rapidamente le sostanze riducendone gli effetti indesiderabili.Le tecniche di a. parenterale prevedono anche l’impiego di soluzioni di grassi, che tuttavia non hanno ancora dato risultati definitivamente soddisfacenti.L’a. parenterale così condotta rappresenta una tecnica delicata non completamente scevra di rischi  essa tuttavia costituisce un ausilio validissimo che, potendo essere protratto per moltissimi mesi, è capace di assicurare all’organismo una vita metabolica praticamente normale e può consentire, senza interferenze, l’attuazione di interventi terapeutici multipli e complessi.

Un’alimentazione vegetariana presuppone da parte di chi la segue una scelta che generalmente affonda le sue radici in due motivi principali: quello eticoreligioso e quello salutistico.Della carne sono messi in risalto i difetti: il contenuto di colesterolo e di grassi saturi (accusati di elevare il tasso di colesterolo nel sangue) e di purine (legate alla formazione d’acido urico).

Diminuzione del contenuto di calcio nelle ossa. Può essere un processo circoscritto, eventualmente associato ad altre manifestazioni patologiche nei tessuti vicini: in tal caso esprime una reazione secondaria del tessuto osseo a cause diverse quali traumi, processi infiammatori acuti o cronici, inattività ecc. In altri casi l’a. è un processo diffuso a tutto lo scheletro, ed esprime allora un disturbo nel metabolismo dell’osso  come tale si può osservare in diverse malattie quali il rachitismo, l’osteomalacia, l’osteoporosi senile, malattie endocrine, carenze nutrizionali o vitaminiche. Viene messa in evidenza da una maggiore trasparenza delle ossa colpite ai raggi X.

Aria che in assenza di condizioni patologiche si presenta inodore espirata normalmente attraverso la bocca.

(O alito cattivo), sintomo presente in molte malattie, diverse per natura e origine. Normalmente l’alito non ha odori particolari, pur potendo assumere caratteristiche diverse in rapporto al tipo di alimenti introdotti. Anche una cattiva igiene della bocca e dei denti può causare alito cattivo per la fermentazione dei residui alimentari. Infine possono modificare i caratteri dell’alito alcune sostanze introdotte nell’organismo a scopo voluttuario o terapeutico (alcol, cloroformio, etere, composti arsenicali).In condizioni patologiche l’a. può comparire in malattie del cavo orale (stomatiti, tonsilliti, carie dentaria, piorrea alveolare, tumori ulcerati), in varie affezioni dell’esofago o dello stomaco comportanti un ristagno di alimenti (stenosi esofagee o piloriche, tumori), nelle malattie polmonari (tubercolosi, ascessi, cancrena), in alcune malattie metaboliche (diabete), nell’insufficienza epatica.In alcune condizioni l’odore dell’alito può essere caratteristico tale da permettere di riconoscere la malattia.

vedi BOTULISMO

Annesso embrionale, che si sviluppa nel corso della quarta settimana di vita intrauterina come un diverticolo allungato, che dalla porzione caudale dell’intestino primitivo si estende entro il peduncolo addominale dell’embrione fino al corion. La parte di a. che rimane compresa entro l’embrione costituisce un condotto, l’uraco, che dopo la quinta settimana si oblitera e persiste come un cordone fibroso che collega l’apice della vescica all’ombelico (legamento ombelicale medio). Anche la porzione extraembrionale regredisce, e si riduce in frammenti che possono persistere entro il funicolo ombelicale sino alla fine della gravidanza. L’allantoide, pur restando poco sviluppata, riveste comunque un’importanza notevole in quanto i vasi che si differenziano nel mesoderma circostante si estendono nel corion e partecipano alla vascolarizzazione della placenta. In condizioni definitive di sviluppo possono persistere residui dell’uraco sotto forma di isolotti di cellule epiteliali entro lo spessore del legamento ombelicale medio  da questi residui si possono formare cisti, o possono originare tumori, benigni o maligni.Quando per un disturbo dello sviluppo l’uraco rimane pervio e non regredisce, si ha una comunicazione anomala tra la vescica e l’ombelico, con la possibilità che l’urina fuoriesca attraverso quest’ultimo (fistola urinaria ombelicale).

La prima nutrizione del neonato. Si distinguono un allattamento naturale (materno o mercenario), un allattamento artificiale e un allattamento misto.

Nei casi in cui non è possibile attuare un a. al seno adeguato, è d’obbligo ricorrere a quello artificiale. Il latte vaccino è l’alimento che meglio sostituisce il latte di donna, meno usati perché più rari e difficilmente conservabili sono il latte d’asina e quello di capra., tra i due latti però esistono differenze sostanziali che rendono il latte vaccino, così com’è, inadeguato per il lattante. Le differenze di composizione salienti sono:- l’elevato contenuto proteico (35 g/litro anziché 9 g), costituito da molta caseina (che richiede una laboriosa digestione) e da proteine eterologhe, che possono causare l’insorgenza d’intolleranza alimentare, non è infrequente, infatti, l’allergia alle proteine del latte vaccino - un elevato contenuto di sali (720 mg/litro di ceneri anziché 210) - il calcio e il fosforo presenti in un rapporto quantitativo poco favorevole all’utilizzazione da parte del bambino - la scarsa quantità di lattosio - un minor contenuto di vitamina D e d’importanti minerali (ferro, rame, iodio, cromo) - l’assenza di fattori immunodifensivi.La differenza di composizione tra latte materno e latte vaccino fa sì che questo debba essere opportunamente trattato prima dell’impiego, in particolare deve essere diluito, con l’aggiunta di acqua bollita o oligominerale, allo scopo di ridurne il contenuto di proteine e sali. Il grado di diluizione è adattabile in base alla tolleranza individuale. La diluizione, però, riducendo di pari passo la concentrazione dei grassi e dei glucidi (questi ultimi già presenti nel latte vaccino con un tenore più basso che in quello materno) riduce il valore calorico del latte, per cui sarà necessario aggiungere al latte diluito opportuni principi integratori che saranno preferibilmente rappresentati, per i primi tempi, da un’associazione di malto-destrine (presente in commercio) o da mucillagini di riso o di orzo, e più avanti da farine diastasate e precotte.Per quel che riguarda l’uso di latti artificiali, in Italia non vengono usati comunemente quelli evaporati o condensati di impiego comune all’estero  nel nostro paese la preferenza è riservata al latte in polvere che offre il vantaggio di una maggior garanzia di sterilità e di una più semplice preparazione nei confronti del latte vaccino. Una prima distinzione fra i latti in polvere è operata in base al contenuto di grassi, distinguendosi latti interi, mezza crema e totalmente scremati.Per l’a. vengono in genere impiegati i mezza crema riservando l’impiego dei latti totalmente scremati ai casi di bambini immaturi o con tolleranza ai grassi assai ridotta. Particolarmente raccomandati sono inoltre i latti acidificati per la loro più facile tollerabilità, specie nei bambini con disturbi gastroenterici. L’acidificazione può essere ottenuta con meccanismo biologico o chimicamente. Attualmente non si ricorre più al latte vaccino fresco, ma si cerca di usare i latti in polvere, preparati dall’industria, utilizzando come materia prima il latte vaccino, che viene però lavorato e modificato in modo da ottenere un alimento le cui caratteristiche si avvicinano il più possibile al latte di donna. I più usati nei primi mesi di vita sono i latti cosiddetti “adattati”, la cui formulazione corrisponde a quell’indicata dall’ESPGAN (Società europea di gastroenterologia pediatrica e nutrizione), ritenuta la più idonea all’alimentazione del lattante. In commercio si trovano molti latti adattati che differiscono fra loro solo per aspetti relativamente trascurabili  sono tutti ugualmente validi, il loro contenuto in minerali, oligoelementi e vitamine è “fisiologicamente utile” e il sapore molto buono li rende graditi al bambino. I latti adattati imitano, ma non potranno mai uguagliare, le caratteristiche biologiche del latte materno che, poiché alimento “vivo”, rimane “unico e inimitabile”  essi, tuttavia, sono sempre perfettamente tollerati e possono essere usati dalla nascita allo svezzamento.Nei primi mesi di vita è assolutamente da evitare l’uso del latte vaccino fresco  e anche dopo il sesto mese è preferibile proseguire l’allattamento usando ancora latti formulati, denominati latti di “proseguimento”, un po’ diversi dai precedenti e più adatti al bambino ormai “cresciuto”.La composizione dei latti di proseguimento si avvicina di più a quella del latte vaccino, da cui, tuttavia, differisce per il contenuto proteico ancora piuttosto basso, per la quota lipidica integrata con oli d’origine vegetale e per il contenuto di ferro e oligoelementi notevolmente maggiore. Nell’allattamento artificiale il numero delle poppate e il calcolo della razione calorica giornaliera non differiscono sostanzialmente da quelli seguiti per l’allattamento al seno  benché ad ogni pasto, sia somministrata la stessa quantità di latte, seguendo uno schema forse un po’ più rigido, la razione giornaliera va calcolata in base al fabbisogno calorico e proteico del lattante, è comunque sempre importante cercare di rispettare il più possibile le “esigenze” indicate dal bambino.I latti formulati presenti in commercio sono per lo più in polvere e devono essere ricostituiti, al momento dell’uso, rispettando esattamente le proporzioni di diluizione indicate sulla confezione di vendita, ma soprattutto dal pediatra.Da poco tempo si sta sempre più diffondendo l’uso di latti formulati liquidi, vale a dire messi in vendita già ricostituiti, solo da riscaldare.Infine l’a. di bambini con sindromi di malassorbimento o forme di intolleranza richiede l’uso di latti speciali come il latte di soia, i latti asodici o aclorurati, i latti privi di lattosio ecc.Come per l’a. al seno il bambino si tiene seduto sulle ginocchia, sostenendogli il capo e le spalle col braccio sinistro, la mano destra offre il poppatoio tenendolo col fondo rivolto verso l’alto di modo che la tettarella sia sempre piena di latte: questo per evitare che durante la suzione, il bambino ingerisca una quantità eccessiva d’aria. I fori della tettarella non devono esser né troppo grandi né troppo piccoli, ma sufficienti a lasciar gocciolare il latte lentamente. È inoltre indispensabile osservare condizioni d’assoluta igiene nella pulizia dei poppatoi e nella preparazione del latte.La preparazione del biberonPer preparare il biberon di latte è consigliabile seguire alcune norme d’indiscutibile utilità:- utilizzare per la ricostituzione del latte, acqua potabile bollita, o meglio, un’acqua oligominerale, non gasata, a temperatura ambiente - usare esattamente la quantità d’acqua e di polvere prescritte - non bollire mai il latte ricostituito, né quello già liquido, entrambi devono solo essere intiepiditi a bagnomaria oppure usando lo scaldabiberon - è preferibile preparare il biberon ad ogni pasto, se è preparato in anticipo deve essere conservato in frigorifero sino al momento dell’uso - il latte avanzato dal bambino va buttato e non utilizzato per la poppata successiva - dopo ogni poppata il biberon, la tettarella e tutti gli oggetti che sono serviti per la preparazione del latte devono essere accuratamente lavati e sterilizzati. La sterilizzazione può essere fatta in vari modi: a vapore (per 10 minuti) oppure con bollitura (per 20 minuti), usando apposite pentole, predisposte per contenere 3 o 6 biberon  oppure a freddo mediante un metodo chimico che prevede l’uso di soluzioni disinfettanti a base d’ipoclorito di sodio, tenuto in apposite vaschette e rinnovato ogni 24 ore. La sola sterilizzazione a freddo può non dare sufficienti garanzie, quindi è consigliabile sterilizzare tutto col calore, almeno una volta al giorno.Il succhiottoPuò essere tranquillamente concesso nei primi mesi di vita, poiché sarebbe veramente crudele togliere al bambino che lo desidera, il piacere di continuare a succhiare, oltre il momento della poppata.È tuttavia importante seguire alcuni accorgimenti:- scegliere, fin dall’inizio, i succhiotti piatti (non a ciliegia), di gomma morbida e non forati  anche le tettarelle usate nell’allattamento artificiale devono essere morbide, di forma anatomica e con fori piuttosto piccoli - non dare mai il succhiotto “sporco” di zucchero o di miele - essere molto accorti nella pulizia e nella sterilizzazione, e soprattutto iniziare a limitarne il più possibile l’uso quando il bambino si avvicina a compiere l’anno d’età.

Consiste nell’integrazione dell’a. materno, qualora questo non sia sufficiente a coprire il fabbisogno del bambino, con quello artificiale. L’allattamento misto può essere realizzato con aggiunta a ogni pasto fino a raggiungere la razione necessaria, valutata con la doppia pesata (prima e dopo il pasto al seno)  oppure alternando ai pasti al seno materno quelli con latte vaccino o latte in polvere. Quest’ultimo sistema è più indicato in prossimità del divezzamento (intorno al terzo mese di vita) oppure nel caso di madri che per ragioni di lavoro siano costrette ad allontanarsi dal figlio per più di 4 ore (vedi scheda ALLATTAMENTO).

Con l’allattamento naturale il lattante assume il latte direttamente dal seno materno o da quello della nutrice (a. mercenario). L’a. materno è la forma di nutrizione più idonea per il lattante. A parte la composizione del latte di donna, ideale per tutti i lattanti (salvo controindicazioni specifiche), il latte materno contiene anticorpi che, con quelli passati attraverso la placenta nella vita fetale, aumentano le resistenze del bambino alle infezioni batteriche e virali.Già in utero il neonato acquisisce la capacità di inghiottire e deglutire  il feto deglutisce, infatti, ogni ora, circa 20 ml di liquido amniotico che passa nell’intestino, è riassorbito, eliminato attraverso il rene e di nuovo deglutito. Subito dopo il parto, il bambino è quindi pronto ad alimentarsi, tanto che riesce ad afferrare il capezzolo appena è avvicinato al seno materno.Superata la fatica del parto, appena la mamma è disponibile, e naturalmente se lo desidera, sarebbe corretto attaccare il bambino al seno fin dalla quinta o sesta ora di vita allo scopo di perseguire importanti obiettivi: stimolare precocemente la ghiandola mammaria a produrre il latte, permettere al neonato la suzione del colostro, evitare l’ipoglicemia neonatale e rendere il rapporto d’interazione madre-bambino il più naturale possibile.Tutto ciò può essere realizzato già in ospedale col sistema del rooming in, che consiste nel tenere il bambino in culla accanto al letto della mamma, al fine di facilitare l’allattamento del neonato “a domanda”, sfruttando la sua capacità d’autoregolazione e, al tempo stesso, soddisfacendo pienamente le sue esigenze nutritive.L’a. “a domanda” non richiede ovviamente regole fisse: il neonato è allattato “a volontà” ogni volta che, piangendo, ne manifesta il bisogno. Ogni bambino possiede meccanismi di regolazione dell’appetito perfettamente adeguati ai propri bisogni, che dipendono a loro volta dalle caratteristiche genetiche  esigenze che non possono essere ignorate, ma che vanno il più possibile assecondate. Stabilire rigidamente quantità e orari per la poppata non solo sarebbe errato, ma si può considerare un indesiderabile abuso.All’inizio dell’a, le poppate possono essere anche molto frequenti (ogni 2 ore), con notevole impegno della mamma, d’altro canto questo consente una buona stimolazione della ghiandola mammaria, utilissima per un tempestivo avvio della montata lattea. Questa compare a varia distanza dal parto a seconda che la donna sia primipara o pluripara. Col passare dei giorni, infatti, la secrezione di latte diventa sempre più abbondante, le richieste del bambino si fanno meno frequenti e il numero delle poppate si riduce a 5 o 6 nelle 24 ore.Il numero dei pasti quotidiani è generalmente di 6 nel primo e secondo mese, 5 nel terzo e nel quarto, dopo il quinto - sesto mese si riducono a 4. L’intervallo tra le poppate, considerato teoricamente di circa 3 ore in base al tempo di svuotamento dello stomaco, varia in rapporto alla quantità di latte assunta ogni volta, in genere non è mai costante nell’allattato al seno poiché variabile è la quantità di latte prodotta dalla nutrice durante la giornata  per esempio: è quasi sempre molto abbondante il latte per la prima poppata del mattino, poiché si accumula durante il riposo notturno che dovrebbe essere di circa 6 ore sia per la mamma sia per il piccolo.Con l’a. “a domanda” non è necessario interrompere un sonno tranquillo solo perché è giunta l’ora della poppata, né si deve lasciar piangere disperatamente il bambino perché non è ancora l’ora  tutto deve avvenire nel modo più sereno possibile seguendo i naturali ritmi biologici del lattante.Il latte materno, pur avendo una composizione variabile nel corso della giornata, non è mai inadeguato alle esigenze nutritive del bambino.Il latte è prodotto utilizzando i principi nutritivi che la donna nutrice assume con la propria alimentazione che, pertanto, dovrà essere il più possibile equilibrata, ricca di proteine, sali minerali, vitamine  non occorre, tuttavia, che la dieta abituale sia variata, ma semplicemente arricchita di carne, pesce, uova, frutta e verdura fresche e soprattutto di liquidi. 

È preferibile evitare solo alcuni alimenti come cavoli, aglio, cipolla, asparagi, che essendo molto aromatici potrebbero alterare il sapore del latte  inoltre è consigliabile limitare il consumo di alcolici, tè e caffè, non fumare più di 4 o 5 sigarette il giorno, per evitare l’accumulo di sostanze eccitanti che passando nel latte recano disturbo al bambino. Anche i farmaci, poiché vengono escreti nel latte, devono essere assunti con estrema cautela e sempre sotto controllo medico.Nei primi 3 o 4 giorni il secreto della ghiandola mammaria non è ancora latte, ma colostro: un liquido molto ricco di proteine (7-8 g/ml) di anticorpi e sali minerali particolarmente adatto a nutrire il bambino appena nato. Entro 10-15 giorni la composizione del colostro si trasforma fino ad assumere quella definitiva del latte cosiddetto “maturo”. Tra la terza e la quinta giornata si ha la montata lattea, che segna l’inizio della secrezione vera e propria del latte: le mammelle diventano turgide e la mamma avverte la sensazione di una forte tensione unita alla necessità di sentirsele svuotare.Per tutto il periodo dell’a., la secrezione lattea è mantenuta da un particolare meccanismo ormonale, innescato e tenuto attivo dalla suzione  per questo motivo è importante non solo attaccare il bambino al seno il più precocemente possibile, ma continuare ad attaccarlo ad ogni pasto fin dai primissimi giorni, anche se la quantità di colostro prima, e di latte, poi, appare piuttosto scarsa. Nell’attesa della montata lattea i neonati più voraci si possono saziare somministrando qualche cucchiaino di soluzione glucosata.Il latte materno fornisce circa 65-70 calorie ogni 100 grammi  al giorno sono necessari 140-160 grammi di latte ogni kg di peso, per soddisfare il fabbisogno calorico del lattante, che corrisponde a 110-120 calorie per chilo.Nell’a. “a domanda” il numero dei pasti varia proprio perché la quantità di latte assunta è ogni volta diversa, quindi per valutare quanto mangia il bambino è necessario considerare non tanto la quantità di latte che egli succhia ad ogni poppata, bensì quella totale assunta nelle 24 ore, che deve ovviamente corrispondere alle necessità nutritive di quel particolare momento.Per quanto nel bambino alimentato al seno il calcolo della razione alimentare e calorica sia meno importante di quello allattato artificialmente, è consigliabile controllare che un lattante riceva giornalmente almeno 110 calorie per kg di peso nel primo quadrimestre e 95 calorie ca. per kg di peso nel secondo e nel terzo. Un neonato il cui peso sia inferiore ai 2500 g viene in genere attaccato al seno 7 volte al giorno con un intervallo di 3 ore fra un pasto e l’altro  quando il peso del lattante raggiunge i 2500 g il numero dei pasti viene ridotto a 6 con un intervallo di 3 ore e mezzo. Solo quando il peso supera i 4 kg (in genere alla fine del primo mese di vita) l’intervallo fra un pasto e l’altro può essere prolungato a 4 ore  in questo caso il numero dei pasti viene ridotto a 5. Per quanto riguarda la razione giornaliera di latte, è ovvio che questa vada calcolata in base al fabbisogno calorico giornaliero e suddivisa per il numero dei pasti. I pareri dei pediatri sono discordi sull’importanza di alimentare un neonato nei primi giorni di vita a una sola mammella per pasto o a entrambe le mammelle  nel primo caso lo svuotamento completo che si verifica evita il ristagno di latte e il conseguente pericolo di riduzione meccanica della secrezione, nel secondo caso la suzione per effetto meccanico stimolerebbe una secrezione abbondante. Alcuni farmaci possono influire sulla secrezione di latte sia stimolandola (estratti preipofisari, placentari, di decidua, tiroxina, vitamina B12 ad alte dosi) sia deprimendola (estrogeni e progesterone a forti dosi, testosterone, purganti salini).È necessario che una donna durante il periodo dell’a. riceva un apporto calorico elevato, intorno a 3200 calorie pro die (700 oltre il normale), con apporto proteico giornaliero di almeno 100 g. È pure indispensabile che non abusi di tè, caffè e alcoolici: così pure sono indicati il riposo e la limitazione del fumo. Si deve inoltre ricordare come sia importante controllare che una nutrice riceva un adeguato apporto di minerali (calcio, fosforo e ferro) e di vitamine (A, D e C).Esistono controindicazioni temporanee o permanenti dell’a. materno, che possono riguardare la madre e il bambino. Fra le cause materne di ordine generale che rendono controindicato l’a. figurano in primo luogo le malattie infettive acute per il pericolo di contagio: fra queste l’epatite virale e la tubercolosi  quest’ultima soprattutto per quel che riguarda le forme aperte  nelle forme chiuse l’a. può essere possibile solo se la malata è guarita da tempo. L’a. è pure controindicato nelle donne cardiopatiche o portatrici di nefropatie acute o croniche  soprattutto in quest’ultimo caso le necessarie limitazioni della dieta determinano uno scarso apporto proteico al bambino. È pure opportuno sconsigliare l’a. alle madri gravemente nevrotiche o gravemente miopi. Non controindicano invece l’a. la lue congenita, la gravidanza, la ricomparsa di mestruazioni. Fra le affezioni locali che controindicano l’a. vanno menzionate la ipogalattia spiccata e le malformazioni del capezzolo. Le ragadi e i processi infettivi della mammella (mastite) indicano solo la sospensione temporanea dell’a. Le controindicazioni all’a. al seno da parte del bambino sono rappresentate da malformazioni della bocca o del naso  nell’allergia al latte di donna e nell’ittero da latte materno (controindicazioni permanenti).L’a. sarà controindicato solo temporaneamente nel caso di infezioni delle prime vie aeree (rinite) o della bocca (stomatite) per la difficoltà di suzione che si verifica in queste forme.Per quanto riguarda l’a. mercenario, quello cioè effettuato con il ricorso alla balia, sarà necessario controllare che la nutrice sia esente da malattie infettive. In alcuni centri di puericultura inoltre sono state recentemente istituite banche del latte umano. Il latte viene raccolto in perfetta asepsi in recipienti sterili e successivamente viene sottoposto a sterilizzazione. In genere viene conservato a bassa temperatura  è possibile comunque la conservazione per essiccamento e liofilizzazione.

Complesso di accorgimenti attraverso i quali si abitua progressivamente l’organismo a una data attività atletica, migliorandone gradualmente le risorse fisiche e psichiche. La preparazione dell’atleta presenta tre componenti: l’a. fisiologico (o a. generico o preparazione pre-atletica), l’a. specifico e l’a. psichico.- A. fisiologico. Mira, attraverso esercizi fisici, a sviluppare in modo armonioso il corpo del futuro atleta e ad abituarlo alla fatica sportiva in modo da ottenere una sempre maggior resistenza, evitando sprechi di energia.- A. specifico. Ha lo scopo, attraverso una serie di esercizi ripetuti con determinate modalità, di far acquistare all’atleta la maggior capacità nel praticare un determinato sport. Naturalmente i sistemi di questo tipo di a. variano secondo lo sport  hanno però tutti una finalità in comune: conferire all’atleta tecnica e stile.Il ripetersi del lavoro muscolare compiuto durante l’a. induce nell’organismo una serie di adattamenti che consentono all’atleta il massimo rendimento muscolare durante l’attività sportiva e un rapido recupero nella fase di riposo. Queste modificazioni riguardano tutti i principali sistemi e apparati dell’organismo.Nelle masse muscolari si riscontra un aumento di volume dovuto all’incremento del numero delle fibre e dei capillari sanguigni  inoltre anche le reazioni biochimiche che in esse si svolgono subiscono variazioni: tali fenomeni portano a una maggiore potenza, a un’aumentata resistenza all’esercizio fisico e a un migliore rendimento muscolare.Non sempre però l’aumento della potenza muscolare si accompagna a un aumento della resistenza: un sollevatore di pesi, per esempio, sopporta carichi notevoli sulle braccia, ma non è adatto a una corsa di 100 m.Importanti modificazioni si instaurano a carico del sistema cardiovascolare: la frequenza del battito cardiaco si abbassa (bradicardia) dopo un certo periodo di a., e l’ossigenazione dei tessuti è migliore, al contrario di quanto avviene in un soggetto non allenato in occasione di un esercizio muscolare durante il quale la frequenza del battito cardiaco raggiunge valori elevati, e il ritorno alle condizioni normali, cessato l’esercizio, avviene in un periodo molto più lungo.La coordinazione neuromuscolare diventa più efficace, i riflessi sono più pronti e l’esecuzione dei movimenti muscolari è più sciolta e automatica.Tra le modificazioni biochimiche, caratteristica è la diminuzione dell’acido lattico che si riscontra in un soggetto allenato. L’acido lattico rappresenta una scoria derivante dal metabolismo dei muscoli che lavorano, e la sua diminuzione, nel soggetto allenato, significa che i muscoli lavorano con un miglior rendimento per cui i segni della fatica muscolare compaiono tardivamente.Il grado di a. raggiunto può essere valutato attraverso una serie di test che evidenziano lo stato morfologico e funzionale dei vari organi e apparati dell’atleta.- A. psichico. Nella preparazione atletica riveste un’indubbia importanza. Perché durante la competizione dia il meglio delle sue possibilità, l’atleta deve possedere un perfetto equilibrio psichico: un soggetto ansioso, facilmente emozionabile, privo di fiducia nelle proprie capacità è condannato all’insuccesso  al contrario un individuo dotato della volontà di vincere può dare un’ottima prestazione e ottenere successi insperati. Da qui la sempre più diffusa tendenza ad affiancare al tecnico uno psicologo.Un razionale a. fisiologico e specifico e una buona preparazione psichica permettono all’atleta di raggiungere quella condizione ottimale che in gergo viene definita forma. È facilmente intuibile come tutti e tre i tipi di a. ricordati debbano essere effettuati sotto la guida di personale qualificato. I risultati raggiunti dall’atleta dipendono in gran parte dall’abilità e dall’esperienza dell’allenatore: dietro ogni affermazione sportiva c’è sempre, salvo qualche rara eccezione, il suo contributo tecnico, morale e umano. A questo punto occorre sottolineare anche il ruolo svolto dal medico nell’a.: una perfetta preparazione atletica non può prescindere da un costante controllo da parte del medico sportivo, il quale deve verificare che nell’organismo dell’atleta si attuino regolarmente tutti gli adattamenti fisiologici, giudicare se la tecnica seguita è la più adatta all’atleta o se lo sottopone a uno sforzo troppo gravoso, valutare il grado d’a. raggiunto (mediante gli appositi test), assistere l’individuo dal punto di vista psicologico ed eventualmente studiare con il tecnico il sistema più idoneo per aiutarlo. Il tipo, il ritmo e la durata dei vari esercizi dell’a. variano non solo secondo lo sport, ma dipendono anche dall’allenatore, che generalmente preferisce seguire una formula che lui stesso ha messo a punto. Le tecniche seguite sono quindi numerose e vengono via via modificate in base agli obiettivi da raggiungere. In passato, per esempio, era molto seguita la scuola finlandese che aspirava a far acquistare all’atleta la massima resistenza: la tecnica da essa applicata, fortleg, consisteva in corse prolungate all’aperto, alternate ad allunghi veloci. Il sistema finlandese fu più volte modificato e perfezionato e si giunse all’interval training, ovvero a. ad intervalli. Per fare un esempio, immaginiamo di dover allenare un soggetto per la corsa dei 400 m: invece di far eseguire l’intero percorso tutto in una volta, si faranno eseguire i primi 100 m a velocità sostenuta  seguirà un intervallo durante il quale il soggetto rallenterà fin quasi a fermarsi, per riprendere altri 100 m con velocità maggiore, e così sino al termine della corsa con intervalli ogni 100 m. Gli intervalli e l’entità dello sforzo variano secondo la valutazione fisica dell’atleta formulata dall’allenatore. In genere si preferiscono intervalli di breve durata a quelli lunghi. Questa tecnica viene adottata nell’atletica leggera, nel canottaggio, nel calcio, nella pallacanestro e si va estendendo ad altri sport.

Sostanza che, penetrata nell’organismo, determina, in soggetti predisposti, uno stato di sensibilizzazione, per cui successivi contatti con la medesima sostanza scatenano una reazione di ipersensibilità con manifestazioni cliniche assai variabili: fenomeni infiammatori a carico delle prime vie aeree quali riniti, crisi di asma bronchiale allergica, manifestazioni cutanee quali dermatiti, orticaria, eczemi, disturbi intestinali, disturbi oculari quali congiuntiviti, ecc.Gli allergeni più facilmente in causa nello scatenare l’accesso asmatico nei bambini sono i Dermatofagoidi contenuti nella polvere di casa, i pollini fra cui Graminacee e Parietaria, le sostanze alimentari (intolleranza alle proteine del latte vaccino) e i farmaci.I Dermatofagoidi, i pollini, la forfora e il pelo degli animali sono invece i responsabili della rinite allergica, che spesso si associa alla congiuntivite.Vie di contattoGli allergeni possono provenire dall’ambiente esterno o anche dall’interno dell’organismo. Gli allergeni esogeni possono giungere all’organismo per via inalatoria: Dermatofagoidi, pollini  per via digestiva: latte vaccino  per contatto con la cute: nichel lattice ecc.Gli allergeni sono tuttavia innocui per la maggior parte degli individui: infatti solo una piccola parte dei soggetti che con essi abbiano contatto sviluppa una condizione di ipersensibilità allergica.EreditarietàSi ritiene che questa giochi un ruolo importante nella predisposizione dell’organismo ai fenomeni allergici. Sarebbero comunque importanti anche la natura chimico-fisica dell’a. e le modalità con cui esso viene a contatto con l’organismo. L’identificazionezione dell’a. responsabile di una certa manifestazione patologica allergica può essere assai difficile e avviene con particolari test (PRICK-TEST, PRIST, RAST, ecc.).

Condizione patologica caratterizata da un abnorme reattività del sistema immunitario in seguito al contatto con determinate sostanze. La reazione allergica è la conseguenza di una reazione tra antigene e anticorpo. La sostanza estranea che viene a contatto con l’organismo determina in questo la formazione di particolari proteine dette anticorpi, alle quali si unisce. Da questa unione origina una serie di reazioni biologiche che porta alla liberazione di sostanze farmacologicamente molto attive (istamina, bradichinina, serotonina e altre), responsabili dei diversi sintomi con cui la reazione allergica si manifesta.Il termine anafilassi viene per lo più riservato a quelle forme che sono indotte dall’introduzione di sostanze nell’organismo, che furono anche le prime forme di reazione immunitaria con conseguenze patologiche chiaramente individuate a cui sembra potenzialmente suscettibile tutta la popolazione e non solo una parte di essa. In base al tempo che intercore tra il contatto organismo/allergene e la comparsa dei sintomi si possono distinguere reazioni allergiche di ipersensibilita immediata e ritardata.Ipersensibilità immediataLa reazione allergica può manifestarsi già dopo pochi minuti dal contatto dell’organismo con l’allergene quest’ultimo si lega a un anticorpo circolante nel sangue e nei liquidi organici, prodotto dal soggetto allergico. Tale anticorpo appartiene alla classe delle immunoglobuline E (IgE) e ha la proprietà di legarsi alle superfici cellulari determinando la liberazione di istamina e altre molecole con modificazioni del tessuto che si manifestano attraverso sintomi diversi a seconda della sede interessata. Così se l’allergene viene inalato si configureranno quadri clinici definiti come allergie di tipo respiratorio se l’allergene entra in contatto con i tessuti dell’apparato digerente si manifesteranno le allergie alimentari, mentre se il contatto avviene attraverso la cute si manifesteranno le allergie cutanee.Altre espressioni di condizione allergica possono essere alcune forme di gastroenterite acuta, l’orticaria, l’edema angioneurotico (che colpisce soprattutto il volto, le palpebre, le labbra) e anche manifestazioni generalizzate più gravi, con difficoltà respiratoria, caduta della pressione, stato di shock (shock anafilattico).Ipersensibilità ritardataAltre volte invece la reazione allergica richiede un intervallo di tempo più lungo (24-72 ore) prima di manifestarsi, a causa dell’intervento di cellule specializzate dette linfociti. Appartengono a questo secondo gruppo alcune forme di a. che compaiono in malattie infettive e soprattutto le dermatiti cutanee da contatto.

TERAPIA
La terapia delle malattie allergiche richiede innanzitutto l’individuazione della sostanza alla quale il soggetto è sensibile, ottenibile mediante appositi test.Quindi sarà necessario allontanare il soggetto dal contatto con l’allergene specifico e instaurare un trattamento desensibilizzante con diverse modalità.Spesso l’individuazione dell’allergene non è possibile e allora la terapia è aspecifica, diretta cioè a contrastare i sintomi o altre manifestazioni collaterali della malattia, e si vale di antistaminici, cortisonici, simpaticomimetici, sedativi.

Tecnica di indagine diagnostica delle malattie allergiche che ha lo scopo di identificare le sostanze responsabili della reazione allergica. Si attua mettendo a contatto della cute del paziente le sostanze sospette, per vedere quale di esse determina una manifestazione di ipersensibilità (arrossamento, edema, comparsa di vescicole).I test più in uso sono:- Test epicutanei. L’allergene contenuto in un dato supporto viene applicato alla cute integra mediante un cerotto  sono usati soprattutto per scoprire la causa di eczemi da contatto.- Test cutanei. L’allergene viene fatto penetrare nell’epidermide mediante scarificazione o mediante micropunture (es. prick test, uno dei più diffusi).- Test percutanei (o percutireazioni). L’assorbimento del materiale antigenico deposto sulla cute viene favorito massaggiando la stessa.- Test intracutanei (o intradermici). L’allergene viene iniettato nel derma.- Test su sangue del paziente e cioè la ricerca delle IgE totali e specifiche (PRIST e RAST) che sono quelle più diffuse. L’affidabilità dei test dipende dall’allergene. I test cutanei e il RAST forniscono risultati molto buoni per gli allergeni da inalazione (Dermatofagoidi, peli o forfora di animali, pollini, ecc.) e per i veleni degli insetti.Molto meno affidabili sono i test diagnostici nell’evidenziare gli allergeni alimentari e i farmaci.Questo si può spiegare considerando che sia i farmaci sia gli alimenti subiscono nell’organismo dei processi di metabolizzazione, scissione e degradazione, quindi molte volte l’allergia può manifestarsi verso uno di questi prodotti di derivazione e non verso l’alimento o il farmaco in origine.I test di eliminazione consistono nell’osservare se, allontanando l’allergene sospettato di causare allergia, le condizioni e la sintomatologia clinica del bambino migliorano. Sono molto usati nel sospetto di allergia alimentare. Una delle diete di eliminazione più conosciuta è quella di McEwen. Si tratta di una dieta oligoallergenica in cui cioè si utilizzano alimenti che ben raramente provocano allergia. Nel sospetto di allergia alle proteine del latte vaccino nei primi mesi di vita sarà necessario ricorrere, o ai latti di soia, o agli idrolisati, o alle diete elementari. I latti di soia vengono sempre meno utilizzati perché sono frequenti i casi di intolleranza sia al latte vaccino sia alla soia. I test di provocazione servono a riprodurre la sintomatologia dopo esposizione a un allergene sospetto. Vi sono test di provocazione nasale, bronchiale, congiuntivale, con farmaci e alimenti.Poiché con il test di provocazione è possibile scatenare una sintomatologia molto grave fino all’anafilassi, è necessario che queste prove siano compiute in ambiente ospedaliero.

Anticorpo prodotto contro antigeni individuali, detti alloantigeni, cioe presenti solo in alcuni individui e non in tutti, nell’ambito della stessa specie.

Sostanza che definisce le differenze antigeniche che caratterizzano gli individui nell’ambito della stessa specie. Gli a. svolgono un ruolo determinante nel rigetto dei trapianti dei tessuti allogenici e vengono denominati antigeni di istocompatibilità.

Principio fondamentale della medicina ippocratica. Ampliandone il significato ne deriva il metodo di somministrare rimedi opposti agli effetti del male: per esempio, l’applicazione di ghiaccio sulle parti infiammate. Il termine si contrappone a omeopatia.

Farmaco inibitore della produzione di acido urico (gruppo degli inibitori della uricogenesi). Blocca l’enzima xantina-ossidasi, impedendo cosi la sintesi dell’acido urico, derivato del metabolismo delle proteine. Viene utilizzato principalmente nella terapia della gotta, soprattutto nei casi con compromissione renale, o quando i farmaci uricosurici non siano sufficientemente efficaci o mal tollerati. Non deve essere somministrato nell’attacco gottoso acuto in quanto può aggravarlo, né deve essere improvvisamente sospeso se assunto da tempo. Il trattamento va iniziato una o due settimane dalla fine dell’attacco acuto, con basse dosi, da aumentare gradualmente. Inoltre, può essere somministrato in corso di terapia citotossica per neoplasie, condizione in cui vi è appunto stato iperuricemico. Gli effetti collaterali sono: disturbi gastrointestinali, febbre, rash cutanei, alopecia, linfoadenopatie, raramente alterazioni renali ed epatiche.

Disturbo del ritmo cardiaco caratterizzato dalla presenza di extrasistole (battiti cardiaci fuori tempo nel ritmo) che si intercalano con regolarità nella successione dei battiti normali. Il disturbo, legato a sofferenza del muscolo cardiaco o a turbe neurovegetative, o a intossicazioni da caffè, da tabacco ecc., è facilmente percepito al polso.L’a. talvolta non dà alcun segno di sé, rappresentando un reperto casuale  spesso si manifesta con sensazioni di tuffo al cuore o di fremito alla regione cardiaca, raramente accompagnato da sensazioni dolorose. Con l’esame elettrocardiografico non solo se ne mette in luce la presenza, ma è possibile identificare più precisamente il punto di insorgenza del disturbo.

Potente fattore diabetogeno, come tale è usato nella sperimentazione, soprattutto nell’ambito della scienza dell’alimentazione. In terapia è usato come antineoplastico nell’adenoma delle cellule insulari del pancreas.

Perversione patologica del gusto, per cui il malato è attirato da sostanze ripugnanti come feci, terra, vermi ecc. L’allotriofagia si manifesta in alcune psicopatie e in casi di anchilostomiasi.

Primo dito del piede, di solito è quello di maggiori dimensioni. Al contrario delle altre dita del piede è costituito da due sole falangi, poiché manca della falange intermedia.

Stato psichico di un soggetto che abbia l’intima convinzione di una sensazione attuale, mentre nella realtà nessuno stimolo atto a determinare quella sensazione è presente ai suoi sensi. Nella terminologia psichiatrica vanno distinte dalle allucinazioni: le illusioni, in quanto deformazioni di dati sensoriali reali, come il riconoscere, per esempio, una melodia nel rumore del treno  le interpretazioni, giudizi falsi su dati sensoriali anch’essi reali, per esempio il ritenere come rivolto a se stessi un richiamo qualunque  le allucinazioni fisiologiche dei soggetti normali, come il sogno  infine le allucinosi, in quanto fenomeni psicosensoriali che non impegnano generalmente il soggetto nella credenza della loro realtà.Le allucinazioni vengono poi classificate secondo lo schema di Baillarger in due gruppi:- allucinazioni psicosensoriali, quando hanno precisi attributi di sensorialità e che possono riguardare tutte le attività sensoriali, per cui si hanno allucinazioni visive, olfattive, gustative, acustiche, tattili ecc. - allucinazioni psichiche, in cui l’attività allucinatoria viene vissuta dal soggetto non più come impressione sensoriale, ma come pensiero o sentimento: per esempio voci interne, eco del pensiero. Queste ultime sono anche dette pseudoallucinazioni in quanto manca loro quel carattere di sensorialità che dovrebbe esser proprio dei fenomeni allucinatori. Alcune allucinazioni sono poi componenti caratteristiche di stati morbosi, come le zoopsie (visioni di animali) dell’alcolismo cronico e quelle dei cocainomani. Vario è il comportamento del soggetto che allucina: può fuggire come davanti ad animali feroci, oppure proteggersi da nemici minacciosi, rispondere a voci immaginarie, fissare lo sguardo, tendere l’orecchio, apprestare operazioni difensive come mettersi tamponi nelle orecchie.

Fenomeno dello stato di sonnolenza che precede il sonno. Esso consiste in una successione di immagini visive, progressivamente incoerenti, a cui il soggetto assiste riconoscendone la irrealtà.

Fenomeno psicosensoriale analogo alle immagini ipnagogiche, proprio della fase ipnopompica del sonno, cioè di quella fase che precede il risveglio.

Sostanze capaci di provocare fenomeni psicologici abnormi, d’abitudine transitori, simili a quelli spontaneamente riscontrabili in alcune malattie mentali, e tipicamente nella psicosi schizofrenica. Per questo motivo gli a. vengono anche denominati psicodislettici, psicotomimetici o deliriogeni. I fenomeni psichici provocati dagli a. interessano soprattutto la percezione (allucinazioni, esperienze illusionali), l’affettività (alterazioni dell’umore), nonché il pensiero (alterazioni del corso del pensiero e del contenuto ideativo), finendo col compromettere l’intero comportamento. L’interesse della scienza per gli a. è relativamente recente, come pure recente è la loro diffusione soprattutto fra i giovani nel mondo occidentale (la droga), al fine di realizzare condizioni di liberazione dall’angoscia che finiscono per determinare situazioni di dipendenza da questi farmaci (tossicomanie). Altro sinonimo con cui gli a. vengono oggi indicati è misticomimetici: tale definizione testimonia del persistere, anche nella nostra cultura, dell’antica credenza che attribuiva a questi farmaci la proprietà di far accedere a superiori dimensioni dell’esperienza, provviste di valore positivo.Gruppi principali:- derivati indolici (dietilamide dell’acido lisergico o LSD, dimetiltriptamina, bufotenina, derivati dell’armina, adrenocromi) - derivati feniletilaminici (mescalina, amfetamina e derivati) - anticolinergici centrali (ditran, fenciclidina) - derivati tetraidrocannabinolici (hashish, marijuana) - sostanze a struttura chimica diversa e meno conosciuta (per es. i derivati dell’Amanita muscaria).Il più noto degli a., la mescalina, è contenuto nel peyotl, una cactacea messicana. Usata dagli Aztechi per indurre l’estasi religiosa, venne introdotta in Europa e impiegata a scopo sperimentale nel 1926.Lo studio chimico della segale cornuta, che causò in passato disturbi psichici di massa in popolazioni che si erano alimentate con farine contenenti il fungo parassita Claviceps purpurea, condusse a individuare nell’acido lisergico il responsabile specifico delle manifestazioni tossiche (1934). Nel 1938 venne scoperta l’azione allucinogena di un suo derivato, la dietilamide dell’acido lisergico, comunemente nota con la sigla LSD. Tale sostanza è attiva a dosi molto basse, dell’ordine del milionesimo di grammo. Gli effetti sul corpo interessano soprattutto la sfera neurovegetativa (con nausea, vomito, sensazioni di freddo, aumento della pressione sanguigna, dilatazione delle pupille), e il sistema nervoso centrale (incoordinazione motoria, aumento dei riflessi ecc.). Di maggiore interesse sono gli effetti psichici, che configurano una sindrome relativamente costante. Il paradigma di questi quadri è particolarmente fornito dalla mescalina e dall’LSD. Sul piano affettivo si riscontra l’insorgere progressivo di uno stato di ansietà, che può dare una tonalità terrificante all’intera esperienza. È però possibile che si sviluppi invece una discreta euforia, che può evolvere sia verso sentimenti estatici, sia verso gravi crisi di furore. Il pensiero si fa veloce, aumenta la distraibilità del soggetto, sino a trasformare l’ideazione in un caotico vortice di associazioni. L’abituale modo di vivere lo spazio e il tempo finisce con l’essere profondamente sconvolto: tutto appare in movimento, il peso e le distanze si annullano, suoni e colori acquistano una vivezza insolita. L’immagine stessa del proprio corpo è sentita ingigantita, rimpicciolita, trasformata  gli arti possono sembrare disarticolati. Tutto l’ambiente appare mutato. Appaiono visioni complesse, arabeschi dai colori insoliti, sino a configurare una sorta di sogno ad occhi aperti, al quale il soggetto assiste spesso senza perdere la consapevolezza del carattere abnorme dell’esperienza.La proposta di un impiego terapeutico degli a. nelle malattie mentali, a scopo catartico o esplorativo, eventualmente nel corso di una psicoterapia, non ha sinora trovato un reale consenso da parte degli psichiatri.Per contro si va sempre più diffondendo, sino ad assumere proporzioni allarmanti, l’uso degli allucinogeni fra i giovani. Una propaganda insensatamente entusiastica, accompagnata da sovrastrutture filosoficheggianti e da considerazioni critiche sulla società del “benessere”, spesso pienamente giustificate, finiscono col fornire una copertura ideologica a soluzioni tossicomaniche delle difficoltà proprie della crisi giovanile nella nostra società. Si tratta di un problema di proporzioni inquietanti, che coinvolge le responsabilità dell’uomo politico e dello scienziato, i quali non si devono limitare a un’azione repressiva o a segnalare i danni anche somatici prodotti da queste droghe. Si deve infatti in primo luogo intendere la stretta correlazione esistente fra il generico disagio giovanile, la sofferenza individuale di chi adotta comportamenti tossicomani e un assetto sociale che, tendendo a negare i valori fondamentali dell’uomo, induce a soluzioni evasive, con cui molti giovani tentano, anche a prezzo di un dissolvimento personale, di recuperare un’illusoria identità positiva che non trovano nella famiglia e nella società.

Termine impiegato differentemente da diversi autori per esprimere significati diversi:- sindrome psichica acuta, presente talvolta nei soggetti intossicati cronici dall’alcol e caratterizzata dalla triade sintomatologica: coscienza lucida, stato depressivo-ansioso, turbe psicosensoriali per lo più di tipo uditivo - delirio, accompagnato da allucinazioni - disturbo vissuto con il senso della estraneità, senza una vera partecipazione affettiva ed emotiva per cui al fenomeno viene attribuito un significato di visione fantastica, a differenza dell’allucinazione, nella quale il soggetto vive il disturbo con il senso della realtà - a. peduncolare, che è un aspetto particolare dell’a. Il malato vede immagini colorate, umane o animali, dotate di movimento, che si svolgono davanti a lui come in un film. Quasi sempre il disturbo assume carattere allucinatorio.

Solfato di alluminio e potassio, impiegato come astringente ed emostatico  costituente delle matite emostatiche.

Elemento chimico, metallo. In forma di idrossido e utilizzato come farmaco antiacido nella terapia e nella profilassi della ipersecrezione gastrica, nell’ulcera peptica ed esofagite da reflusso. Ha come effetto collaterale principale la stipsi, per questo è in genere associato ad idrossido di magnesio.

Malattia polmonare provocata dall’inalazione di polveri di alluminio o di un suo ossido.

CAUSE
Appartiene al gruppo delle pneumoconiosi in cui si riuniscono tutte le affezioni dovute a penetrazione di materiale estraneo nei polmoni, per lo più in rapporto a particolari condizioni di lavoro o ambientali che espongono il soggetto a introdurre aria inquinata da polveri. L’a. si osserva soprattutto in lavoratori dell’industria degli abrasivi, delle vernici, dei fuochi artificiali. La polvere di alluminio provoca un processo infiammatorio cronico localizzato nel tessuto interstiziale del polmone, che evolve lentamente verso la fibrosi, determinando così un ostacolo agli scambi gassosi tra aria inspirata e sangue.

SINTOMI
La malattia si manifesta, a distanza di tempo variabile da pochi mesi a molti anni dall’inizio all’esposizione, con difficoltà respiratoria che peggiora nel corso della malattia, tosse secca, cianosi, fino all’insufficienza respiratoria. La malattia, come tutte le pneumoconiosi, è una patologia lentamente progressiva e irreversibile.

DIAGNOSI
La diagnosi viene posta in base all’amamnesi, all’esame obiettivo del paziente, alla diagnostica per immagini (tac torace, RX torace), alle prove di funzionalità respiratoria.

TERAPIA
La terapia prevede l’allontanamento dalla polvere di alluminio, il riposo, l’ossigeno-terapia, l’ uso di farmaci broncodilatatori (efficaci solo nelle prime fasi di malattia) e di cortisone. Oggi in casi molto selezionati si può proporre il trapianto polmonare.

(Dall’arabo mare o amaro) con questo termine vengono definite circa 240 piante grasse tipiche dei climi caldi, appartenenti alla famiglia delle Gigliacee. Proviene dalle Indie occidentali nel mar dei Caraibi, dalle Barbados e dalle Antille olandesi, da regioni tropicali del Mediterraneo, India, Antille, Arabia, coste africane e Australia.Tra le oltre 240 specie menzionate solo 4 sono state studiate a sufficienza e sono riconosciute avere notevoli poteri nutrizionali.In effetti l’a. contiene più di 75 nutrienti e più di 200 composti attivi tra cui 12 vitamine, 18 aminoacidi tra cui 8 aminoacidi essenziali e 20 minerali.La meglio studiata e conosciuta è la berbadensis miller o vera.Per gli scopi terapeutici vegono usati il succo condensato e seccato, ottenuto dai tubuli pericilici esterni delle spesse foglie e ricchi in antrachinoni, e il gel estratto dalle parti centrali della foglia che al contrario sono prive di antrachinoni ma sono ricche in acqua, enzimi, fattori di crescita, acidi organici e mono- e polisaccaridi.L’a. in forma di gel, ricca in acemannani, viene utilizzata come cicatrizzante, citoprotettore gastrico, antinfiammatorio, battericida, contro le verruche e i condilomi e alcuni esplicano anche un suo effetto come immunomodulante e antitumorale.Da una recente ricerca è infatti emerso che la molecola che si estrae dall’a. vera, chiamata aloe-emodina, abbia una particolare efficacia anche nei tumori neuroectodermici che costituiscono il 12% dei tumori che colpiscono i bambini, e garantisca un livello molto basso di tossicità.Il contenuto ricco in antrachinoni dell’a. in forma condensata è responsabile del suo effetto lassativo ed è altresì responsabile dei suoi effetti tossici quali la diarrea e la possibile comparsa di una pigmentazione della mucosa colica (pseudomelanosis coli) sospetta per probabile lesione precancerogena.È controindicata, inoltre, durante l’allattamento in quanto passa al neonato attraverso il latte e durante il periodo mestruale e la gravidanza, perché causa iperemia dei visceri pelvici potendo provocare metrorragie ed aborto.

Assenza di capelli o di peli per cause congenite o acquisite. Sebbene possa riguardare tutto il sistema pilifero, è il cuoio capelluto a essere più frequentemente interessato, in modo diffuso o limitatamente ad aree circoscritte.

CAUSE
Le cause sono assai diverse e non sempre facilmente individuabili. Esistono forme di a. congenita, rare e spesso trasmesse come carattere ereditario in associazione con altre stigmate malformative. Molto più frequenti sono invece le a. acquisite. Spesso esse sono una manifestazione transitoria e reversibile che compare nel corso di malattie generali dell’organismo. Tra le causa note va riportata l’eccessiva produzione di sebo in seguito a alterazioni ormonali (vedi a. seborroica o androgenica)Con il termine di telogen effluvium vengono definite alopecie da cause diverse che hanno in comune un caratteristico, rapido e prematuro passaggio dei capelli dallo stadio di anagen a quello di telogen, con conseguente diffusa caduta dei medesimi. L’esito non è mai un’a. totale, ma solo un diradamento diffuso. In genere sono tutte caratterizzate da un decorso acuto, con insorgenza circa 3 mesi dopo il verificarsi dell’evento precipitante. Si possono manifestare alopecie conseguenti a malattie febbrili acute che vanno da una comune sindrome influenzale con iperpiressia ad una broncopatia, o a qualsiasi altra malattia febbrile di solito di natura infettiva. Nella sifilide si può verificare un telogen effluvium dopo 3-5 mesi dall’inizio del periodo secondario, oppure si può avere la comparsa di una tipica a. areolare. Una copiosa caduta di capelli si verifica normalmente dopo il parto. Durante la gravidanza, infatti, a partire dal secondo trimestre, si ha una drastica riduzione della percentuale di capelli in telogen dal normale 20% al 10% e una maggiore permanenza nella fase di anagen, dovuta probabilmente all’aumento degli estrogeni che si verifica in tale circostanza. Pertanto capelli che cronologicamente sarebbero giunti al termine del ciclo, in realtà continuano a crescere perché rimasti nella fase di anagen. Al momento del parto, in seguito all’improvvisa caduta del tasso ematico di estrogeni, si ha un accelerato passaggio dei capelli in telogen e una abbondante caduta, più che una vera a., che si estrinseca in un telogen effluvium. Alopecie nel corso di gravi malattie cachetizzanti, malattie del sangue, malattie immunitarie (lupus, sclerodermia), in situazioni di malnutrizione o di denutrizione come anche nella carenza di ferro a livello tissutale, sono pure di frequente riscontro. Numerosi farmaci (anticoagulanti, citostatici,ecc.) e intossicazioni croniche (da arsenico, mercurio, tallio, benzodiazepine) possono provocare alopecie diffuse con meccanismi d’azione diversi e spesso sconosciuti tutte queste sono reversibili alla sospensione del farmaco. Vari tipi di a. si possono verificare nel corso di disfunzioni endocrine. Nell’ipopituitarismo si ha secchezza, assottigliamento, fragilità e caduta di tutti i peli, compresi quelli ascellari, pubici e i capelli. Nell’ipotiroidismo si ha una diffusa perdita dei capelli e dei peli del corpo, con particolare interessamento delle sopracciglia. Nell’ipertiroidismo si sviluppa pure a. in una notevole percentuale di casi. Un’a. a chiazze irregolari con capelli radi, fragili e secchi si può avere nell’ipoparatiroidismo. Anche il diabete scompensato può causare a. Si deve ricordare, inoltre, che eccessive manipolazioni in corso di trattamenti cosmetici, permanenti, massaggi troppo energici, la spazzolatura frequente e prolungata sono tutte condizioni che provocano una caduta di capelli da trazione, analoga a quella osservabile nella tricotillomania. Quest’ultima situazione è frequente nei bambini che presentano problemi psicologici e portano frequentemente le mani ai capelli stirandoli. Anche il casco e l’asciugacapelli sia per danno diretto dovuto al calore sia per una stimolazione della seborrea, sono dannosi per i capelli.A. seborroica o androgeneticaUna causa molto comune di a. si ha con l’eccessiva secrezione di sebo da parte delle ghiandole sebacee del cuoio capelluto.

Tale tipo di a. si ha soprattutto in soggetti maschi e insorge attorno ai 20 anni evolvendo poi lentamente, a volte con esacerbazioni stagionali o in rapporto a condizioni di affaticamento fisico o intellettuale. Essa inizia di solito alle tempie che si espandono in modo simmetrico, interessa poi a uno stadio intermedio la sommità del cuoio capelluto e infine può lasciare soltanto una mezza corona di capelli (calvizie ippocratica). Tale forma si può avere anche nella donna, nella quale tuttavia solo eccezionalmente può portare alla calvizie. Oltre all’eccessiva secrezione di sebo intervengono a determinare questo tipo di a. sicuramente anche altri fattori, e particolarmente una predisposizione ereditaria. La cura si basa su trattamenti generali (spesso inefficaci) tesi a ridurre la secrezione sebacea (vitamine del gruppo B, trattamenti ormonali) più efficaci invece sono i trattamenti locali (frequenti shampoo, massaggi, trattamenti con lozioni aventi lo scopo di attivare la circolazione nel cuoio capelluto).Nella donna esistono almeno tre forme diverse di a. androgenetica:- a. androgenetica di tipo maschile, molto rara, del tutto identica a questa anche nella sua evoluzione - a. androgenetica di tipo femminile, molto frequente, con caratteristiche sue particolari- a. post-menopausale, considerata una variazione della precedente.In tutte queste forme esiste sempre un fattore genetico che permette il manifestarsi dell’a. in presenza di un adeguato stimolo androgenico. Nell’a. androgenetica di tipo maschile vi sono sempre gravi squilibri ormonali, spesso con una escrezione urinaria di testosterone uguale o superiore a quella di un uomo normale. Un’a. di tipo maschile si può manifestare anche in donne, geneticamente predisposte, sottoposte a terapie con ormoni androgeni o anabolizzanti a dosi elevate per almeno alcuni mesi.L’a. androgenetica di tipo femminile è la forma più frequente nella donna. Si manifesta con una rarefazione dei capelli a corona, la quale risparmia sempre una sottile frangia di capelli in regione frontale che si continua con una fascia laterale e posteriore di capigliatura normale. Nelle fasi più avanzate si può arrivare ad una a. analoga a quella di tipo maschile con la sola differenza che permane quasi sempre questa sottile frangia di capelli sulla fronte.

TERAPIA
Alle pazienti con una a. legata a un metabolismo androgeno alterato si possono somministrare estroprogestinici o farmaci antiandrogeni come il ciproterone acetato o lo spironolattone.A. Areata o area CelsiÈ una a. circoscritta piuttosto frequente. È ugualmente diffusa in entrambi i sessi. Sembra che vi sia anche una certa predisposizione di tipo familiare.L’eziologia è tuttora sconosciuta. Importante è l’ipotesi dell’origine psicosomatica che, anche se difficilmente dimostrabile, trova molti consensi. Spesso nell’anamnesi di questi pazienti o meglio in un approccio psicoanalitico, si possono rinvenire traumi di natura psicoaffettiva, sindromi conflittuali o ansiose di cui a volte il paziente stesso non è cosciente. Accanto ad esse esiste anche una teoria autoimmunitaria si è osservato infatti che un denso infiltrato infiammatorio, costituito prevalentemente da linfociti, è presente intorno alla parte inferiore dei follicoli nella prima fase della malattia.Clinicamente l’a. areata inizia con una o poche chiazze rotondeggianti od ovalari, nettamente circoscritte, del diametro di uno o più centimetri, localizzate più frequentemente al capillizio e alla barba, ma può interessare qualsiasi distretto cutaneo ove siano normalmente presenti peli. In un primo tempo nelle fasi attive della malattia, la chiazza si estende centrifugamente con progressiva caduta dei peli in periferia, finché si stabilizza e rimane tale per qualche tempo. Nelle chiazze in fase attiva di estensione si osserva perifericamente la presenza di capelli tronchi, resi fragili dalla malattia, facilmente estraibili, senza provocare dolore, con un bulbo assottigliato e atrofico, definiti per il loro aspetto “capelli a punto esclamativo” che sono caratteristici di questa affezione.Tuttavia si tratta di una malattia funzionale, in cui non vi sono lesioni permanenti e irreversibili del follicolo pilifero pertanto solitamente entro un lasso di tempo che può variare da qualche mese a qualche anno, si ha la tendenza alla ricrescita dei peli.

TERAPIA
La psicoterapia unita alla somministrazione di sedativi per via generale, sembra essere utile per curare questa forma di a. Localmente si possono applicare cortisonici fluorurati con risultati discreti tuttavia spesso i capelli ricresciuti per effetto dei cortisonici ricadono quando si sospende la terapia.

Questo vale anche per i cortisonici somministrati per via generale nelle forme più estese e più gravi di a. areata o di a. totale o universale. Sempre nei casi più estesi si sono ottenuti buoni risultati con la fotochemioterapia (PUVA), ma incostanti e transitori. Recentemente, seguendo l’ipotesi di malattia autoimmune, è stata proposta una nuova terapia mediante applicazione topica di una sostanza nota come potente irritante e sensibilizzante: il dinitroclorobenzene (DNCB). Dai risultati sembra che questa sostanza, impegnando essa stessa i linfociti, li allontani dai follicoli piliferi. Più recentemente ancora è stata presa in considerazione la possibilità di un trattamento meccanico in grado di stimolare, in corrispondenza della ricca rete vascolare del cuoio capelluto, il flusso di sangue locale: il che equivale ad una migliore nutrizione dei follicoli piliferi. Si tratta dell’applicazione di ventose azionate elettricamente, sul cuoio capelluto  esse alternando momenti di risucchio e di rilassamento, esplicano una specie di massaggio oscillante che dai valori normali di flusso sanguigno (compreso tra 15 e 40 ml di flusso al minuto per 100 cm cubi di cuoio capelluto) li aumentano sensibilmente fino a 90 ml di flusso al minuto per 100 cm cubi di cuoio capelluto. Queste modificazioni circolatorie indotte con il metodo descritto è probabile che inducano una migliore irrorazione dei follicoli, con conseguente ripresa funzionale dell’attività proliferativa delle cellule del bulbo che prelude ad una ricrescita dei capelli.

Farmaco neurolettico appartenente al gruppo dei butirrofenoni. Tra i farmaci di questo gruppo è il più utilizzato ed è prevalentemente impiegato come deliriolitico nelle psicosi. Possiede anche azione sedativa, antiemetica e antivertiginosa. Può potenziare l’effetto sedativo dei barbiturici e può essere utilizzato nella sindrome da astinenza da alcool.Tra gli effetti collaterali vengono contemplati effetti cardiovascolari (tachicardia, ipotensione), irrequietezza motoria, iperriflessia, convulsioni, disfonia, movimenti ritmici involontari di parti del volto, inibizione dell’attività sessuale, amenorrea, ipotiroidismo, disturbi nella minzione, stipsi, secchezza delle fauci, disturbi visivi, ittero, leucopenia e dermatosi cutanee.L’ utilizzo dei butirrofenoni è controindicato nelle persone fortemente depresse, nei cardiopatici gravi, durante la gravidanza e l’allattamento, nelle persone affette del Morbo di Parkinson o epilettiche.

Farmaco ansiolitico appartenente al gruppo delle triazolo 1,4-benzodiazepine. Esplica i suoi effetti legandosi ai recettori del complesso GABAergico. Le benzodiazepine potenziano la neurotrasmissione GABAergica a tutti i livelli del sistema nervoso. L’acido gammabutirrico (GABA) è il maggiore neurotrasmettitore inibitore del sistema nervoso centrale.Il farmaco ha azione ansiolitica, sedativa-ipnotica, anticonvulsivante e miorilassante.Viene principalmente utilizzato nella terapia dei disturbi d’ansia.Gli effetti collaterali possibili sono astenia, sonnolenza, riduzione di capacità mentali quali memoria e concentrazione.Al pari di tutte le benzodiazepine, il farmaco, in seguito ad una somministrazione continuata, può indurre tolleranza ovvero una diminuita capacità di risposta che si esplica con la necessità di aumentare la dose per mantenere gli stessi effetti. Inoltre, quando usato cronicamente, può causare farmaco-dipendenza, per cui una brusca interruzione dell’assunzione del farmaco porterà alla comparsa di una sindrome da astinenza, caratterizzata da ansia, disturbi del sonno, nausea, sudorazione profusa, dolori muscolari.Le principali controindicazioni sono la gravidanza, l’allattamento, la miastenia gravis e il glaucoma ad angolo chiuso.

Termine con cui in anatomia si indicano strutture a forma di piccola cavità o celletta, uniche o raccolte in formazioni più complesse.

Piccola cavità scavata nelle ossa mascellari e nella mandibola, in cui è infisso il dente. Al fondo di ogni alveolo, che può essere suddiviso in più loculi a seconda del numero di radici del dente, si trovano canalicoli attraverso cui passano vasi e nervi diretti al dente.

Porzione terminale, a forma tondeggiante, di certi tipi di ghiandole. Vi sono ghiandole formate da un unico alveolo che comunica con l’esterno per mezzo di un proprio dotto escretore (ghiandole alveolari semplici) e ghiandole formate da più alveoli, il cui prodotto di secrezione confluisce in un sistema di dotti escretori comuni (ghiandole alveolari composte).

Piccola dilatazione a forma di vescicola anfrattuosa, costituente la porzione più periferica, terminale, dell’albero bronchiale. Gli alveoli polmonari fanno seguito ai bronchioli e hanno una parete molto sottile nella quale decorrono vasi sanguigni capillari. A questo livello avvengono gli scambi gassosi tra l’aria introdotta con la respirazione e il sangue. L’ossigeno, che è trasportato con la funzione ventilatoria negli alveoli dall’ambiente esterno, viene a contatto con il sangue che scorre nei capillari alveolari con l’intermediario della membrana alveolo-capillare. Il sangue che proviene dai tessuti in attività è povero di ossigeno (tensione parziale dell’ossigeno di 40 mm Hg) e ricco di anidride carbonica (tensione parziale dell’anidride carbonica di 45 mm Hg)  a livello del sistema alveolo-capillare si riscontra un passaggio di ossigeno verso il sangue e di anidride carbonica in senso inverso.

Termine che indica il canale intestinale nel suo complesso. Si usa anche per definire la funzione della defecazione: a. normalmente canalizzato in caso di normalità  a. stitico, diarroico o, addirittura, a. chiuso in caso di problemi più o meno gravi della funzione. La ritardata evacuazione delle feci o un’evacuazione di feci meno abbondanti e di maggiore consistenza della norma (stitichezza), se insorgono improvvisamente, devono sempre far pensare a una causa organica, mentre le forme croniche sono di solito dovute a fattori funzionali.L’evacuazione frequente di feci liquide o poltacee (diarrea) può essere dovuta a numerosissime forme morbose, non necessariamente a carico dell’apparato digerente  quando la diarrea non è un episodio passeggero, magari chiaramente attribuibile a un eccesso alimentare o ad altra causa scevra di gravi conseguenze, è bene non ricorrere subito a rimedi sintomatici, bensì tentare di precisare una diagnosi e quindi praticare la terapia causale più appropriata.L’a. chiuso alle feci e ai gas può diventare un’emergenza chirurgica in quanto la mancata evacuazione e l’assenza del passaggio di aria possono indicare la presenza di una ostruzione intestinale (occlusione intestinale - ileo meccanico). Cause di ileo meccanico possono essere: volvolo, intussuscezione, masse che occupano il lume intestinali come tumori o ascessi.L’a. può essere chiuso alle feci e ai gas anche in risposta a patologie infiammatorie addominali (ileo paralitico o dinamico): appendicite, diverticolite, malattia infiammatoria pelvica, ecc.

Forma di demenza in cui la corteccia risulta sensibilmente assottigliata, a causa della degenerazione delle cellule nervose. La malattia prende il nome da Alois Alzheimer, neurologo tedesco che con G. Perusini per la prima volta nel 1907 ne descrisse i sintomi e gli aspetti neuropatologici.

CAUSE
In più del 90% dei casi l’esordio è sporadico nel 5-10% dei casi si osserva familiarità, cioè la presenza di una demenza d’A. nei parenti di primo grado tende a incrementare il rischio di contrarre la malattia. È verosimile che sia un complesso di fattori, ancora tutto da precisare e variabile da persona a persona, a determinarne lo sviluppo. È stata anche chiamata in causa l’ingestione d’alluminio (ma 30 anni di ricerche non hanno mai colto un nesso chiaro tra quest’elemento chimico e l’A.) ed è stato attribuito pure un ruolo ai traumi alla testa violenti (che hanno prodotto una perdita di conoscenza). Di certo, è coinvolto il patrimonio ereditario, visto che, nel 5-10 % dei casi, è rintracciabile un’alterazione a carico di particolari geni. Questo processo degenerativo distrugge lentamente le cellule del cervello: da una proteina detta APP, deriva un frammento chiamato beta-amiloide, e in chi è colpito dall’A. un’anomalia altera la struttura di tale frammento, che nel tessuto cerebrale s’accumula abnormemente formando placche capaci di danneggiare irrimediabilmente i neuroni. S’è scoperto inoltre che da un gene deriva una sostanza, una proteina chiamata ApoE, e la presenza nell’organismo di una certa varietà di questa molecola (l’ApoE4) segnala un rischio teorico maggiore d’ammalarsi.

SINTOMI
I sintomi della malattia sono di tipo cognitivo (perdita di memoria, disorientamento) e comportamentale (agitazione, insonnia, aggressività, allucinazioni).La demenza di A. si manifesta con lievi problemi di memoria, fino a concludersi con severi danni ai tessuti cerebrali, ma la rapidità con cui i sintomi si acutizzano varia da persona a persona. Nel corso della malattia i deficit cognitivi si acuiscono e possono portare il paziente a gravi perdite di memoria, a porre più volte le stesse domande, a perdersi in luoghi familiari, all’incapacità di seguire indicazioni precise, ad avere disorientamenti sul tempo, sulle persone e sui luoghi, ma anche a trascurare la propria sicurezza personale, l’igiene e la nutrizione.

DIAGNOSI
Si basa sulla clinica che deve sostanzialmente escludere la possibilità che la sindrome demenziale possa essere dovuta a cause trattabili. Prezioso è l’ausilio della Risonanza magnetica, che consente di ottenere un’immagine della struttura del cervello molto particolareggiata la Tac, utile per misurare gli spessori cerebrali la Spect, che valuta il flusso del sangue nel cervello (ridotto nei malati di A.) la pet, che coglie particolari cambiamenti nel funzionamento cerebrale (per esempio, un anormale uso dello zucchero, il principale combustibile dei neuroni).

TERAPIA
Nel cervello opera un neurotrasmettitore coinvolto nella comunicazione tra le cellule nervose: l’acetilcolina.Un enzima, l’acetilcolinesterasi, ha invece il compito di smaltire l’acetilcolina dopo che questa ha compiuto la sua funzione.È risultato che non c’è sufficiente acetilcolina nel cervello dei malati di A., per cui la terapia, inibendo con determinati farmaci l’enzima che degrada l’acetilcolina, punta a mantenere nel cervello una più elevata concentrazione di acetilcolina integra.Altri farmaci, inoltre, possono aiutare a contenere i problemi di insonnia, di ansietà e di depressione. Un nuovo medicinale è la memantina, approvata dalla Food and Drug Admimistration per il trattamento della malattia di A. in fase moderata-severa. Rappresenta il capostipite di una nuova classe di farmaci per il trattamento della demenza, bloccando in modo selettivo gli effetti dell’ipereccitazione indotta dal glutammato.Misure generaliPer quanto possibile, fare in modo che il paziente viva in un ambiente ordinato, così che possa svolgere la propria attività e occupazione evitare i cambiamenti di ambiente (i malati sono persone vulnerabilissime allo stress, progressivamente incapaci di adattarsi ai mutevoli fatti della vita).

È inoltre importante che i familiari ricevano un’assistenza psicosociale. L’A. e le altre demenze, infatti, non si guariscono ma è possibile curare molte condizioni di malattia, in particolare quelle che provocano la maggior sofferenza.Dai primi segni della perdita della memoria alle fasi più avanzate, quando compaiono sintomi che non danno pace, come i deliri, le allucinazioni, la depressione, i disturbi del sonno, la continua attività motoria, una buona assistenza può creare attorno al paziente e alla sua famiglia condizioni di serena protezione, che permettono di affrontare in modo più equilibrato l’evolvere degli eventi. Fra le varie terapie non farmacologiche proposte per il trattamento della demenza di A., la terapia di orientamento alla realtà (ROT, Reality Orientation Therapy) è quella per la quale esistono maggiori evidenze d’efficacia (seppure modesta).Questa terapia è finalizzata a orientare il paziente rispetto alla propria vita personale, all’ambiente e allo spazio che lo circonda tramite stimoli continui di tipo verbale, visivo, scritto e musicale.

Termine riferito a una lega del mercurio con altri metalli. In ambito odontoiatrico viene utilizzata un’amalgama di argento per le otturazioni dentarie.

Farmaco antivirale appartenente al gruppo delle adamantanamine che comprende anche la rimantadina. Impedisce l’ingresso del virus all’interno delle cellule sensibili. Ha azione nei confronti di alcuni mixovirus, come ad esempio il virus dell’influenza A (ma non la B), il virus della rosolia, ed alcuni virus oncogeni.Il farmaco è quindi impiegato nella profilassi dell’influenza A per prevenire i contagi interfamiliari, per proteggere soggetti ad alto rischio quali anziani e bambini e limitare la diffusione generalizzata del virus in caso di epidemia e nei soggetti ad alto rischio che risultano intolleranti o allergici al vaccino.Viene anche utilizzato nella terapia del morbo di Parkinson probabilmente per una sua azione potenziatrice dell’azione dopaminergica.Possibili effetti collaterali sono sonnolenza, depressione, tremori, crisi convulsive, irritabilità, irrequietezza, agitazione, insonnia, allucinazioni, vertigini, difficoltà di concentrazione, disturbi della parola, confusione, cefalea, nausea, vomito, insufficienza cardiaca congestizia, ipotensione posturale, ritenzione urinaria, riduzione dell’appetito e livedo reticularis.Il suo uso è controindicato in caso di ulcera peptica, epilessia, gravidanza e insufficienza cardiaca congestizia.

Anomalia malformativa che si determina durante lo sviluppo embrionale, caratterizzata da una mescolanza abnorme di tessuti, con eccesso di uno o più di essi. L’alterazione può essere di grado diverso: da reperto evidenziabile solo con l’esame al microscopio a formazioni esuberanti di tessuto con aspetto similtumorale (amartomi), fino a interessare distretti estesi di un apparato o di più apparati a costituire sindromi malformative complesse. Sono amartie per esempio i comuni nevi pigmentati e gli angiomi della cute, i lipomi congeniti, i condromi ecc. Le amartie possono avere un accrescimento sincrono a quello degli altri tessuti dell’organismo, oppure accrescersi in modo più o meno autonomo e progressivo fino a costituire o a trasformarsi in veri e propri tumori, benigni o maligni.

Particolare tipo di lesione benigna, simil-tumorale, caratterizzata da una differenziazione cellulare aberrante che produce cellule o tessuti disorganizzati, ma specializzati ed originari di quel distretto in cui insorge. L’origine di queste lesioni è congenita. Si differenzia dalla neoplasia benigna proprio per la completa somiglianza strutturale al tessuto di appartenenza. Ad esempio, un a. polmonare può contenere tessuto cartilagineo, abbozzi di bronchi ed alveoli, isole di tessuto linfatico e vascolare, o prevalentemente uno di questi componenti. Altri siti di insorgenza sono il fegato, le vie biliari, il sistema nervoso, i testicoli, etc. Gli amartomi di piccole dimensioni sono solitamente asintomatici e scoperti casualmente durante indagini effettuate per altri scopi. Raramente sono voluminosi e provocano sintomi da compressione. Dato che la diagnosi differenziale tra a. e neoplasia è clinicamente impossibile, normalmente gli amartomi vengono asportati chirurgicamente ed inviati all’esame anatomopatologico.

Termine indicante la mancanza congenita di una mammella (amastia unilaterale) o di entrambe (amastia bilaterale).

Perdita completa della vista, non associata ad alterazioni patologiche delle strutture oculari. Può essere dovuta a lesioni delle vie ottiche o dei centri nervosi relativi, in rapporto a traumi, processi infiammatori, alterazioni degenerative, emorragia, ischemia, tumori, intossicazioni (per es. da nicotina, mentolo, solfuro di carbonio, barbiturici, etilismo cronico, uremia).

Viene indicato con tale termine un individuo in grado di utilizzare con uguale abilità, tanto la mano destra quanto la sinistra o entrambi i piedi. Tale capacità può essere il risultato di una attitudine innata dell’individuo o al contrario frutto di un addestramento particolare.

Molteplicità di eventi, spesso sfocati e non chiaramente individuati, in cui si colloca il fenomeno osservato. L’interesse della psicologia è rivolto prevalentemente ad analizzare le relazioni che si stabiliscono tra i diversi elementi che costituiscono l’a., e tra questi e l’oggetto o gli oggetti dell’osservazione. La domanda cruciale è la seguente: quanto l’uomo deve all’ambiente e quanto invece a fattori ereditari? L’a. ha un’influenza determinante nel dirigere lo sviluppo della personalità individuale. Il particolare clima affettivo esistente in famiglia influenza l’individuo sin dal momento della nascita, fornendogli modelli morali a cui rapportare i propri comportamenti e con cui valutare quelli degli altri. L’autonomia o la dipendenza individuali sono altrettante caratteristiche di personalità la cui formazione è direttamente influenzata dall’a.Da un punto di vista socio-culturale, l’a. è responsabile della formazione di stereotipi che vengono trasmessi ai singoli e da questi fatti propri, ma il singolo individuo, a sua volta, ha la possibilità di intervenire sull’a. accettando o rifiutando quanto gli viene proposto.Naturalmente l’accettazione e il rifiuto sono due poli opposti di una scala dotata di innumerevoli valori intermedi: la singola persona può scegliere uno di tali valori operando così una maggiore o minore integrazione con l’a. Un aspetto particolare è dato dal fatto che non si verifica mai una completa integrazione o un completo rifiuto verso l’a.: comunque sia vi saranno sempre degli atteggiamenti di differenziazione o degli atteggiamenti di accettazione. Esiste cioè un generale equilibrio tra i diversi elementi costituenti un a.  equilibrio che però non è statico, ma piuttosto oscillatorio. Le diverse componenti possono cambiare valore e attestarsi su posizioni diverse, senza però che la modificazione superi certi livelli: altrimenti causerebbe una probabile profonda alterazione dell’a., tanto profonda da renderlo irriconoscibile rispetto a ciò che era prima.In psicologia il concetto di a., caro all’ecologia, è espresso con due concetti, sistema e contesto, che sembrano meglio rispondere alle esigenze dei nuovi modelli di analisi e di intervento che si vanno sviluppando. In particolare per quanto riguarda lo studio sistematico delle problematiche che emergono nelle relazioni tra due o più individui, si preferisce parlare di sistema di relazioni e di contesti.

Concetto, introdotto dal fisiologo C. Bérnard, che si riferisce al mezzo nel quale vivono le cellule di un organismo superiore (per es. un mammifero) e corrisponde al liquido interposto tra una cellula e l’altra, detto liquido interstiziale. Le sue caratteristiche chimiche e fisiche sono mantenute costanti con il rifornimento di sostanze nutritive e l’eliminazione di scorie operata dal sangue, intermediario tra l’a. esterno (tramite gli apparati digerente, respiratorio, urinario ecc.) e l’a. interno (per diffusione attraverso le pareti dei capillari sanguigni).Per definizione un organismo unicellulare è di a. interno.

Termine reso celebre dalla psicoanalisi nell’ambito della quale esso indica la presenza simultanea di emozioni e disposizioni d’animo contraddittorie verso una stessa persona o uno stesso oggetto. Si tratta, cioè, di un atteggiamento affettivo nel quale sono individuabili due opposti sentimenti (per es. amore e odio), che si trovano a convivere forzatamente, senza riuscire a conciliarsi. In questo senso, l’a. è da distinguere dall’impasto degli istinti (Triebmischung) che è fusione delle cariche psichiche di istinti di specie opposta, i quali danno luogo a un nuovo istinto. Nell’a. invece, gli istinti agiscono ciascuno per conto proprio e in contrasto, pur sussistendo l’uno accanto all’altro. Il termine, introdotto da E. Bleuler, è stato sviluppato concettualmente da S. Freud che ne ha fissato i caratteri peculiari.

Diminuzione dell’acutezza visiva di uno o di entrambi gli occhi su base funzionale, quindi non associata ad alterazioni patologiche delle strutture oculari.

CAUSE
Può essere un sintomo di malattie generali o di intossicazioni, più spesso però è unilaterale e associata a difetti della vista quali lo strabismo e l’anisometropia (v.) che, determinando la visione di immagini doppie, non consentono la visione binoculare: in tal caso il soggetto involontariamente esclude dalla visione uno dei due occhi. Anche se l’occhio, magari con l’ausilio di lenti correttive, è in grado di focalizzare correttamente le immagini sulla retina, il sistema nervoso non riesce a utilizzarle. L’a. non è stata ancora spiegata in modo soddisfacente: probabilmente si tratta di un fenomeno del sistema nervoso centrale . L’a. strabica è praticamente una complicanza dello strabismo concomitante, caratteristico dell’infanzia. Le immagini retiniche dell’occhio deviato sono soppresse, cioè non vengono percepite: a livello cerebrale si instaura progressivamente il blocco delle immagini provenienti dall’occhio deviato. In altri casi, invece, e più spesso negli strabismi alternanti con un angolo di deviazione elevato, non avviene la soppressione delle immagini provenienti dall’occhio deviato, ma il cervello si adatta a questa condizione sviluppando un’altra anomalia sensoriale, la corrispondenza retinica anomala. In tale condizione l’immagine che si forma su una parte eccentrica della retina dell’occhio deviato, divenuto il punto corrispondente alla fovea dell’occhio fissante, non viene bloccata ma proiettata nella stessa direzione dell’immagine formata sulla fovea dell’occhio che fissa. Il cervello, in pratica, si abitua a considerare come fovea un punto retinico extrafoveale dell’occhio deviato, ma l’efficienza di questa alterata visione binoculare è minima e si accompagna a una grave riduzione dell’acutezza visiva.

SINTOMI
Difficilmente individuabili l’a. può instaurarsi essenzialmente tra la nascita e l’inizio della scuola elementare, per cui tutti i bambini dovrebbero essere visitati da un oculista in età prescolare (per esempio a 3 anni).

DIAGNOSI
Visita oculistica.

TERAPIA
La terapia di queste forme richiede la correzione del difetto e la rieducazione dell’occhio ambliope mediante bendaggio di quello sano.

Nome comune di alcuni generi di Protozoi che comprendono specie di acqua dolce, di acqua marina e parassiti di animali e uomini. Con il termine a. più particolarmente si indica il protozoo Entamoeba histolytica, parassita che causa l’amebiasi.

Si intende per amebiasi la presenza nell’organismo umano di un protozoo, Entamoeba histolytica, indipendentemente dalla comparsa di manifestazioni cliniche. La malattia amebica è invece caratterizzata dall’invasione della parete intestinale da parte del parassita.L’infestazionene dell’organismo avviene attraverso l’ingestione di alimenti inquinati contenenti le forme cistiche del parassita emesse con le feci. Le cisti vivono a lungo nell’ambiente esterno. Nell’intestino tenue, per effetto dei succhi gastrici, le membrane delle cisti vengono disciolte e si originano i trofozoiti che si moltiplicano e passano nell’intestino crasso, ove si localizzano e compiono il loro ciclo di sviluppo provocando infiammazione e ulcerazioni della mucosa.L’infezione è diffusa. La diffusione della malattia in un’aera geografica è determinata da fattori sociali, economici, igienici. La gravità della malattia è condizionata dalla coesistenza di fattori quali la malnutrizione, la gravidanza, l’allattamento ecc. Il contagio avviene dal portatore sano, dal convalescente o dal portatore cronico, che eliminano con le feci le cisti, le quali, resistendo a lungo nell’ambiente, contagiano le acque, il terreno, gli alimenti (specialmente le verdure). Il malato in fase acuta non è contagioso perché non elimina le cisti, ma solo il parassita, che non sopravvive nell’ambiente. Non è perciò necessario l’isolamento del malato, tuttavia si consiglia prudenza nella manipolazione delle feci e della biancheria, specialmente nella fase conclusiva della malattia.

SINTOMI
Possono essere molto vari in relazione all’organo invaso dall’ameba si potranno, perciò manifestare sintomi intestinali o extra-intestinali.L’infezione può decorrere in maniera asintomatica, oppure può provocare inappetenza, dolori e coliche addominali e diarrea. Tale disturbo può diventare sempre più grave (10-20 scariche diarroiche) con emissione di feci sanguinolente, dimagramento e disidratazione. Tali sintomi tendono però ad attenuarsi spontaneamente e la malattia assume così un andamento subacuto o cronico con periodi di benessere alternati a periodi in cui ricompaiono i sintomi, simulando altre patologie gastro-intestinali.Le manifestazioni extra-intestinali dalla malattia amebica possono manifestarsi a carico del fegato, e del polmone. L’ascesso epatico è la manifestazione extraintestinale più comune, caratterizzata dalla comparsa di febbre elevata e dolore addominale intenso.

DIAGNOSI
Con l’esame microscopico delle feci è possibile riconoscere la presenza del parassita.

TERAPIA
Si basa sulla somministrazione di farmaci antiamebici (emetina, metronidazolo) in caso di ascessi è invece necessario l’intervento chirurgico con svuotamento della raccolta ascessuale.

Farmaci utilizzati nella terapia dell’amebiasi nelle sue diverse forme cliniche (dissenteria amebica e ascessi amebici da Entamoeba histolytica).Vengono suddivisi i a. tissutali, attivi anche nella amebiasi extraintestinale, e a. di contatto, attivi solo nell’amebiasi intestinale in quanto non vengono assorbiti a livello intestinale.Vengono utilizzati in associazione tra di loro in schemi terapeutici diversi a seconda dei casi in modo da aumentarne l’efficacia.Il primo gruppo comprende i nitroimidazoli tra cui il metronidazolo, l’emetina, la deidroemetina, la clorochina e la mepecrina.Al gruppo degli a. di contatto appartengono invece la paromomicina, la diloxanide furoato e altri derivati della dicloroacetamide, il difetarsone, i derivati della chinolina (la diiodoidrossichinolina), le tetracicline e l’eritromicina.La notevole efficacia degli a. tessutali nei confronti degli ascessi epatici ha limitato il ricorso alla chirurgia e alle manovre interventistiche di aspirazione evacuativa solo agli ascessi complicati o di grandi dimensioni.

Il fatto che all’epoca della pubertà (12-13 anni) non compaiono mestruazioni può essere legato sia a cause direttamente connesse con l’apparato genitale (cause genitali) sia a cause che solo indirettamente agiscono sulla funzione genitale (cause extragenitali).

CAUSE
Tra le cause genitali vanno ricordate le gravi malformazioni dell’apparato sessuale (mancanza o insufficiente sviluppo delle ovaie e dell’utero). Vi possono poi essere casi in cui il meccanismo regolatore della funzione ovarica e mestruale agisce regolarmente: queste ragazze, all’epoca della pubertà, presentano un regolare sviluppo corporeo, con comparsa di peli al pube e alle ascelle, sviluppo delle mammelle e degli organi genitali esterni, tuttavia non hanno mestruazioni. Si pensa che esista un’insensibilità della mucosa uterina agli stimoli ormonali (estrogeni e progesterone) provenienti dall’ovaio.Le cause extragenitali sono svariate. Possono essere legate alle disfunzioni del diencefalo e dell’ipofisi, che modificano o aboliscono la produzione degli ormoni ipotalamici e ipofisari questi ultimi, stimolando l’ovaio, causano la produzione di estrogeni e di progesterone. Sempre nel campo del sistema endocrino, una grave deficienza dell’attività della tiroide (cretinismo) può essere causa di a. primaria. Tra gli altri fattori ricordiamo i gravi stati di denutrizione, le avitaminosi, le malattie infettive croniche (soprattutto la tubercolosi), le anemie gravi. Poiché l’a. è un sintomo, è importante scoprire l’alterazione che la determina, e ciò richiede visite accurate e approfonditi esami clinici.

DIAGNOSI
Secondo la causa che ha determinato l’a. primaria, la possibilità di riuscita della terapia è variabile. Nei casi di mancanza o di insufficiente sviluppo dell’utero e dell’ovaio, il medico non ha a sua disposizione alcuna cura efficace. Nei casi in cui l’apparato genitale è sufficientemente sviluppato, bisogna accertare le cause di un’alterata correlazione funzionale tra l’ipotalamo, l’ipofisi e l’ovaio. Oggi questo è facilmente accertabile attraverso esami ormonali o test dinamici.Gli esami ormonali misurano la quantità degli ormoni ipofisari (FSH e LH) e degli ormoni ovarici (estrogeni e progesterone) nel sangue o nelle urine. I test dinamici si effettuano mediante prove di stimolo con ormoni ipotalamici (Releasing Hormones) adesso disponibili anche nella pratica diagnostica.

TERAPIA
È possibile così stabilire a che livello esiste il deficit funzionale ed impiegare terapia stimolante (clomifene citrato o estrogeni coniugati ad alte dosi) o terapia sostitutiva (gonadotropine ipofisarie o urinarie estrattive), se il disturbo è a livello ipotalamo-ipofisario. Se invece il disturbo è a livello ovarico, una volta accertata la causa, la terapia sarà anche in questo caso stimolante (clomifene citrato o gonadotropine umane) oppure sostitutiva (estrogeni e progestativi somministrati con modalità sequenziali o continue).Quando l’a. è determinata da malattie infettive, denutrizione ecc., le cure suddette non devono essere praticate mentre bisogna agire contro la malattia in causa: spesso, infatti, la comparsa delle mestruazioni è il segno della guarigione o del miglioramento della malattia stessa.Lo stesso vale in alcuni casi di a. psicogena, quando cioè la mancanza di mestruazioni dipende da disturbi della sfera psichica o da eccessivo dimagramento per esagerate diete o per anoressia nervosa. Il trattamento rivolto verso la causa determinante è in genere sufficiente a indurre una normale funzione mestruale, senza per altro intervenire con terapie stimolanti o sostitutive sul sintomo clinico ginecologico.

Con questo termine si indica la cessazione della funzione mestruale dopo un periodo in cui questa si è svolta regolarmente. Ciò, al di fuori della gravidanza e dell’allattamento, durante i quali l’interruzione delle mestruazioni è fisiologica, è dovuto a uno stato patologico. Come nell’a. primaria, le cause determinanti la comparsa dell’a. secondaria possono essere distinte in genitali ed extragenitali.

CAUSE
Tra le cause genitali ricorderemo anzitutto quelle condizioni che, determinando la distruzione (o l’asportazione) di uno degli organi direttamente implicati nella funzione mestruale, ne causano la definitiva scomparsa. Esse sono: l’asportazione chirurgica delle ovaie o dell’utero, l’interruzione della funzione ovarica per mezzo di raggi X, la distruzione della mucosa dell’utero per mezzo di applicazioni di radium all’interno della cavità uterina, la distruzione dell’endometrio da parte dell’endometrite tubercolare ecc. In tutti questi casi non esiste alcuna possibilità di attuare una terapia efficace.Tra le cause più importanti dell’insorgenza dell’a. secondaria, si evidenziano anche quellelegate a un’alterazione della funzione dell’ipofisi, tra cui il morbo di Simmonds, dovuto a lesioni distruttive del lobo anteriore dell’ipofisi. Questo morbo si verifica in alcuni casi in seguito al parto, oppure in seguito alla distruzione del tessuto dell’ipofisi causata da traumi, metastasi di tumori maligni ecc. In tali condizioni, cessando gli stimoli causati dagli ormoni ipofisari sull’ovaio, la sua funzione cessa. Il morbo di Simmonds è accompagnato da una grave diminuzione dell’attività di tutte le ghiandole endocrine che si trovano sotto il controllo dell’ipofisi. Si tratta di una condizione molto grave, e la cura non può essere che sostitutiva.Alcuni tumori dell’ipofisi, di per sé benigni (adenomi), possono essere causa di a. secondaria sia perché comprimono o distruggono il tessuto ghiandolare della ghiandola sia perché producono grandi quantità di alcuni degli ormoni ipofisari a scapito degli altri, determinando gravi squilibri endocrini. Gli ormoni ipofisari prodotti in eccesso, infatti, stimolano la funzione di altre ghiandole endocrine, la cui azione è antagonista a quella dell’ovaio.Poiché il ritmico succedersi delle fasi del ciclo mestruale nella mucosa uterina dipende dall’azione degli ormoni prodotti dall’ovaio (estrogeni e progesterone) o, più precisamente, dalla quantità degli uni rispetto all’altro, in modo che predomini l’azione degli uni o dell’altro, uno squilibrio fra le quantità di questi ormoni può essere causa di a. In effetti, mentre una notevole deficienza della produzione di estrogeni impedisce che l’endometrio entri nella fase proliferativa (fatto che costituisce la premessa necessaria perché possano determinarsi la fase secretiva e la mestruazione), un’eccessiva produzione di estrogeni può determinare a., perché, se la quantità di progesterone è normale, l’azione di quest’ultimo non è sufficiente a far entrare l’endometrio nella fase secretiva. Si verifica così un arresto dell’endometrio in fase proliferativa. Questa condizione si può osservare, per esempio, nel caso di cisti follicolarí e di ovaio policistico. L’eccessiva produzione di progesterone (cisti lutemiche, luteomi ecc.) invece determina l’arresto del ciclo in fase secretiva.Infine, una causa di a. secondaria può essere la menopausa precoce dovuta ad esaurimento del patrimonio follicolare ovarico in età ancora giovane. La diagnosi è semplice con l’aiuto di dosaggi ormonali (alti valori di gonadotropine) e, se necessario, con una biopsia ovarica che documenta la precoce senescenza del tessuto ovarico. La terapia in questo caso è sostitutiva e viene prolungata per diversi anni. I fattori uterini determinanti l’a. secondaria sono da ricercare o nell’atrofia dell’endometrio, causata da un allattamento eccessivamente prolungato, o nella distruzione della massima parte dell’endometrio stesso, in seguito a ripetuti raschiamenti.Tra le cause extragenitali, gli stati di grave denutrizione possono determinare l’interruzione della funzione mestruale: ciò è stato osservato nel corso di carestie causate per esempio dalla guerra (amenorrea di guerra). Oggi una delle condizioni in cui più comunemente si presenta l’a. secondaria è l’anoressia nervosa.Anche cambiamenti ambientali e bruschi cambiamenti di clima possono essere cause di a. più o meno prolungata. Un esempio interessante di questo fenomeno è l’a. delle donne esquimesi per la durata della notte polare. I fattori nervosi e psichici possono avere notevole importanza nel determinare l’instaurarsi dell’a.: traumi psichici, improvvise e violente emozioni ecc. agiscono probabilmente sull’ipofisi attraverso le sue connessioni con l’ipotalamo, determinandone la cessazione o la diminuzione dell’attività. Varie malattie mentali (per esempio la schizofrenia) possono essere accompagnate da a., come pure alcune terapie effettuate in casi di malattie mentali (sedativi a forti dosi).Molte malattie endocrine, al di fuori di quelle che direttamente colpiscono l’ipofisi, possono causare l’interruzione del ritmico succedersi delle mestruazioni. Tra queste, le malattie della tiroide (ipo e ipertiroidismo) e quelle delle ghiandole surrenali (morbo di Addison, tumori virilizzanti). Ricordiamo, infine, varie gravi malattie generali: le malattie infettive gravi e prolungate (tifo, tubercolosi), le malattie di cuore gravi, il diabete, l’obesità, le malattie renali, le anemie gravi.

DIAGNOSI
Data l’estrema varietà di cause che possono essere alla base dell’insorgenza di un’a. secondaria, la diagnosi si presenta complessa. Per poter essere posta con precisione, essa richiede una serie di esami, che permettono di determinare lo stato funzionale in cui si trovano le varie parti dell’apparato genitale. Questi devono essere ripetuti a brevi intervalli di tempo e per un periodo sufficientemente lungo per poter rilevare le varie modificazioni cicliche.

TERAPIA
Nei casi di insufficienza ipofisaria, la terapia sarà sostitutiva con dosi bilanciate di gonadotropine umane. Questo tipo di trattamento risulta di grande utilità non tanto per ripristinare il normale ritmo mestruale quanto per indurre l’ovulazione, allo scopo di favorire l’instaurarsi di una gravidanza.La terapia dell’a. dipendente da cause extragenitali consiste nella cura della malattia che l’ha determinata: la guarigione è generalmente accompagnata dalla ricomparsa delle mestruazioni.La cura mediante la somministrazione di ormoni sessuali varia secondo il meccanismo che ha determinato l’insorgenza dell’a.: in generale è simile a quella descritta per l’a. primaria. Nei casi di eccessiva produzione di estrogeni da parte dell’ovaio, si ricorre alla terapia con progesterone che, controbilanciando l’eccessiva azione degli estrogeni, permette la ripresa del ciclo mestruale. Per le stesse ragioni, nei casi di iperproduzione di progesterone, vengono somministrati estrogeni.

Grave sindrome psichica, il cui quadro può presentarsi nel corso di diverse psicopatie, caratterizzata da un’intensa agitazione psicomotoria, incapacità di orientamento nello spazio e nel tempo, ansia, disturbi alla memoria, idee deliranti. È stata considerata da T.H. Meynert (1881) come un quadro clinico a sé, conseguente a malattie infettive, intossicazioni, lesioni cerebrali o violente scosse emozionali.

Condizione di anormalità dell’occhio per cui i raggi luminosi provenienti da un punto lontano, teoricamente posto all’infinito e che costituiscono l’oggetto della visione, non convergono in un unico punto (detto fuoco) della retina, come si ha invece nell’occhio normale: la visione risulta indistinta. Tale anomalia è dovuta ad alterazione del cristallino o della cornea quali si hanno nella miopia, nell’ipermetropia, nell’astigmatismo.La correzione di questi difetti viene ottenuta mediante l’uso di opportune lenti: divergenti nella miopia, convergenti nell’ipermetropia, sferocilindriche nell’astigmatismo.

Stimolanti del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso simpatico. Le più note sono l’amfetamina e la metamfetamina. A dosi terapeutiche l’azione di stimolo sul sistema nervoso simpatico è modesta e si manifesta con aumento della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca, dilatazione delle pupille. Molto più importante l’azione di stimolo sul sistema nervoso centrale, che ne ha determinato l’impiego nella pratica. L’effetto psicostimolante si manifesta con alterazioni dell’umore in senso euforizzante, iperattività psicomotoria, aumento dell’attenzione e della capacità di concentrazione, facilitazione della parola, irrequietezza, insonnia, diminuzione del senso di fatica e dell’appetito.Tali effetti si manifestano soprattutto in condizioni di affaticamento. In realtà gran parte del miglioramento delle prestazioni fisiche e mentali prodotto dalle a. è imputabile alla diminuzione della sensazione di fatica e di sonno. D’altra parte è effettivamente migliorata solo l’esecuzione di compiti mentali semplici mentre l’effetto sulle prestazioni complesse è meno evidente.Le a. possono d’altra parte produrre effetti spiacevoli come confusione, disorientamento, disforia, stati di ansia e di agitazione, delirio, tremori, logorrea, irritabilità, allucinazioni, impotenza, disturbi vasomotori, cefalea, convulsioni. In ogni caso l’effetto psicostimolante è seguito da un rimbalzo negativo, con depressione psichica e fisica. Le a. sono state usate in passato e talvolta vengono ancora usate per la terapia dell’obesità, in quanto riducono la sensazione di appetito, ma per questo impiego sono state sostituite da altri farmaci più specifici. Le a. possono dare assuefazione e dipendenza, per cui la loro commercializzazione e distribuzione è sottoposta a restrizioni legislative. È diffuso, ma in misura molto diversa nei diversi paesi, l’uso illegale e non medico delle a., come droga socializzante e capace di elevare il tono dell’umore.L’impiego prolungato di a. determina un tipo di intossicazione cronica caratterizzata da assuefazione, bisogno di ricorrere a dosi progressivamente maggiori, dipendenza prevalentemente di tipo psichico. Inoltre, può determinare una psicosi allucinatoria di tipo paranoide e alterazioni vascolari irreversibili a carico del sistema nervoso centrale. L’intossicazione acuta da iperdosaggio si manifesta con segni fisici a carico dell’apparato cardiovascolare e gastrointestinale e con segni di eccitazione centrale. Il trattamento comporta l’impiego di neurolettici, alfa-bloccanti e acidificanti (per favorirne l’eliminazione renale).

Farmaco della classe degli antifungini, utilizzato per la terapia delle micosi sistemiche gravi (candidosi profonde, aspergillosi, criptococcosi, istoplasmosi). Viene somministrato per via endovenosa, molto diluito e molto lentamente a causa degli effetti collaterali locali (flebiti) e sistemici (febbre, brividi, cefalea, nausea, vomito). Per ridurre gli effetti collaterali sistemici si possono associare farmaci antipiretici ed antinfiammatori 30-45’ prima della somministrazione di a. B. Sono stati descritti insufficienza renale (prevenibile con adeguata idratazione), insufficienza epatica acuta, alterazioni elettrolitiche fino al coma ed alterazioni della coagulazione. Si può impiegare in gravidanza, ma, data la sua tossicità, il suo utilizzo è esclusivamente in ambiente ospedaliero.

Nome comune dell’asbesto, responsabile di una grave pneumoconiosi. La polvere d’amianto, fatta di minuscoli cristalli, può essere causa di tumori polmonari e soprattutto di tumori della pleura.

L’amigdala è un’area del cervello, dalla forma di una mandorla, da tempo ritenuta importante nei processi emotivi e coinvolta anche nella memoria emozionale. Il termine amigdala viene utilizzato anche per indicare formazioni anatomiche che, nell’aspetto, sono simili a una mandorla: amigdala palatina (sinonimo di tonsilla palatina), amigdala tubarica ecc.

Farmaco antibiotico appartenente al gruppo degli aminoglicosidi, attivi soprattutto sui batteri Gram negativi e micobatteri, oltre che sui Gram positivi. Viene impiegata nelle infezioni resistenti alla gentamicina e tobramicina (proteus, stafilococchi resistenti). La somministrazione è endovenosa o intramuscolare. Gli effetti tossici piu temuti sono a carico dei reni, dell’VIII nervo cranico (funzioni acustica e vestibolare), pertanto bisogna usare la minima dose efficace ed evitare di associare altri farmaci potenzialmente oto o nefrotossici.

Enzima responsabile della digestione dell’amido (sostanza polisaccaridica) attraverso la degradazione a un composto più semplice, il disaccaride maltoso (formato da 2 sole molecole di glucosio). Più precisamente si distinguono un’a. salivare (ptialina, che può agire solo sull’amido cotto) e un’a. pancreatica (amilopsina), che agiscono in fasi diverse della digestione (rispettivamente nelle fase orale e nella fase intestinale). Processi morbosi a carico delle ghiandole che producono amilasi (ghiandole salivari e pancreas) possono comportare il passaggio nel sangue di un quantitativo abnorme di enzima. La determinazione della a. nel sangue viene quindi eseguita quando vi sia sospetto di pancreatite acuta, di occlusione dei dotti salivari o pancreatici, di infiammazione delle ghiandole salivari: in tutti questi casi i valori di amilasi nel siero, che di norma sono compresi tra 60 e 170 U (unità amilasiche secondo Somogyi), presentano un aumento superando, talora, soprattutto in caso di pancreatite acuta, le 1000 U. Il riscontro di un innalzamento dell'amilasi e della lipasi aumentano la probabilità di un interessamento pancreatico.

(O sostanza a.), materiale proteico a struttura fibrillare che si deposita a livello extracellulare in modo localizzato ad alcuni organi oppure in modo diffuso, configurando un complesso di malattie definite con il termine amiloidosi. Le manifestazioni cliniche sono molteplici e diverse a seconda degli organi interessati. L’a. si forma da diversi precursori (immunoglobuline, beta2microglobuline, sostanza A dell’a.) anche se è sconosciuto il meccanismo che porta alla formazione della struttura fibrillare tipica della proteina. È costituita per il 95% da materiale amorfo a struttura fibrillare e per il 5% dalla sostanza P a struttura non fibrillare. Il processo di identificazione si basa sulla ricerca delle tipiche fibrille di a. tramite colorazione con rosso Congo e successivo esame al microscopio elettronico a luce polarizzata.

Processo patologico caratterizzato dalla deposizione e dall’accumulo negli interstizi tra le cellule di diversi tessuti di una sostanza detta amiloide, cioè simile all’amido, per le proprietà dimostrate di colorarsi con lo iodio allo stesso modo di questo polisaccaride. In realtà si tratta di una sostanza proteica a struttura fibrillare il cui meccanismo preciso di formazione e di accumulo non è ancora noto.L’a. può comparire in diverse situazioni: secondariamente a infezioni croniche (per es. tubercolosi, osteomieliti), a neoplasie (plasmocitoma, macroglobulinemia di Waldenstrom), ad artrite reumatoide oppure può non associarsi ad alcuna malattia e a volte anzi rappresentare una condizione ereditaria. Può colpire contemporaneamente diversi tessuti (fegato, rene, muscolatura cardiaca, surrene, intestino ecc.) o formare masse isolate, singole, dette tumori amiloidi.

SINTOMI
I sintomi dell’a. sono in rapporto alle sedi interessate, in quanto la deposizione della sostanza amiloide provoca una progressiva scomparsa delle strutture proprie dell’organo colpito. Le manifestazioni più gravi si hanno quando sono interessati i reni, con possibilità di insufficienza renale e uremia. Insufficienza cardiaca, alterazioni dell’assorbimento intestinale, disturbi neurologici possono essere altre espressioni della malattia, che di regola ha un decorso lento ma progressivo.

Farmaco diuretico, appartenente al gruppo dei diuretici risparmiatori di potassio. Antagonizza gli effetti dell’aldosterone a livello renale, favorendo l’eliminazione di acqua e sodio e la ritenzione di potassio. Viene usato nella terapia dell’ipertensione, dello scompenso cardiaco congestizio, della cirrosi epatica e della sindrome nefrosica, nonché nell’iperaldosteronismo. Spesso è associato ad altri farmaci diuretici che fanno eliminare troppo potassio (es. amiloride + idroclortiaziede). Gli effetti collaterali possono essere disturbi gastrointestinali, vertigini, anoressia, secchezza delle fauci, iperpotassiemia. Controindicato nei bambini, in gravidanza, nell’insufficienza renale cronica.

Diminuzione o scomparsa della capacità di manifestare involontariamente i propri sentimenti con l’espressione del volto. L’affezione è tipicamente rappresentata, con altri sintomi, nel morbo di Parkinson: il malato presenta complessivamente un aspetto tetro, con il viso immobile, lo sguardo fisso, i lineamenti cascanti. Può dare resoconto dei fatti più disparati senza offrire l’impressione di parteciparvi minimamente  così pure gli avvenimenti che si svolgono nel mondo circostante sembrano non suscitare alcun coinvolgimento. Nell’a. restano al contrario conservati i movimenti volontari (sorridere, alzare le sopracciglia), che vengono eseguiti tuttavia con una certa limitazione.

Sostanza organica, contenente nella sua molecola un gruppo aminico ed un gruppo acido. Gli aminoacidi sono i costituenti fondamentali delle proteine, grandi molecole azotate, indispensabili alla formazione della materia vivente e che catalizzano le reazioni biologiche fondamentali del nostro corpo. Gli aminoacidi contengono almeno il 16% di azoto, e questa condizione li differenzia dai carboidrati e dai grassi. Il fegato produce all’incirca l’80% degli aminoacidi necessari, il rimanente 20% deve essere ricavato da fonti esterne (alimentazione). Gli aminoacidi non sintetizzabili a livello epatico vengono detti essenziali. Tutti gli aminoacidi essenziali sono presenti nella carne, ma variamente presenti nei legumi secchi (piselli, ceci, fagioli, lenticchie). Pertanto, una dieta puramente vegetariana prevede una saggia associazione di legumi secchi per assumere tutti gli aminoacidi essenziali.L’assorbimento degli aminoacidi si realizza per l’11% a livello gastrico, per il 60% a livello duodenale, per il 28% a livello del colon, tale assorbimento è rapido nel duodeno e nel digiuno (tratto dell’intestino tenue) ed avviene lentamente nell’ileo. Tutte le proteine che ingeriamo vengono assorbite sotto forma di aminoacidi

Farmaco del gruppo delle metilxantine, simile alla teofillina. Le metilxantine sono sostanze reperibili principalmente in te, caffe, cacao. La a. viene utilizzata nella terapia dell’asma bronchiale, in quanto determina il rilasciamento della muscolatura liscia bronchiale e la dilatazione delle arterie polmonari, grazie alla inibizione dell’enzima fosfodiesterasi.Gli effetti collaterali possono essere disturbi gastrointestinali, cefalea, irritabilità, insonnia, depressione, disturbi respiratori, aritmie, ipotensione, convulsioni. Controindicazioni all’utilizzo sono tachiaritmie, infarto, shock, ulcera peptica, epilessia.

Gruppo di antibiotici attivi verso Gram +, ma soprattutto su Gram- e micobatteri.Hanno attività battericida o batteriostatica a seconda della dose, ed agiscono inibendo irreversibilmente la sintesi proteica dei microrganismi (legano ed inattivano i ribosomi batterici). Capostipite del gruppo è la streptomicina, seguita da gentamicina, tobramicina, amikacina, kanamicina, etc. Vengono utilizzati per la terapia di infezioni da germi intracellulari (TBC), brucellosi, peste, tularemia  infezioni gravi sistemiche, meningee, cardiache, respiratorie ed urinarie da Gram-.Gli effetti collaterali possono essere nefrotossicità ed ototossicità (vertigini, ipoacusia, sordità). Controindicazioni: gravidanza.

Farmaci derivanti dall’acido acetilsalicilico utilizzati nella terapia e nella profilassi delle recidive delle malattie infiammatorie croniche intestinali (colite ulcerosa e morbo di Crohn). Agiscono bloccando la cascata dell’infiammazione inibendo l’enzima cicloossigenasi. Alcuni dei più utilizzati sono la sulfasalazina, la mesalazina, la olsalazina. Esistono formulazioni per bocca e clismi. Effetti indesiderati si verificano in un quinto dei pazienti (nausea, cefalea).

Farmaco antiaritmico, indicato nelle fibrillazioni atriali, nelle aritmie ventricolari resistenti ad altri farmaci, e molto efficace in terapia cronica.Gli effetti collaterali possono essere disturbi gastrointestinali, cefalea, bradicardia, ipotensione, depositi giallo-bruni sulla cornea, disturbi del visus, ipotiroidismo nell’8% dei casi per somministrazioni superiori ai 6 mesi (l’a. contiene iodio). Controindicazioni all’utilizzo sono turbe della conduzione, ipotensione, bradicardia, blocco atrio-ventricolare, patologie della tiroide, gravidanza.

Perdita patologica dello stato di lieve contrazione che tutti i muscoli posseggono in condizioni normali e che in fisiologia è noto come tono muscolare. I gruppi di muscoli colpiti appaiono ridotti di volume e di consistenza, con aspetto tipicamente flaccido. L’a., che si osserva anche a seguito di disturbi della circolazione, è per lo più legata a malattie neurologiche, interessanti sia il tronco cerebro-spinale che i suoi rami periferici ivi comprese le neuropatie diabetica e alcolica. È conosciuta anche una forma di a. congenita che colpisce i bambini, generalmente non grave, con tendenza alla guarigione spontanea nel tempo.

Diminuzione progressiva del normale trofismo dei muscoli e delle connesse capacità funzionali. Tale fatto può essere conseguenza di alterazioni intrinseche ai muscoli, come nei casi di miopatie primitive, oppure di lesioni interessanti il sistema nervoso centrale o le sue diramazioni periferiche. I muscoli colpiti appaiono ridotti di volume, flaccidi  i movimenti da essi prodotti sono insufficienti.

Farmaco antidepressivo, con spiccata attività sedativa e nessuna attività stimolante. Fa parte degli antidepressivi triciclici, che agiscono inibendo la ricaptazione neuronale di dopamina serotonina e noradrenalina. Controindicazioni all’utilizzo sono gravidanza, anziani, cardiopatie gravi, epatopatie, epilessia, glaucoma ed ipertrofia prostatica.

Movimento involontario verticale delle palpebre, che determina l’omogenea distribuzione del fluido lacrimale sulle congiuntive, mantenendole umide.

Evocabile mediante la stimolazione del nervo sopraorbitario (ramo branca oftalmica del trigemino). Lo studio di questo riflesso fornisce utili informazioni nei pazienti con lesione del V e VI nervo cranico.

Gas incolore, irritante, ottenuto per sintesi da idrogeno e azoto, la cui formula è NH3. Normalmente se ne utilizza la soluzione acquosa per la pulizia domestica, o per il trattamento immediato delle punture di insetti. Ha forte azione tossica, i suoi vapori irritano gli occhi, e l’esposizione prolungata provoca nausea, tosse e vomito. Il contatto con la cute provoca bruciore. Se accidentalmente ingerita, è necessaria la lavanda gastrica per impedire il danneggiamento della mucosa dell’apparato digerente.Nell’organismo umano l’a. è prodotta durante il metabolismo delle proteine, viene quindi trasformata dal fegato in urea ed eliminata dai reni. L’a. viene dosata nel sangue per controllare la funzionalità epatica e renale.

Presenza di ammoniaca nel sangue. In condizioni fisiologiche la quantità d’ammoniaca contenuta nel sangue è 50 µg ca. per 100 ml. L’ammoniaca si forma nell’organismo per l’attività di molti tessuti, ma in massima parte proviene dal metabolismo delle proteine alimentari e perciò la sua più importante sede d’origine è l’intestino. Dall’intestino essa passa nel fegato dove viene trasformata in urea  nel cervello invece viene inattivata dall’acido glutammico, con cui si combina a formare glutammica   un’altra piccola quantità è eliminata dal rene con le urine sotto forma di ione ammonio. In condizioni patologiche essa si accumula nell’organismo in quantità eccessive. Ciò accade soprattutto nelle malattie del fegato (come nella cirrosi epatica), che compromesso nelle sue funzioni, non può esplicare la sua attività disintossicante. Inoltre nel fegato cirrotico l’alterazione anatomica del parenchima epatico determina un ostacolo al normale passaggio del sangue, proveniente dall’intestino. Questo comporta che la maggior parte dell’ammoniaca ritorni nella circolazione ematica senza essere depurata dal filtro epatico. Di qui l’aumento dell’a, che agisce negativamente sul sistema nervoso giocando un ruolo considerevole nel determinare l’insorgenza di confusione mentale e del coma epatico.

Alterazione delle capacità mnemoniche, che può interessare globalmente o parzialmente la facoltà di ricordare.Si osserva nelle malattie cerebrali, specie se conseguenti a difetti di circolazione, oppure a seguito di traumi cranici. Tale alterazione può riguardare la collocazione temporale dei ricordi, oppure taluni aspetti limitati della realtà. Nel primo caso l’a. è di tipo anterogrado se riguarda la facoltà di ritenere gli avvenimenti a mano a mano che essi si svolgono  è invece di tipo retrogrado se la funzione lesa è quella di richiamare avvenimenti passati. In particolare a seguito di una commozione cerebrale possono venir cancellati dal ricordo i momenti che hanno preceduto o seguito l’avvenimento traumatico (a. antero-retrograda)  tale “vuoto di memoria” può con il tempo ridursi o talvolta scomparire totalmente. Nei soggetti anziani in modo più o meno accentuato si osserva abbastanza facilmente un tipo di a. anterograda che riguarda avvenimenti del passato recente, mentre permane il ricordo di avvenimenti più lontani nel tempo.

vedi AMNIOS

Puntura della cavità amniotica  viene effettuata per mezzo di un apposito ago, attraversando la parete dell’addome e quella dell’utero, con lo scopo di prelevare una piccola quantità di liquido amniotico, che può essere sottoposto a indagini di vario tipo.Il prelievo del liquido amniotico, a fine diagnostico, può essere effettuato, con scopi diversi, precocemente o tardivamente nel corso della gravidanza: si distinguono un’a. precoce, che si esegue prima della diciottesima settimana, preferibilmente tra la sedicesima e la diciottesima, e un’a. tardiva che si esegue dopo la ventesima settimana, di solito nel 3° trimestre.L’a. si esegue di solito per via transaddominale sotto guida ecografica. La tecnica del prelievo è semplice: si usano aghi lunghi almeno 10-12 centimetri, del diametro di 1-1,2 millimetri, a punta molto affilata e si adottano le usuali norme d’asepsi. I rischi dell’a. precoce sembra siano piuttosto ridotti  in particolare vi è motivo di ritenere che sia alquanto remoto il pericolo di provocare un aborto (0,7%), un’infezione del liquido amniotico, una perdita di liquido amniotico. Nell’a. tardiva, le possibili complicazioni fetali sono: provocazione del travaglio di parto prima del termine, quando il feto non ha ancora raggiunto un sufficiente grado di maturità, o traumi fetali.L’a. precoce serve all’individuazione d’anomalie cromosomiche, malattie recessive legate al sesso, malattie ereditarie non legate al sesso, malattie genetiche individuabili con l’analisi del DNA. Per tali ragioni, quest’esame si consiglia alle donne d’età superiore ai 35 anni, poiché con l’età aumenta il rischio di tali patologie, e alle coppie con storia familiare di malattie cromosomiche. Infine, con l’a. precoce si possono individuare malformazioni del tubo neurale attraverso il dosaggio dell’alfa-feto proteina.Lo studio delle caratteristiche del liquido amniotico estratto mediante a. nella seconda metà della gravidanza serve soprattutto per la diagnosi di maturità fetale e per la valutazione delle condizioni fetali in caso d’immunizzazione antieritrocitaria. Esaminiamo i parametri solitamente valutati.- Dosaggio della creatinina. Questa sostanza aumenta progressivamente nel liquido amniotico e riflette lo stato di maturità e di funzionalità del rene fetale. È possibile correlare i valori della creatinina amniotica sia con lo stato di funzionalità del rene del feto sia con una curva che riporta il progressivo aumento di questi valori secondo l’età gestazionale.- Dosaggio della birilubina. La maggior importanza di questo test è lo studio dei casi d’anemia emolitica del neonato da incompatibilità del gruppo.- Rapporto lecitina-sfingomielina. A mano a mano che il feto si avvicina al termine della gravidanza, il tessuto polmonare matura e dagli alveoli vengono emesse all’esterno, insieme al liquido bronchiale che arricchisce il liquido amniotico, queste due sostanze, insieme con altri fosfolipidi cosiddetti surfattanti. L’aumento della lecitina nel liquido amniotico rappresenta quindi un indice di maturazione del polmone fetale e siccome la sfingomielina rimane costante, il rapporto sarà tanto più alto, quanto più il feto sarà maturo a respirare una volta nato.Quest’esame diventa indispensabile quando l’ostetrico decide per motivi preventivi di far nascere il feto prima del termine. Infatti, è soprattutto l’immaturità del tessuto respiratorio la principale causa di mancata sopravvivenza di feti prematuri o immaturi, per il manifestarsi di quella cosiddetta sindrome respiratoria da membrane ialine, così frequente a verificarsi in questi casi.- Dosaggio di alcuni ormoni steroidi. Tale dosaggio può essere utile nella valutazione dello stato di salute del feto e della funzionalità placentare. Alcuni ormoni sono prevalentemente elaborati dal feto, altri dalla placenta, altri infine dal sinergismo funzionale del feto e della placenta insieme.Questo è sufficiente a spiegare l’utilità dei test in questione che, da soli o uniti ad altri, rappresentano dei preziosi indici diagnostici per valutare l’età, lo stato di salute e la maturità dell’organismo fetale.- Esame delle cellule. Anche le cellule sospese nel liquido amniotico sono molto utili.

Esse derivano in parte dalla membrana amniotica, in parte dalla cute del feto e dalle mucose di organi in contatto con l’esterno. Esse possono essere studiate da un punto di vista morfologico (per esempio cromatina sessuale), citochimico o immunologico (determinazione del gruppo sanguigno)  inoltre possono venire coltivate e fornire così il substrato per indagini citogenetiche, per indagini sulla struttura del DNA o biochimiche, intese a rilevare eventuali alterazioni metaboliche congenite.Lo studio della composizione chimica, dei caratteri fisici e delle cellule presenti nel liquido amniotico può consentire di valutare il grado di maturità e il sesso del feto, di riconoscere eventuali condizioni di sofferenza fetale o di immunizzazione materno-fetale da fattore Rh, di individuare alcuni tipi di malformazioni. La coltura in vitro di cellule amniotiche consente poi, attraverso l’analisi del loro cariotipo, di diagnosticare prima della nascita malattie cromosomiche (quale per es. la sindrome di Down). Con colture cellulari è possibile anche riconoscere agenti infettivi, o individuare diverse forme di malattie metaboliche ereditarie. Poiché si tratta spesso di condizioni per le quali non esiste alcun trattamento efficace, l’a. offre quindi la possibilità, eventualmente, di interrompere la gravidanza.L’a. viene prescritta in tutti i casi in cui vi possano essere fattori di rischio per il nascituro, come ad esempio precedenti familiari di una malattia cromosomica, genetica o malformativa  incompatibilità sanguigna fra madre e feto  sospette malformazioni del feto o infezioni del liquido amniotico. In caso di a. precoce, con risultato sfavorevole, può essere proposto l’aborto terapeutico.Possono costituire fattori di rischio all’esame i problemi della coagulazione, dovuti ad una malattia o ad una terapia. Inoltre, se la madre ha un fattore Rh negativo, bisogna applicare contemporaneamente una terapia preventiva (siero anti-D).L’a. si esegue di solito per via transaddominale sotto guida ecografica. La tecnica del prelievo è semplice: il ginecologo ostetrico, dopo aver adottato le usuali norme di asepsi (disinfezione della pelle e uso di campi sterili), utilizza un ago lungo almeno 10-12 cm, del diametro di 1-1,2 mm, a punta molto affilata con il quale aspira da 10 a 20 cm cubi di liquido amniotico, che deposita in provette destinate all’analisi.L’anestesia locale o generale non è necessaria se non per motivi psicologici in caso di pazienti molto ansiose. La paziente deve svuotare la vescica subito prima dell’esame.Terminato il prelievo, si toglie rapidamente l’ago e si protegge la parte per qualche ora con una garza.L’esame dura 20 minuti, e la puntura vera e propria solo qualche secondo.Al termine dell’esame il medico controlla l’attività cardiaca del feto ed effettua talvolta una verifica ecografica. Nei due o tre giorni successivi all’esame la paziente deve osservare un assoluto riposo, tenendo controllata la temperatura.In caso di febbre, perdite di sangue o contrazioni, deve consultare il medico.

vedi AMNIOSCOPIA

Rottura delle membrane che avvolgono il feto. Il termine viene impiegato per indicare la rottura provocata artificialmente, quando sussistano determinate condizioni, allo scopo di facilitare e accelerare l’espletamento del parto.

(O amnio o membrana amniotica), membrana che avvolge l’embrione, prolungandosi anche sulla superficie del funicolo ombelicale  essa delimita una cavità (cavità amniotica) entro la quale è contenuto un liquido acquoso (liquido amniotico) che ha funzioni protettive nei confronti dell’organismo in via di sviluppo. La cavità amniotica, dapprima molto piccola, in seguito si ingrandisce così che l’a. viene a contatto con la superficie interna del corion (la membrana esterna che avvolge l’embrione), dalla quale risulta separato soltanto da uno strato sottile di cellule del mesoderma extraembrionale. Briglie fibrose o aderenze che uniscono parti diverse della superficie dell’a. possono osservarsi associate a diverse malformazioni fetali. In casi rari l’a. ed eventualmente anche il corion possono rompersi nel corso della gravidanza e retrarsi, così che il feto continua per qualche tempo a svilupparsi entro la cavità uterina (feto extraamniotico o extracoriale).Viene definita amnion nodosum una condizione patologica caratterizzata dalla presenza, sulla superficie dell’a. rivolta verso il feto, di noduli multipli grigio-giallastri, di 1-2 mm di diametro, che sono costituiti da ammassi di cellule cheratinizzate dell’epidermide fetale: si osserva quando il volume del liquido amniotico risulta abnormemente scarso (oligoidramnios).

(O amniografia), procedimento attuato nella tradizionale pratica ostetrica, utilizzandoun apposito strumento, detto amnioscopio, formato da un tubo di diametro vario che viene introdotto nel collo uterino. Il calibro dello strumento è commisurato al grado di dilatazione del collo. L’applicazione allo strumento di una sorgente luminosa consente di esplorare l’interno dell’utero gravido e di valutare lo stato del feto e del liquido amnioticoL’a. è un procedimento diagnostico semplice e indolore. Mettendo in opera le comuni cautele di sterilità e di delicatezza manuale, essa è priva di rischi sia per la madre sia per il feto, salvo, eventualmente, quello di provocare una rottura intempestiva delle membrane, quindi vige la regola di non eseguire quest’esame prima della 36a settimana. L’esame è utile per ricercare una sofferenza fetale, e quando il collo è permeabile. Durante l’ultimo mese di gravidanza patologica (diabete, ipertensione arteriosa, ritardo nella crescita fetale), quando la gravidanza supera il temine o durante il travaglio.Scopo dell’esame è quello di valutare il colore del liquido amniotico nella gravidanza a termine, in assenza di rottura di membrane. Il colore chiaro del liquido indica benessere fetale, un colore scuro suggerisce problemi nell’ossigenazione fetale. Poiché spesso la sofferenza fetale asfittica si accompagna ad emissione di meconio e quindi a viraggio del colore del liquido amniotico ad una tinta verdastra. L’a., serve come mezzo di diagnosi di sofferenza fetale nell’ultimo periodo di gravidanza, soprattutto dopo la quarantaduesima settimana. Le indicazioni principali all’a. si pongono nelle ultime 5 settimane di gestazione ogni volta che si sospetti uno stato di sofferenza fetale, ma soprattutto in tutti i casi in cui la durata cronologica dell’amenorrea superi le 40 settimane. Infatti, finché il liquido amniotico è sicuramente limpido, vi è la ragionevole presunzione che il feto non sia in pericolo.Le controindicazioni all’a. sono poche e non sono assolute. Tuttavia attualmente non viene praticata spesso, in quanto poco specifica nell’individuazione di problemi fetali ed invasiva. Si preferisce invece la misurazione ecografia del liquido amniotico (AFI), metodica piu specifica e non invasiva.Costituiscono comunque fattori di controindicazione un’infezione erpetica nota, alla fine della gravidanza, la placenta previa (collocata in posizione anormale, tanto da ostruire l’orifizio cervicale). L’a. non può essere effettuata se il collo dell’utero è chiuso. Al termine dell’esame possono verificarsi contrazioni uterine dolorose, lieve sanguinamento della cervice uterina, rottura delle membrane. Occorre assicurarsi dell’assenza di un deflusso di liquido dalla vagina.

vedi AMNIOS

Liquido contenuto nella cavità amniotica, nel quale il feto è immerso. Esso ha la funzione di proteggere dai traumi l’organismo in via di sviluppo, evita che si stabiliscano aderenze tra le varie parti del feto e le membrane, di mantenerlo in un ambiente a temperatura costante, e inoltre di consentirne i movimenti, i cambiamenti di posizione e lo sviluppo simmetrico delle sue parti. Inoltre, rappresenta un potente ammortizzatore nei confronti dei colpi che potrebbero danneggiare il feto attraverso la parete dell’addome materno. Infine, il liquido a. è deglutito dal feto, che in questa maniera può provvedere parzialmente al proprio approvvigionamento d’acqua e di sali.Il liquido a. viene prodotto in parte dalle cellule che tappezzano la membrana dell’amnios, poi, in parte, dal trasudato proveniente dai vasi del corion e del funicolo, la maggior parte però deriva dal sangue materno  negli ultimi mesi di gravidanza vi si aggiunge anche l’urina che viene prodotta dal feto. Esso è soggetto ad un continuo ricambio, poiché è contemporaneamente prodotto e riassorbito. Il volume del liquido a. aumenta progressivamente fino a raggiungere valori di ca. 1000 ml verso il 7° mese di gravidanza  in seguito esso diminuisce fino a ca. 600-700 ml. Il liquido a. è dapprima trasparente, si presenta, al momento della nascita bianchiccio e torbido perché vi si raccolgono cellule desquamate della cute, delle vie urinarie del feto e piccoli ammassi di sostanza caseosa. Anche la sua composizione chimica cambia durante il 3° trimestre di gravidanza, per l’aggiungersi di sostanze prodotte dall’attività escretoria del feto. Lo studio delle cellule desquamate dalla cute del feto, presenti in un campione di liquido a. prelevato mediante puntura della cavità amniotica (amniocentesi), può permettere di valutare il grado di maturità fetale  la coltura in vitro delle cellule dell’amnios può inoltre consentire di riconoscere prima della nascita anomalie del corredo cromosomico fetale, o anche alcune malattie metaboliche ereditarie.In condizioni patologiche la quantità di liquido a. può risultare eccessiva (polidramnios, oppure ridotta (oligoidramnios). Entrambe le condizioni possono riconoscere varie cause e spesso si associano a malformazioni fetali.

Forma di follia, riscontrata per la prima volta fra gli indigeni della Malesia, caratterizzata all’inizio da uno stato depressivo cui segue una crisi di furore omicida, durante la quale il soggetto corre urlando e colpendo ciecamente chiunque incontri. Quando la crisi è passata non ricorda più nulla. Il termine si può riferire, oltre che alla follia, anche all’individuo che ne è affetto.

Antibiotico del gruppo delle penicilline semisintetiche a spettro antibatterico allargato (comprendente anche i Gram negativi). Ha lo stesso tipo di impieghi dell’ampicillina, ma ha buon assorbimento intestinale, pertanto puo essere somministrata per bocca.

Adenosin-mono-fosfato, estere fosforico della adenosina. È presente in tutte le cellule ed ha importanti funzioni per il metabolismo cellulare, che esplica cedendo il proprio radicale fosforico a varie molecole, attivandole (es. la fosforilazione delle molecole del glucosio determina produzione di energia).

Antibiotico del gruppo delle penicilline semisintetiche a spettro antibatterico allargato (comprendente anche i Gram negativi). È meno attiva della penicillina G sui batteri Gram +, ma è attiva sui Gram- (enterococco, proteus, listeria ed haemophilus), che causano un’ampia gamma di infezioni delle vie respiratorie, intestinali ed urinarie, nonché otiti. Ha scarso assorbimento intestinale e può essere somministrata anche per imtramuscolo e/o endovena.Ha un effetto collaterale particolare: se somministrato a pazienti con mononucleosi determina rash cutaneo.

Dilatazione circoscritta di una struttura anatomica avente forma tubulare, per esempio a. rettale, dilatazione dell’intestino retto  ampolle dei canali semicircolari, piccoli rigonfiamenti dell’orecchio interno in cui si trovano le creste acustiche  a. di Vater, formazione sacciforme nello spessore della parete duodenale.

Asportazione di un arto o di una sua porzione comprendente tutte le sue componenti (pelle, vasi, nervi, muscolo, osso). Meno correttamente il termine è riferito all’asportazione di altre parti del corpo (a. della mammella, a. del retto ecc.).- A. spontanea. Si osserva negli arti affetti da cancrena dove la parte sana delimita nettamente la parte ammalata finché quest’ultima si stacca spontaneamente.- A. congenita. Evenienza piuttosto rara, consegue quasi sempre alla presenza di una briglia amniotica che agisce direttamente su di un arto del feto determinandone la sezione.- A. traumatica. Si osserva con notevole frequenza nell’infortunistica del lavoro e stradale. Spesso sono interessate le dita della mano e la chirurgia ha sviluppato un suo settore specialistico per il trattamento di tali lesioni. Sono state adottate anche le tecniche della microchirurgia per la ricostituzione della continuità dell’arto amputato spesso seguite da buoni risultati.- A. chirurgica. L’a. di un arto affetto da patologia varia o da traumi irreparabili rappresenta uno degli interventi più spesso eseguiti fin dall’antichità. Attualmente le indicazioni per l’a. sono ancora numerose (traumi, cancrene, vasculopatie, artrosi deformanti, osteomieliti, tumori ecc.), ma la tecnica chirurgica si è andata evolvendo in senso conservativo, limitando cioè, quanto possibile, le indicazioni e l’ampiezza dell’a., e cercando di offrire alla protesi un moncone residuo quanto più valido e funzionale.

Patologia neurologica che consiste nell’incapacità di riconoscere i suoni musicali, in assenza di alterazioni della percezione uditiva elementare, o di turbe intellettive e linguistiche.

Fase del metabolismo in cui si verificano le reazioni biochimiche dirette alla sintesi di sostanze complesse da sostanze più semplici.

Sostanze che esplicano la loro azione attivando le sintesi proteiche nell’organismo.Appartengono a questo gruppo di farmaci gli ormoni sessuali maschili (testosterone, androstenedione) e i loro derivati, che vengono impiegati nei ritardi di accrescimento, nella terapia delle anemie arigenerative (attualmente sostituiti dai fattori di stimolazione delle colonie emopoietiche), nelle malattie debilitanti croniche e nell’osteoporosi. Esplicano anche un’azione favorevole negli stati depressivi, nelle astenie e nelle magrezze. Per quanto riguarda l’uso degli a. negli sport, sebbene essi determino l’aumento del trofismo delle masse muscolari e della forza, gli evidenti effetti collaterali di questi farmaci ne sconsigliano l’uso. L’attività anabolica di questi ormoni è infatti difficilmente dissociabile dai loro effetti mascolinizzanti quali aumento dei peli, caduta dei capelli, abbassamento del tono della voce e modifica dei caratteri sessuali secondari nella donna (ipertrofia del clitoride, atrofia mammaria, alterazioni o assenza del ciclo mestruale)  inoltre, è dimostrato che alti dosaggi di testosterone o derivati nell’uomo determinano un certo grado di atrofia a livello testicolare.

(O acloridria), mancanza totale di acido cloridrico nel succo gastrico. Tale evenienza è rara, mentre è di osservazione più comune il riscontro di una diminuzione (ipocloridria) sia in condizioni basali che dopo averne stimolato la secrezione.

CAUSE
Può essere dovuta a diversi processi patologici propri della parete gastrica (gastriti croniche, tumori) soprattutto se interessano la mucosa del fondo e del corpo dello stomaco, in cui le ghiandole per la secrezione dell’acido cloridrico sono particolarmente numerose.A. o ipocloridria si possono avere anche in malattie generali dell’organismo e nell’individuo anziano, spesso associate a contemporanea riduzione della secrezione di pepsina.

SINTOMI
I sintomi dell’a. sono caratterizzati essenzialmente da disturbi della digestione: peso allo stomaco, specie dopo i pasti, digestione lunga e difficile, eruttazioni frequenti. La scarsa secrezione acida riduce altresì l’assorbimento di calcio e ferro.

DIAGNOSI
L’a. può essere evidenziata con l’esame chimico del succo gastrico prelevato mediante sondino: in condizioni normali l’acido cloridrico varia da 0,50 g per mille in condizioni basali, fino a 2 g per mille dopo stimolazione.

TERAPIA
La terapia dell’a. punta alla malattia di base e all’osservazione di norme igienico-dietetiche.

(o anaerobionte), organismo che vive in assenza di ossigeno libero (anaerobiosi).Vivono in anaerobiosi alcuni tipi di batteri, di funghi, di protozoi, di parassiti intestinali (per esempio, tenia e ascaride). Una parte di cellule tumorali e, per un tempo limitato, anche le cellule normali sono in grado di sopravvivere in anaerobiosi  si definiscono anaerobi obbligati quegli organismi che non tollerano l’ossigeno (in tal caso il loro ricambio energetico è di tipo fermentativo), e anaerobi facoltativi gli organismi che possono vivere in assenza o presenza di ossigeno con ricambio energetico rispettivamente fermentativo o ossidativo. La classificazione dei batteri in anaerobi obbligati e facoltativi individua classi differenti con diversa sensibilità agli antibiotici.

Fenomeno patologico che si manifesta in un organismo nel quale vengono introdotte sostanze con cui era precedentemente venuto a contatto e nei confronti delle quali è sensibilizzato, cioè ha sviluppato una particolare capacità di reazione.L’a. è la conseguenza di una reazione antigene-anticorpo e quindi rientra nell’ambito delle allergie, cioè di quelle manifestazioni morbose da alterata reattività immunologica dell’organismo. È la manifestazione più grave dell’allergia poiché, se non s’interviene prontamente, può portare a morte.

CAUSE
Si esprime con una reazione generalizzata dell’organismo indipendentemente dall’allergene e dalle modalità d’ingresso nell’organismo.Le sostanze capaci di indurre tale fenomeno, dette anafilattogeni, sono dotate di potere antigene e in particolare sono molto attive in questo senso le proteine non tutti gli antigeni tuttavia sono anafilattogeni: la reazione anafilattica dipende infatti dalla produzione da parte dell’organismo di anticorpi appartenenti alla classe IgE delle immunoglobuline. Questi hanno la proprietà di fissarsi alla superficie di determinate cellule (soprattutto mastcellule) così che quando l’antigene reagisce in modo specifico con questi anticorpi dalle cellule si liberano sostanze chimiche (mediatori chimici dell’a.) quali l’istamina, la serotonina, polipeptidi vasoattivi e altre, dalle quali dipende il complesso di sintomi con cui la reazione anafilattica si manifesta.

SINTOMI
Gli allergeni più frequentemente coinvolti sono i farmaci, i veleni degli insetti, le sostanze alimentari. Le manifestazioni si hanno entro un’ora dal contatto. Si ha prurito, orticaria, nausea, vomito, ma soprattutto grave dispnea con cianosi, aumento della frequenza cardiaca, shock fino all’arresto cardiocircolatorio.La reazione anafilattica è caratterizzata essenzialmente da una contrazione prolungata della muscolatura liscia in vari distretti dell’organismo e da alterazioni dei vasi capillari con aumento della loro permeabilità. Quando la reazione avviene a livello della cute si avrà un focolaio di edema con arrossamento e prurito (sintomi caratteristici dell’orticaria) se avviene a livello della mucosa bronchiale si avranno turgore e congestione della mucosa associati a contrazione della muscolatura bronchiale (responsabili dei sintomi che caratterizzano l’asma bronchiale). Se invece la sostanza responsabile viene introdotta per via endovenosa si ha una grave reazione generale dell’organismo con brusca caduta della pressione arteriosa, difficoltà respiratoria, pallore, sudorazione fredda e profusa (shock anafilattico). Nell’uomo la causa più frequente di tali reazioni si ha con alcuni tipi di farmaci, particolarmente la penicillina, ma anche la vitamina B1, gli ormoni, i sulfamidici. In rari casi lo shock anafilattico può essere scatenato anche da punture di insetti (api, vespe).

TERAPIA
Si tratta di una vera e propria urgenza che impone l’immediata ospedalizzazione e un’energica terapia a base di adrenalina, cortisonici, antistaminici. Può essere richiesta l’intubazione per assicurare una buona ventilazione.

Fase di crescita nel ciclo vitale del pelo, che consta di quattro tempi (anagen I-IV), durante i quali la struttura pilifera nasce e si consolida. La durata di tale fase varia a seconda delle aree corporee: 6 mesi al tronco, 3-10 anni al cuoio capelluto.

Periodo dello sviluppo istintuale infantile.Il concetto è stato introdotto da S. Freud, ed è rimasto come uno dei cardini della teoria freudiana e del modello psicoanalitico. Lo stadio a. corrisponde alla seconda fase dello sviluppo istintuale infantile, e si colloca tra il 2° e il 3° anno di vita del bambino. In questo periodo la mucosa anale risulta essere il centro elettivo della libido individuale. Acquistano così notevole importanza le feci che nell’atto della defecazione portano a un soddisfacimento della libido  nello stesso tempo mediante il controllo (o il non controllo) degli sfinteri il bambino si pone in un rapporto particolare con il mondo degli adulti.Infatti può controllare la relazione con i genitori soddisfacendo o rifiutando la loro richiesta di regolare l’attività sfinterica.Si può quindi arrivare ad una fase in cui le feci possono acquisire il significato di una opposizione all’adulto.Per tale motivo lo stadio anale viene anche definito sadico.

Termine generico per definire farmaci capaci di stimolare l’attività psichica, respiratoria e circolatoria, agendo direttamente sul rilascio di neuromediatori a livello del sistema nervoso centrale (centri regolatori del circolo e del respiro). Gli analettici possono essere sostanze naturali o sintetiche. Questi farmaci, che in condizioni normali sono capaci di modificare la circolazione e la respirazione in misura molto scarsa, manifestano invece la loro azione quando tali funzioni siano insufficienti per una depressione dei loro centri regolatori.

Scomparsa della sensibilità dolorifica. Tale condizione può venire indotta artificialmente in modi diversi per scopi terapeutici o può essere presente in determinate condizioni morbose. L’analgesia può interessare tutto l’organismo oppure un suo limitato distretto. Può conseguire a lesioni di un punto qualsiasi lungo le vie deputate alla conduzione del dolore: queste seguono un decorso centripeto lungo apposite fibre nervose, in connessione con i recettori periferici, per terminare nel cervello in particolari formazioni dette talami. È riscontrabile per esempio in alcuni disturbi mentali (tipicamente nell’isterismo, nella schizofrenia, nei raptus melanconici o ansiosi), in malattie neurologiche come la siringomielia e la tabe dorsale, in condizioni patologiche che conseguono a traumi. In altri casi essa è congenita, in genere associata a malattie psichiche o neurologiche. L’analgesia terapeutica viene ottenuta farmacologicamente sia con sostanze dette appunto analgesici, sia per mezzo di pratiche più complesse.

Farmaci capaci di inibire selettivamente la percezione del dolore. Essi innalzano la soglia al dolore senza modificare le altre forme di sensibilità. L’attività analgesica è dimostrata da molte sostanze, anche di natura assai diversa. Analgesici maggioriAlcuni sono alcaloidi naturali dell’oppio come la morfina e la codeina o derivati semisintetici della morfina come l’eroina, altri sono composti di sintesi come il metadone, la meperidina e la pentazocina. Il meccanismo dell’azione analgesica è in gran parte oscuro. D’altra parte il dolore, che costituisce un’esperienza esclusivamente soggettiva, è difficilmente quantificabile e può essere valutato solo attraverso le reazioni da esso provocate. Sul sistema nervoso centrale gli analgesici hanno nello stesso tempo effetti eccitanti e deprimenti. Nell’uomo prevale in genere uno stato di sedazione: essi inducono sonnolenza, senza tuttavia avere un effetto ipnotico, diminuzione della capacità di concentrazione, difficoltà nella ideazione, amnesia per i fatti recenti, apatia. In misura variabile tutti gli analgesici determinano un effetto euforizzante. L’effetto collaterale principale degli analgesici è la depressione respiratoria, per un’azione diretta sui centri respiratori bulbari e infatti nell’avvelenamento da analgesici la morte avviene per paralisi respiratoria. Altri effetti collaterali sono: nausea e vomito, miosi, ipotensione ortostatica, rallentamento del transito intestinale con effetto costipante.Dal punto di vista farmacologico gli a. agiscono su recettori specifici che vengono bloccati competitivamente da farmaci antagonisti come la nalorfina e il levallorfano. In varia misura, con l’uso prolungato, gli analgesici danno luogo a assuefazione, abitudine e tossicomania. Si tratta quindi di tipiche sostanze stupefacenti. Si instaura una dipendenza fisica e psichica dal farmaco e, alla sospensione del trattamento, si scatena una sindrome di astinenza. Nel controllo del dolore, l’uso degli analgesici deve quindi essere molto oculato. Analgesici minoriAltri farmaci, tra cui molti antinfiammatori (il dolore è spesso conseguenza di uno stato infiammatorio) e antipiretici, hanno un’attività analgesica. Si tratta di sostanze non stupefacenti che hanno un’efficacia inferiore e un meccanismo d’azione diverso rispetto agli analgesici maggiori e sono spesso indicati come analgesici minori. D’altra parte anche le indicazioni sono nettamente diverse. Esempi di analgesici minori sono l’acido acetilsalicilico, la fenacetina, l’aminofenazone, il paracetamolo. Da ultimo viene ricordata una particolare azione analgesica indiretta svolta dai revulsivi (cerotti medicati, tintura di iodio, ittiolo, ecc.) che vengono applicati sulla cute della regione affetta. La loro azione si svolge principalmente decongestionando la parte malata, diminuendone di conseguenza la tensione e il dolore.

Termine che Freud utilizzò inizialmente nei suoi lavori scientifici per indicare il nuovo metodo d’indagine che stava sperimentando (analisi, analisi psichica, analisi psicologica, analisi ipnotica)  successivamente coniò il neologismo psicanalisi, dal greco psyché = anima e analysis = scioglimento.
Già il filosofo Renato Cartesio, aveva inteso analisi e quindi lo scioglimento come un metodo d’indagine consistente nella scomposizione di un oggetto nei suoi elementi costitutivi. Con psicanalisi Freud intende sia una nuova concezione del funzionamento dei meccanismi della personalità, sia una terapia in grado di curare alcune malattie nervose.Il suo metodo si basa sulla ricerca di quei contenuti psicologici che non sono presenti esplicitamente nella coscienza, e quindi non si manifestano chiaramente nella memoria dei pazienti.Questi contenuti inconsci, interferiscono sulla personalità e sul comportamento, manifestandosi sotto forma di lapsus, ansie, sogni.

Indagine effettuata dal medico attraverso l’interrogatorio del paziente o dei suoi familiari, allo scopo di raccogliere dati e notizie che possano essere utili per la diagnosi. L’anamnesi patologica prossima riguarda sintomi e manifestazioni della malattia eventualmente in atto.

• L’anamnesi patologica remota riguarda affezioni sofferte in passato;
• L’anamnesi fisiologica riguarda notizie riguardanti le varie fasi dello sviluppo somatico e psichico, le abitudini di vita e alimentari, l’attività lavorativa ecc.
• L’anamnesi familiare riguarda dati riferentisi ai familiari e a malattie da questi sofferte.

L’anamnesi costituisce una fase fondamentale dell’indagine diagnostica  da essa possono infatti scaturire elementi sufficienti di per sé soli per una diagnosi esatta. L’anamnesi familiare è particolarmente importante per le malattie a carattere ereditario, che spesso si manifestano in più membri dello stesso gruppo familiare o che vengono trasmesse in modo caratteristico.

Disturbo della differenziazione cellulare che comporta un’alterazione nell’architettura del tessuto che esse compongono. Si associa ad atipia delle singole cellule ed è caratteristica delle proliferazioni tumorali. Quanto maggiore è il grado di anaplasia, tanto più elevato è il grado di malignità di un tumore.

È una forma particolare di a. che interessa il feto, il cordone ombelicale e la placenta, nelle forme gravi di eritroblastosi fetale  è una malattia che può comparire in caso di incompatibilità tra il gruppo sanguigno della madre e quello del feto.

Condizione patologica caratterizzata da gonfiore diffuso dei tessuti sottocutanei, dovuto a ritenzione di una abnorme quantità di liquido interstiziale  si associa a presenza di versamenti nelle cavità sierose pleuriche, peritoneale, pericardica. Rappresenta una forma molto grave di edema e si può avere nello scompenso cardiaco grave e in alcune malattie renali.

Tradizionalmente, confluenza di due vasi (arterie, vene o linfatici) l’uno nell’altro. Deriva dal termine greco anastomosis, che significa unione di due bocche. La presenza delle anastomosi vascolari e la loro conoscenza da parte del chirurgo consente la legatura chirurgica di alcuni vasi senza che vi sia compromissione della circolazione a valle. Il termine viene anche utilizzato in chirurgia nel più generico significato di ricanalizzazione, cioè di unione di due organi cavi (vasi ma anche dotti o tratti di organo) finalizzata alla ripresa della corretta funzionalità a seguito di una precedente interruzione (resezione) della continuità dell’organo. Si parla quindi di anastomosi biliari, gastro intestinali, ureterali, ecc. Le due modalità tecniche più comuni di anastomosi chirurgica sono la anastomosi termino-terminale (nella quale le due porzioni terminali del lume sono tra loro affrontate e suturate in continuità) e la anastomosi latero-laterale (nella quale le due cavità vengono affiancate lateralmente e così suturate).

Studia la morfologia degli organi e dei tessuti ammalati, al fine di porre una diagnosi di natura della malattia che affligge il paziente. Essa si avvale dello studio macroscopico degli organi e dello studio microscopico dei tessuti, sia a fresco che opportunamente conservati (formaldeide) e trattati (colorazioni standard, istochimiche ed immunoistochimiche). Include inoltre lo studio del cadavere al fine di stabilire le cause della morte, rivestendo quindi un ruolo di primaria importanza medico-legale.

Scienza che studia la forma e la struttura, ossia la morfologia, del corpo umano. Con la fisiologia è una delle branche fondamentali della medicina. Ai fini della ricerca è possibile oggi suddividere l’a. in:

• Anatomia macroscopica. Strumento principale della ricerca anatomica è la dissezione, mediante la quale è possibile sia osservare direttamente i rapporti esistenti tra i vari organi sia isolare le singole parti per uno studio ulteriore.
• Anatomia microscopica. Da tempo gli studi di a. vengono integrati da una ricerca a livello istologico e citologico, cioè a livello dei tessuti e delle cellule che li costituiscono.
• Anatomia ultramicroscopica. Soprattutto grazie all’ausilio del microscopio elettronico si sono potuti osservare e studiare gli organuli cellulari e le macromolecole.
• Anatomia radiologica. Importante strumento di ricerca anatomica che, operando non più sul cadavere ma direttamente sul paziente, fornisce una serie di dati non altrimenti evidenziabili.

Sempre come oggetto della ricerca, l’anatomia può essere ulteriormente divisa in:

• Anatomia sistematica, che ha per oggetto lo studio analitico macroscopico e microscopico dei vari organi e apparati costituenti il corpo umano.
• Anatomia topografica, che, diviso il corpo umano in singole regioni, studia sinteticamente i limiti, la conformazione, i rapporti e le caratteristiche degli organi che lo costituiscono.
• Anatomia patologica, che studia le alterazioni prodotte dalle malattie in organi e apparati.

Tossina che, trattata con sostanze particolari, perde il potere tossico ma non quello antigene, cioè mantiene la capacità di indurre la formazione di anticorpi. Le anatossine più note sono quelle ottenute dalla tossina difterica e dalla tossina tetanica, che vengono utilizzate per produrre vaccini.

Regione anatomica corrispondente al punto di connessione e di articolazione dell’arto inferiore al tronco. È costituita dalla articolazione tra l’acetabolo che risulta dalla fusione dell’ileo, dell’ischio e del pube e la testa del femore, dalle strutture fibrose articolari e peri-articolari, dai muscoli relativi e dai corrispondenti vasi e nervi. Nella pratica clinica il termine a. identifica in senso limitativo l’articolazione e le strutture anatomiche corrispondenti. L’azione svolta dai diversi gruppi muscolari conferisce all’anca una ampia mobilità, resa possibile dalle caratteristiche dell’articolazione, che consente movimenti di adduzione e abduzione, di rotazione e di circonduzione dell’arto. L’a. possiede una ricca patologia sia congenita (lussazione congenita, coxa plana, coxa vara ecc.) sia acquisita (artrosi, fratture, lussazioni, tubercolosi ecc.).

Limitazione o abolizione dei movimenti di un’articolazione.

CAUSE
Solitamente determinata da processi patologici interessanti i diversi elementi dell’articolazione stessa, che comportano una retrazione e fibrosi delle strutture legamentose e capsulari, o una fusione dei due capi articolari.I processi infiammatori acuti o cronici e le fratture dell’articolazione trattate in modo inadeguato sono tra le cause più frequenti. Alcune malattie generali quali la gotta e il reumatismo, l’immobilità protratta dell’arto, o anche l’età avanzata, possono costituire condizioni predisponenti o favorenti l’anchilosi.

SINTOMI
Sono caratterizzati dalla riduzione o abolizione dell’articolarità, dall’instaurarsi di atteggiamenti viziati e incorreggibili assieme al dolore risvegliato dai tentativi di movimento.

DIAGNOSI
Fondamentalmente clinica e radiografica.

TERAPIA
Utile la prevenzione con la mobilizzazione, il massaggio o altre pratiche di fisioterapia sull’articolazione colpita. Diversamente si ricorre a interventi chirurgici di sostituzione protesica con lo scopo di ristabilire la funzionalità della parte.

Malattia dovuta a infestazione dell’organismo da parte di vermi Nematodi quali Ancylostoma duodenale o Necator americanus. È una parassitosi diffusa nei paesi tropicali a clima caldo umido. Le larve di questi vermi penetrano nell’organismo attraverso la cute (in soggetti che maneggiano terra infetta o in chi cammina a piedi nudi) e per via emolinfatica giungono fino ai polmoni e risalgono l’albero bronchiale fino alla trachea e alla faringe da qui, attraverso l’esofago e lo stomaco, arrivano al duodeno dove si fissano alla parete e si sviluppano fino allo stadio adulto.

SINTOMI
Il sintomo principale è un’anemia grave, direttamente proporzionale al numero di vermi presenti e alla riserva di ferro nell’organismo. È dovuta a piccole emorragie dall’intestino e alla continua sottrazione di sangue da parte dei vermi. Nei bambini essa può determinare anche ritardo nella crescita e nello sviluppo intellettuale. Altri sintomi sono: nausea, inappetenza, dolori addominali, mal di testa, insonnia e nei casi più gravi, difficoltà nel camminare.

DIAGNOSI
Per la diagnosi della malattia è determinante l’esame microscopico delle feci, che permette di riconoscervi le uova del verme, unito al riscontro di anemia, disturbi digestivi e l’avere soggiornato in aree endemiche.

TERAPIA
La terapia si basa sulla somministrazione di farmaci antielmintici (mebendazolo). È importante poi la prevenzione, che si fonda sulla ricerca e la disinfestazione dei soggetti portatori, sulla bonifica e sulla difesa del suolo nelle zone infestate, su norme di igiene personale (principalmente l’uso di calzature).

Muscolo estensore dell’avambraccio. Si trova nella regione posteriore dell’avambraccio, vicino al gomito.

Insieme degli atteggiamenti dinamici del corpo che si susseguono nella deambulazione.

Ormoni steroidei che hanno come effetto principale quello di determinare, nell’organismo maschile, alla pubertà, lo sviluppo dell’apparato genitale e dei caratteri sessuali secondari.I principali ormoni a. sono il testosterone, il diidrotestosterone, l’androstenedione, l’androsterone, il deidroepiandrosterone (o DHEA) e vengono prodotti dalle gonadi e dalle ghiandole surrenali.Nell’uomo vengono prodotti dalle cellule interstiziali del testicolo, la cui attività è controllata dalla adenoipofisi attraverso la secrezione di ormone luteotropo, a sua volta regolata da un meccanismo di controllo.Nella donna vengono prodotti, anche se in minima quantità, dall’ovaio e dalla placenta.Gli steroidi entrano nella cellula per diffusione passiva attraverso la membrana cellulare e si legano a specifici recettori intra-cellulari (tipo I e tipo II). Dopo il legame il complesso steroide-recettore è trasportato a nucleo dove interagisce in siti specifici localizzati su geni.Gli ormoni a. agiscono a livello dell’apparato genitale maschile determinando:- l’accrescimento del pene - l’accrescimento della prostata - l’accrescimento delle vescicole seminali - il mantenimento del processo di maturazione cellulare nell’epitelio seminale del testicolo in associazione con l’ormone ipofisario follicolostimolante.Al di fuori dell’apparato genitale gli ormoni a. promuovono lo sviluppo e il mantenimento di quel complesso di tratti somatici e comportamentali (caratteri sessuali secondari) che sono propri del maschio:- tono della voce - distribuzione dei peli e del pannicolo adiposo - sviluppo delle masse muscolari e dello scheletro - aggressività, interesse e intraprendenza nei confronti dell’altro sesso.Gli ormoni a. hanno inoltre un importante effetto anabolizzante, in quanto stimolano in tutti i tessuti (particolarmente nel tessuto muscolare) la sintesi di nuove proteine  nel tessuto osseo essi facilitano i processi di ossificazione. Un’abnorme riduzione della produzione di ormoni a. si osserva nelle condizioni di ipogonadismo, che può dipendere da processi patologici a carico del testicolo (ipogonadismo primitivo) o dell’ipofisi (ipogonadismo secondario)  se la carenza di ormoni a. si instaura prima della pubertà viene a mancare la maturazione sessuale (eunuchismo)  se si manifesta dopo la pubertà i sintomi sono meno accentuati (eunucoidismo).Nella donna l’eccessiva secrezione di ormoni a. determina modificazioni somatiche più o meno marcate: dal semplice aumento della diffusione e della crescita dei peli sino a quadri di virilizzazione.Gli ormoni a. vengono somministrati a scopo terapeutico in tutte le forme di ipogonadismo maschile. Alcune forme di progesterone hanno una debole attività androgenica.

Anomalia dello sviluppo degli organi sessuali dell’uomo, caratterizzata da una insufficiente differenziazione dei genitali esterni e dalla comparsa di elementi sessuali secondari di tipo femminile (per es. scarsa pelosità). È sintomo di pseudoermafroditismo o ermafroditismo apparente.

Letteralmente aggettivo che definisce un aspetto sessualmente ambiguo, partecipe delle caratteristiche di entrambi i sessi, o condizione di intersessualità (androginia, ermafroditismo). Tale condizione è dovuta ad un problema intervenuto durante lo sviluppo embrionale e fetale, che abbia compromesso il regolare processo di differenziazione sessuale dell’individuo. Schematicamente, l’androginia può riflettere anomalie delle gonadi, dipendenti da un’alterato assetto di cromosomi sessuali (disgenesia gonadica, pseudo-ermafroditismo di tipo maschile, ermafroditismo vero), od anomalie dell’apparato genitale interno, esterno, od entrambi, dovute ad un clima ormonale inadeguato durante la gestazione (pseudo-ermafroditismo femminile, o virilizzazione parziale, pseudo-ermafroditismo maschile o virilizzazione inadeguata).

Aggettivo che si usa in medicina per indicare qualche cosa che presenti caratteri mascolini  si dice, per esempio, dell’obesità con disposizione prevalente dell’adipe sul tronco e sulla parte superiore del corpo.

Branca della medicina che si occupa della diagnosi e della terapia di tutte le condizioni morbose che possono ostacolare o comunque alterare la funzionalità sessuale riproduttiva nel maschio. L’andrologia si avvale di metodi di indagine diagnostica quali esame morfologico dell’apparato sessuale, esame biochimico del liquido seminale, controllo dei livelli ormonali, esame del cariotipo, studio istologico di biopsie testicolari, indagini strumentali varie (flebografia, angiografia, ecografia ecc.).

Periodo della vita dell’uomo in cui si verifica l’involuzione e quindi la cessazione dell’attività del testicolo.

Uno degli ormoni androgeni (vedi ANDROGENI, ormoni).

Sistema di piccole dilatazioni venose a forma di ampolle che, in prossimità delle valvole anali, circondano completamente il retto come una corona  è una struttura tributaria del plesso venoso emorroidario. Il plesso emorroidario ha sede nello spessore della sottomucosa del retto e, al di sotto dello sfintere, nello spessore del sottocutaneo della regione anale. Da tale plesso si dipartono sei vene principali, cioè due vene emorroidarie superiori, due medie e due inferiori. Quelle superiori convogliano il sangue nella vena mesenterica inferiore e da questa nella vena porta  quelle medie e quelle inferiori portano il sangue (le prime direttamente, le seconde tramite la vena pudenda interna), nella vena ipogastrica e quindi nella vena cava inferiore. Il plesso emorroidario rappresenta un’importantissima zona di collegamento della circolazione venosa portale con quella della vena cava inferiore, così come il plesso venoso esofageo inferiore rappresenta il principale punto di incontro tra il sistema venoso portale e quello della vena cava superiore. Ne consegue che, allorché esiste un ostacolo a qualunque livello sul decorso della vena porta, il sangue portale si scarica nel circolo generale, passando appunto attraverso i due plessi sopracitati, i quali perciò possono essere considerati come le valvole di sicurezza del sistema venoso portale. Le emorroidi consistono nella dilatazione varicosa delle vene del plesso venoso emorroidario.

Insieme di formazioni linfatiche disposte tutt’attorno alla faringe a costituire una sorta di barriera difensiva. Sono costituite da ammassi di linfociti (le più note sono le tonsille palatine) che sono particolarmente importanti nei primi anni di vita  se un germe si localizza in questa regione si ha una faringo-tonsillite. Questa malattia è rara al disotto di 1 anno, ma è particolarmente frequente tra i 4 e i 7 anni  è causata più spesso da virus e dallo streptococco beta-emolitico di gruppo A e più di rado da micoplasma. I sintomi caratteristici, ben noti a tutte le mamme, sono mal di gola e febbre elevata. Sulla mucosa faringea e sulla superficie tonsillare si nota spesso la formazione di essudato e le ghiandole linfatiche del collo e al disotto della mandibola sono di solito aumentate di volume e dolenti alla palpazione.Il sistema più sicuro per formulare la diagnosi rimane sempre l’esecuzione del tampone faringeo, che consente la ricerca dello streptococco nell’essudato prelevato dalla tonsilla.

Una delle principali funzioni del sangue è quella di trasportare ossigeno. Però l’ossigeno è trasportato dall’emoglobina, che lo capta a livello degli alveoli polmonari e l’emoglobina a sua volta è contenuta nel globulo rosso e da esso è trasportata, grazie alla circolazione, a tutte le cellule dell’organismo, le quali senza ossigeno non possono vivere. Si definisce a. qualunque condizione nella quale il patrimonio emoglobinico totale dell’organismo scende al di sotto dei valori minimi normali. Non essendo facile valutare correntemente il totale dell’emoglobina dell’organismo, nella pratica di laboratorio col termine di a. s’intende la diminuzione del tasso di emoglobina del sangue circolante. Si parla di a. quando al comune esame emocromocitometrico l’emoglobina è al di sotto di 13,5g/dl nell’uomo adulto normale e di 12 g/dl nella donna. A., quindi, non significa diminuzione dei globuli rossi circolanti, ma diminuzione dell’emoglobina circolante. I due fenomeni con grande frequenza sono associati, ma la loro distinzione è fondamentale. Il globulo rosso contiene emoglobina in soluzione satura, cioè alla massima concentrazione ma vi sono condizioni nelle quali la concentrazione emoglobinica globulare media (MCH) può diminuire e allora si ha a. malgrado il numero globale dei globuli rossi sia ancora normale. Si ha pure a. quando diminuisce il volume del globulo rosso, cioè il volume globulare medio (MCV). Quindi si ha a. nelle tre seguenti condizioni:- diminuzione del numero dei globuli rossi (normale da 5,6 a 4,5 milioni per mmc) - riduzione del loro volume, MCV normale 83-97 fl(fl = femtolitro cioè litro per 10-15) - impoverimento del loro contenuto in emoglobina (contenuto emoglobinico globulare medio, cioè MCH normale: 27-31 pg (picogrammo = g per 10-12).In tutte queste condizioni il risultato finale è la diminuzione della quantità di emoglobina circolante. Secondo i casi, dette condizioni possono presentarsi singolarmente o variamente associate, dando così origine a molti e diversi tipi di a. Si parla di ipocromia quando I’MCH è inferiore alla norma e di ipercromia quando è superiore  quest’ultima condizione si verifica in condizioni patologiche quando originano globuli rossi di volume e contenuto di emoglobina nettamente superiore alla norma. Gli indici fondamentali per precisare il tipo di a. e quindi avere anche importanti indicazioni di orientamento nella ricerca del meccanismo che ne sta alla base sono soprattutto due: l’MCV e l’MCH. In base a detti indici, che sono routinariamente riportati negli stampati dell’emocromo-citometrico, distinguiamo le anemie nei seguenti tre tipi principali:- anemie normocitiche normocromiche, nelle quali MCV e MCH sono normali, ma sono diminuiti sia il tasso di emoglobina per dl sia il numero dei globuli rossi per mmc  caso tipico è l’a. da emorragia - anemie microcitiche ipocromiche, nelle quali MCV e MCH sono in variabile misura inferiori al minimo normale, mentre il numero dei globuli rossi può essere anche normale (per esempio in certi casi di a. da carenza di ferro) o persino aumentato (in qualche caso di a. da talassemia) - anemie macrocitiche, nelle quali l’MCV è sempre aumentato, ma spesso anche l’MCH (tipico esempio l’a. megaloblastica da carenza di vitamina B12 o di acido folico) mentre il numero dei globuli rossi è sempre diminuito.La precisazione del tipo di a. è molto importante nell’orientarsi per ricercarne la causa  per esempio in caso di a. microcitica ipocromica si penserà innanzitutto alla carenza di ferro, data la frequenza di quest’ultima condizione, mentre in caso di a. macrocitica ipercromica si sospetterà subito la carenza di B12 o di folati e non certo quella di ferro.Meccanismi delle anemie.Sono tre i principali meccanismi delle anemie:- insufficiente produzione di globuli rossi da parte del midollo - emorragie, quindi perdita di globuli rossi e di conseguenza diminuzione dell’emoglobina - eccessiva distruzione di globuli rossi, cioè emolisi.L’insufficiente produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo è dovuta alla progressiva riduzione del numero delle cellule staminali emopoietiche già orientate in senso eritroide (eritroblasti) il che comporta riduzione della produzione di globuli rossi. Detta condizione, nota col termine di aplasia, può conseguire alle cause più diverse e talora può interessare, oltre la linea rossa, anche quelle che producono globuli bianchi e piastrine, in quanto la lesione primitiva è a carico della cellula staminale totipotente. Tra le anemie da insufficiente produzione eritropoietica è importante e di grande interesse l’a. dovuta alla notevole riduzione o alla completa cessazione della produzione di eritropoietina  tipica al riguardo l’a. da grave insufficienza renale.

Una seconda importante condizione di a. da causa midollare è costituita dalla cosiddetta eritropoiesi inefficace. In detta condizione il midollo produce eritroblasti, e anche in misura superiore alnormale, ma sono alterati, molti muoiono nell’interno del midollo e non producono globuli, oppure è alterata la sintesi di emoglobina per cui si formano globuli rossi anormali. È quanto si verifica nelle mielodisplasie, nelle sindromi talassemiche e anche nella carenza di ferro o di B12. Le anemie da emorragia sono di entità strettamente legate all’entità della perdita di sangue, provocata da ferite o da emorragie interne. L’emorragia può provocare, in brevissimo tempo, perdite di oltre 2 litri di sangue, cioè di metà circa dell’intero patrimonio sanguigno di un adulto normale. Sia il tasso di emoglobina sia il numero dei globuli rossi scenderanno a metà circa del normale. In queste situazioni, se l’organismo è sano, il midollo, tramite i suoi finissimi meccanismi di feed-back, aumenta immediatamente la produzione di globuli rossi, la quale, nel giro di 7-8 giorni, può arrivare a 10 volte quella normale, allo scopo di compensare la perdita il più rapidamente possibile. Si ha la messa in circolo in percentuale abbastanza elevata di globuli rossi ancora giovani (reticolociti). Il terzo principale meccanismo di a. è l’emolisi, cioè la distruzione dei globuli rossi. Il globulo rosso normale ha una durata di vita di 120 giorni all’esatto scadere dei quali viene fagocitato dai macrofagi, in prevalenza da quelli della milza. Se il globulo rosso ha un difetto, che può interessare una delle sue componenti, l’emoglobina, oppure la membrana del globulo rosso, oppure per un difetto metabolico, la sua durata di vita può essere brevissima e il globulo rosso viene distrutto, fagocitato dai macrofagi, o anche, usato direttamente in circolo (emolisi intravascolare). Altri meccanismi di emolisi, talora di gravissima entità e ciò anche per globuli rossi normali, sono quelli dovuti alla presenza di autoanticorpi contro i globuli rossi oppure di sostanze altamente tossiche entrate in circolo.

CAUSE
La produzione dei globuli rossi da parte del midollo può subire danni notevoli, sino a cessare completamente, per azione degli agenti più diversi: le radiazioni ionizzanti, il benzolo l’assunzione di certi farmaci. Anemie possono aversi in caso di gravi infezioni, per azione di sostanze tossiche per le cellule midollari, prodotte da germi o virus. La carenza di ferro, componente indispensabile dell’emoglobina, è la causa di uno dei tipi più frequenti di a. La carenza di acido folico, importante fattore vitaminico, come pure quella di vitamina B12, ambedue fattori necessari alla normale proliferazione degli eritroblasti midollari, determinano l’a. macrocitica megaloblastica.Per maggior chiarezza si possono distinguere due principali famiglie di a. in rapporto ai diversi meccanismi con cui tale condizione si realizza. Anemie rigenerative e arigenerative.Anemie rigenerativeDovute a perdita eccessiva di globuli rossi attraverso emorragie (anemie emorragiche) o alla loro eccessiva distruzione (anemie emolitiche), sono così chiamate perché nel midollo osseo si osserva un aumento del numero di cellule progenitrici dei globuli rossi allo scopo di ripristinarne i valori normali.- Le anemie emorragiche possono instaurarsi in modo acuto (per gravi emorragie gastrointestinali o uterine, o in conseguenza di traumi che ledano un grosso vaso o un organo molto vascolarizzato), oppure in modo lento, subdolamente, per una perdita di sangue di modica entità ma che si protrae nel tempo (ulcera peptica, cancro dello stomaco, tumori del grosso intestino, colite ulcerosa, anchilostomiasi).- Le anemie emolitiche sono dovute, come già accennato, a eccessiva distruzione dei globuli rossi. Normalmente si ha una condizione di equilibrio tra la produzione di globuli rossi a livello del midollo osseo e distruzione degli stessi da parte di cellule istiocitarie a livello della milza (la loro vita media è di 100-120 giorni). I meccanismi che possono portare alla rottura di questo equilibrio sono assai diversi. Possono essere in causa alterazioni insite nel globulo rosso, che lo rendono meno resistente anomalie di struttura dell’emoglobina quali si osservano per esempio nella a. falciforme o drepanocitosi e nella a. mediterranea o talassemia anomalie di forma del globulo rosso come nella sferocitosi deficit di particolari enzimi in esso contenuti. Oppure i globuli rossi possono venir danneggiati da vari fattori quali sostanze chimiche tossiche (per es. piombo, arseniati, clorati), anticorpi anti-globuli rossi (per es. nelle trasfusioni di sangue incompatibile, nella malattia emolitica del neonato, in malattie autoimmuni), tossine batteriche, parassiti (per es. il plasmodio della malaria), protesi valvolari cardiache di materiale plastico. Nelle anemie emolitiche, oltre ai segni generali dell’a., si osserva l’ittero: questo consiste in una colorazione giallastra della cute e delle mucose conseguente all’aumento nel sangue della bilirubina che si forma dalla degradazione dell’emoglobina (liberatasi per la distruzione dei globuli rossi). Se questa avviene in modo brusco si può avere una sintomatologia acuta (crisi emolitica) caratterizzata da brividi, febbre, nausea, vomito, dolori addominali ed eventualmente anche comparsa di emoglobina nelle urine.Anemie arigenerativeSono dovute a una insufficiente produzione di globuli rossi da parte del midollo in rapporto a riduzione più o meno marcata delle cellule progenitrici. Possono essere in gioco anomalie qualitative delle cellule progenitrici tali da portare alla formazione di globuli rossi che vengono rapidamente distrutti o che addirittura non giungono a maturazione, oppure processi patologici diversi che distruggono il midollo emopoietico. Le cause delle anemie arigenerative possono essere numerose e assai diverse: infiltrazione del midollo da parte di cellule leucemiche o di metastasi tumorali, aplasia del midollo per effetto di radiazioni ionizzanti, di farmaci citotossici usati nella cura dei tumori, di intossicazioni, di malattie infettive. Anche alcuni farmaci, ai quali l’organismo può essere ipersensibile, possono determinare una grave distruzione midollare. La deficiente produzione di globuli rossi può essere infine determinata da un insufficiente apporto di quei fattori che sono indispensabili per la sintesi dell’emoglobina o per la maturazione delle cellule emopoietiche (ferro, vitamina B12, acido folico).- L’a. sideropenica, dovuta a carenza di ferro (elemento indispensabile per la formazione dell’emoglobina), è una delle forme più diffuse e colpisce soprattutto il sesso femminile, spesso durante la gravidanza, quando le riserve di ferro dell’organismo materno vengono depauperate dalle necessità di sintesi emoglobinica dell’organismo fetale. Nella femmina inoltre si ha una perdita cronica di sangue e quindi di ferro a ogni ciclo mestruale. La mancata disponibilità di ferro per l’organismo può dipendere anche da un difettoso assorbimento dell’elemento a livello intestinale. In altri casi, pur essendo normali le riserve di ferro nell’organismo, la molecola dell’emoglobina, probabilmente per una carenza degli enzimi interessati, non è capace di utilizzarle completamente (anemie sideroacrestiche).- L’a. megaloblastica è una forma di a. caratterizzata da comparsa nel midollo osseo di cellule progenitrici dei globuli rossi più grandi di quelle normali, dette perciò megaloblasti. Tali cellule danno luogo alla comparsa in circolo di globuli rossi di forma ovale e di dimensioni superiori alla norma. Tali forme sono dovute nella maggior parte dei casi a deficienza di vitamina B12 in rapporto a deficit alimentari, ad atrofia della mucosa gastrica con mancata produzione di un fattore necessario per l’assorbimento intestinale della vitamina B12 (a. perniciosa o a. di Addison-Biermer), o a carenza di acido folico (a. megaloblastica nella botriocefalosi, in corso di gravidanza, nella cirrosi epatica).

SINTOMI
Poiché l’emoglobina ha la funzione di combinarsi con l’ossigeno contenuto nell’aria inspirata a livello dei polmoni e di trasportarlo, con la circolazione sanguigna, ai diversi organi e tessuti del corpo, in tutti i soggetti anemici si avranno sintomi relativi a deficiente ossigenazione e nutrizione dei tessuti.In particolare si osservano pallore della cute e delle mucose, stanchezza e facile affaticabilità, disturbi visivi e uditivi, irritabilità, mal di testa, sonnolenza specie dopo i pasti, palpitazioni. I tessuti dell’organismo che maggiormente risentono della condizione anemica sono quelli a più elevato consumo di ossigeno: miocardio, muscolatura scheletrica, sistema nervoso centrale.Altri sintomi sono invece in rapporto ai meccanismi di compenso che l’organismo mette in atto: aumento della frequenza cardiaca e della velocità di circolo. Questi sintomi generali possono essere più o meno accentuati non solo in rapporto all’entità della condizione anemica, ma anche alla rapidità con cui essa si instaura, all’età del paziente, al tipo di lavoro che svolge. In particolare è indispensabile distinguere se si tratti di a. acuta, cioè dovuta sostanzialmente ad un fatto emorragico, oppure di a. cronica, In caso di emorragia di grave entità, che provoca notevole rapida diminuzione della massa circolante si ha dispnea, palpitazioni, notevole calo della pressione e si può arrivare allo shock. Nelle anemie croniche i sintomi sono dovuti principalmente alla ipossia tessutale, cioè ai tessuti arriva poco ossigeno. Il nostro organismo mette in atto dei meccanismi di compenso per bilanciare il deficit di ossigeno. Infatti il nostro corpo cerca di utilizzare al massimo il residuo di ossigeno di cui dispone aumentando la velocità di circolo e la gittata cardiaca. Quindi il soggetto anemico accusa astenia, ronzio alle orecchie, dispnea, cioè sente mancargli il fiato anche per piccoli sforzi, e questa è tanto più intensa quanto più bassa è l’emoglobina, palpitazioni nell’anziano può aversi anche dolore precordiale per piccoli sforzi, senso di freddo.Caratteristico il pallore della pelle e delle mucose, che si rileva bene al lobulo delle orecchie, alle unghie e alle congiuntive. Frequente la tachicardia e l’ipotensione.

TERAPIA
La terapia delle anemie dipende essenzialmente dalla causa che determina questa situazione morbosa (somministrazione di ferro o di altri fattori nelle forme carenziali, asportazione della milza nelle forme emolitiche, somministrazione di acido folico e vitamina B12 nelle forme megaloblastiche ecc.). Nelle condizioni di grave riduzione dell’emoglobina saranno indicate anche le trasfusioni di sangue, quale complemento alla terapia principale o trattamento in condizioni di urgenza/emergenza.

Gravissima anomalia malformativa, incompatibile con la vita, dovuta a mancato sviluppo dell’encefalo e delle ossa del cranio. È la più comune delle malformazioni che non consentono vita autonoma post-natale.

Mancanza di reattività immunologica dell’organismo nei confronti di sostanze estranee dotate di proprietà antigene con le quali esso venga a contatto. Può essere l’espressione di una condizione naturale di resistenza, per esempio ad agenti infettivi, quale si osserva in molte specie animali. Comunemente però si parla di anergiaper indicare una perdita della capacità reattiva immunitaria, a volte solo transitoria, come si può avere in conseguenza di alcune malattie infettive.

Perdita della sensibilità conseguente all’interruzione delle connessioni nervose tra i recettori periferici e la corteccia cerebrale, dovuta a lesioni delle vie nervose della sensibilità o a processi patologici a carico del sistema nervoso centrale (a. organica) o alla somministrazione di farmaci anestetici (a. artificiale) per consentire l’esecuzione di interventi chirurgici.- A. organica. L’affezione può interessare globalmente tutti e quattro i tipi di sensibilità: tattile, termica, dolorifica e profonda (a. totale), oppure uno o più di essi (a. dissociata). La terapia delle anestesie è in funzione diretta della malattia cui è connessa.- A. artificiale. Abolizione temporanea delle capacità percettive e delle reazioni al dolore che si ottiene con l’impiego di sostanze che agiscono in singoli settori dell’organismo (a. locale), oppure sull’organismo in toto (a. generale, che comporta la soppressione dello stato di coscienza).- A. locale. Si può realizzare ponendo a contatto con la cute o le mucose la sostanza anestetica (a. di superficie), oppure iniettando il farmaco nel contesto dei tessuti (a. per infiltrazione), o in prossimità di uno o più tronchi nervosi (a. tronculare e a. plessica). Un tipo particolare di a. è quella ottenuta iniettando il farmaco anestetico attraverso gli spazi intervertebrali per bloccare le radici dei nervi spinali. L’iniezione a livello dello spazio subaracnoideo (a. spinale o subaracnoidea) o più superficialmente nello spazio peridurale (a. peridurale o epidurale) consente di ottenere un’efficace a. nel basso addome e negli arti inferiori.Queste ultime pratiche anestesiologiche attualmente sono molto sfruttate nel tentativo di eliminare il dolore connesso con il parto. Il primo esperimento che portò il problema alla ribalta, suscitando grandi clamori e polemiche, è senza dubbio quello di Sir James Young Simpson, che introdusse l’uso del cloroformio. Bisogna anzitutto premettere che l’a. completa, per tutta la durata del parto vaginale, è ancora oggi irrealizzabile: in primo luogo, perché la maggior parte degli anestetici causa un completo rilassamento di tutta la muscolatura e di conseguenza arresta le contrazioni dell’utero impedendo che il parto prosegua  in secondo luogo, perché l’organismo della donna non può ricevere, senza danni, le dosi d’anestetico che sarebbero necessarie per garantire l’a. durante tutto il periodo del parto. Infine, molte delle sostanze usate possono passare dal sangue materno, attraverso la placenta, al feto, causando danni anche molto gravi. D’altra parte, l’intensità delle sensazioni che ciascuna donna percepisce è molto variabile, e le risposte ai vari anestetici sono diverse da soggetto a soggetto. Da ciò si comprende come molte volte metodi d’a. che hanno dato buoni risultati in certi soggetti si rivelino poco efficaci in altri. Una tappa di fondamentale importanza in questo campo è stata raggiunta con il metodo psicoprofilattico di preparazione al parto: esso non solo sfrutta unicamente le forze naturali della madre, ma facilita il parto, riducendo i pericoli ad esso connessi sia per la madre sia per il feto, e diminuisce in modo considerevole in un’alta percentuale di casi l’intensità delle doglie. Esistono però alcuni casi in cui questo non può essere applicato: donne con particolare labilità psichica, donne affette da nevrosi ecc. In tali situazioni, il problema dell’a. durante il parto presenta un’importanza particolare. Le complicazioni del parto, infine, richiedono l’uso di un’analgesia anche nei parti condotti secondo il metodo psicoprofilattico. La scelta del farmaco e le sue modalità di somministrazione sono molto importanti, e vanno valutate da caso a caso. Gli anestetici generali usati in Ostetricia sono abbastanza numerosi e possono agire sia offuscando la coscienza, pur senza toglierla completamente, e facendo sì che scompaia del tutto il ricordo di quanto è accaduto durante il parto, sia innalzando la soglia della sensibilità dolorifica (vale a dire il limite oltre il quale si avverte il dolore), in modo che le sensazioni dolorose non siano percepite.Alcuni di questi anestetici sono somministrati per inalazione: per esempio, il protossido d’azoto, il tricloroetilene, il ciclopropano.

Altri, invece, sono somministrati per iniezione (meperidina, clorpromazina, prometazina ecc.). Spesso, senza bisogno di ricorrere a veri e propri anestetici, si ottengono buoni risultati mediante l’uso di sedativi. L’a. locale consiste nel bloccare, con vari procedimenti, le vie nervose che trasmettono le sensazioni raccolte dai recettori periferici ai centri nei quali esse divengono coscienti. In questo modo, per un certo periodo, si ottiene l’abolizione completa della sensibilità nelle regioni interessate dai fenomeni del parto, senza interferire con le contrazioni dell’utero. Le tecniche usate per ottenere questo risultato sono numerose. Un primo procedimento, consiste nell’iniettare nella parte inferiore del canale vertebrale, una certa quantità d’anestetico sciolta in un liquido più denso del liquido cefalorachidiano (il liquido nel quale sono immersi l’encefalo e il midollo spinale), in modo che l’anestetico si sposti verso il basso, dove appunto si trovano i nervi attraverso i quali corrono gli stimoli provenienti dalle regioni interessate dal parto. Si ottiene così la cosiddetta a. a sella, che interessa il perineo, la faccia interna delle cosce e la parte inferiore della parete addominale. Mediante l’a. paravertebrale, invece, l’interruzione delle vie portatrici degli impulsi dolorosi avviene prima del loro ingresso nel canale vertebrale  si ottiene iniettando l’anestetico nelle immediate vicinanze e davanti ai corpi vertebrali. La narcosi sacrale consiste nell’introdurre una cannula nello spazio compreso fra la dura madre (la membrana più esterna che circonda l’encefalo e il midollo spinale) e il canale vertebrale, in corrispondenza dell’osso sacro: attraverso tale cannula, per tutta la durata del parto, si possono introdurre ad intervalli le sostanze anestetizzanti. Più comunemente, l’interruzione delle vie portatrici degli impulsi dolorifici è praticata ad un livello più basso, in corrispondenza, cioè, delle diramazioni nervose che si distribuiscono al perineo e che originano, per la massima parte, dal nervo pudendo (a. del pudendo). Tale a. si ottiene iniettando la soluzione d’anestetico in vicinanza della spina ischiatica, nello spazio ischio-rettale, dove appunto si trovano le terminazioni del nervo pudendo, la cui funzione è temporaneamente interrotta. Si ottiene così non solo l’interruzione della trasmissione degli impulsi dolorifici, ma anche la paralisi dei muscoli del piano perineale, che in questo modo non oppongono più resistenza alla dilatazione del canale del parto e alla progressione del feto. La durata dell’effetto anestetico è breve.- A. generale (o narcosi). Come ausilio indispensabile della chirurgia si propone non solo l’abolizione della sensibilità, ma anche la soppressione dello stato di coscienza, la scomparsa della motilità sia volontaria che riflessa, il rilasciamento di tutta la muscolatura scheletrica. L’a. generale viene fatta precedere da un trattamento farmacologico, detto premedicazione o preanestesia, con funzione di sedazione. Solitamente vengono adottati schemi di a. misti che prevedono l’impiego di farmaci dotati di effetto ipnotico (barbiturici) durante la fase di induzione, quindi farmaci che rilasciano completamente la muscolatura (curarici) abbinati a gas anestetici o anestetici endovenosi, miscelati adeguatamente per mantenere l’a. tutto il tempo necessario per completare le manovre chirurgiche.Poiché l’impiego di farmaci miorilassanti o di curaro comporta ovviamente l’inibizione dei muscoli respiratori, la respirazione del paziente in a. deve essere assistita con apparecchiature manuali o automatiche collegate a una maschera facciale o faringea, oppure a un tubo oro-tracheale.Naturalmente la tecnica anestesiologica si avvale, sia prima sia durante sia dopo l’a., di tutti i mezzi farmacologici e tecnici che il tipo di intervento, le circostanze e lo stato clinico del paziente possono richiedere.Il risveglio dall’a. ricalca il cammino inverso seguito nel suo istituirsi e può essere più o meno rapido: ricompaiono i riflessi, il respiro aumenta di frequenza e di profondità, riprendono i movimenti spontanei via via più coordinati  talvolta si ha eccitazione psichica o motoria cui segue un lungo sonno post-anestetico. Talvolta si ha pure vomito che poi cede alla fase del sonno.

Sostanze capaci di determinare anestesia. Si distinguono nelle due grandi categorie degli a. locali e degli a. generali.A. locali. Sono farmaci in grado di bloccare reversibilmente la conduzione degli impulsi attraverso le fibre nervose. Posti direttamente a contatto con fibre o terminazioni nervose sensitive, permettono di ottenere zone circoscritte di anestesia.Tra le varie forme di sensibilità vengono interessate in ordine di tempo: la sensibilità dolorifica, la sensibilità termica, la sensibilità tattile e la sensibilità alla pressione profonda. Hanno azione anestetica locale la cocaina, che è una sostanza naturale, e molti composti sintetici come la procaina, la lidocaina, la benzocaina, la butacaina, la tetracaina, la piperocaina, l’esilcaina, la ciclometilcaina, la dibucaina, la mepivacaina, la diclonina, la dimetisochina, l’amilocaina, la fenacaina. Questi a. presentano indicazioni diverse nelle varie forme di anestesia locale in rapporto al loro potere di penetrazione attraverso la cute e le mucose, all’azione irritante locale, alla velocità di assorbimento, alla durata dell’azione e alla tossicità generale. Allo scopo di rallentare l’assorbimento essi vengono generalmente associati a farmaci vasocostrittori. Sintomi tossici si hanno quando i farmaci, iniettati localmente, entrano in grande quantità nel circolo generale per rapido assorbimento. Spesso si tratta di un errore di iniezione. L’avvelenamento acuto si manifesta con sintomi a carico del sistema nervoso centrale e del cuore. La morte avviene per paralisi cardiorespiratoria. Localmente gli a. locali possono produrre reazioni allergiche.A. generali. Sono farmaci depressori del sistema nervoso centrale capaci di abolire la sensibilità dolorifica e tutte le altre sensibilità con perdita della coscienza. Vengono chiamati anche narcotici.

Comunicazione patologica tra un’arteria e una vena che può essere conseguente a un trauma o, più raramente, congenita. Il passaggio di sangue dall’arteria, dove il sangue circola a pressione elevata, alla vena, con pressione più bassa, provoca un’alterazione della dinamica circolatoria, tanto più grave quanto maggiore è il diametro dei vasi interessati. La terapia è chirurgica.

Dilatazione circoscritta di un’arteria intracranica. Le dimensioni sono molto variabili la maggior parte ha diametro di circa 1 cm, ma spesso arriva a 2-3 cm mentre meno frequenti sono quelli cosiddetti grandi o giganti.In base alla morfologia dell’a. si distinguono a. ampollare, fusiforme, sacculare. Gli aneurismi sacculari sono più frequenti. Devono il loro nome al fatto che si presentano come una dilatazione della parete arteriosa a forma di piccolo sacchetto.

CAUSE
Mentre gli altri aneurismi, presenti in vari distretti, hanno solitamente una patogenesi di tipo arteriosclerotico, raramente traumatica e quasi mai malformativa, quelli sacculari del sistema nervoso centrale pare abbiano origine malformativa. L’arteriosclerosi è alla base solo degli aneurismi fusiformi che si riscontrano a livello delle carotidi e delle vertebrali sotto forma di dilatazione a fuso di un tratto dell’arteria. Cause più rare sono i traumi e le arteriti. Nella grande maggioranza dei casi l’origine dell’a., in particolare di quello sacculare, è una debolezza congenita della parete arteriosa.Il neonato più che nascere con la sacca aneurismatica, può andare incontro alla formazione di questi aneurismi in punti della parete arteriosa con una debolezza congenita (minor sviluppo della tunica media), per non completo sviluppo della stessa ciò avviene in particolare nei punti di biforcazione dei vasi. Una variante sono gli aneurismi definiti vestigiali, derivanti da abbozzi di arterie che si formano nel corso dello sviluppo embrionario e che poi vengono riassorbite: laddove il riassorbimento è incompleto si può trovare la sacca.Dal punto di vista anatomo-patologico si distinguono:- a. vero: dilatazione della lamina elastica e della tunica media, mentre la tunica avventizia, che costituisce la parete dell’a., è conservata - a. falso: in cui tutte le tuniche vascolari sono rotte e la parete dell’a. è formata dal tessuto circostante - a. composto: a. vero che col tempo va incontro a rottura della avventizia.È importante ricordare che gli aneurismi colpiscono soprattutto nella seconda metà della vita è difficile trovare un a. sacculare sanguinante nel bambino o nella II decade. Dopo i 30 anni è un’affezione comune che colpisce a tutte le età con un picco massimo intorno ai 60 anni. Ciò è dovuto al fatto che è a partire da 30 anni che si verificano modificazioni circolatorie e pressorie.Gli aneurismi che colpiscono il territorio carotideo (85-95%) sono di gran lunga più frequenti di quelli del sistema vertebro-basilare (5-15%). I più frequenti sono quelli della comunicante anteriore e arteria cerebrale anteriore (circa 40%), seguono quelli della comunicante posteriore e arteria carotide interna (circa 30%) e quelli dell’arteria cerebrale media (circa 20%). Ci possono poi essere aneurismi multipli.

SINTOMI
Variano in relazione alla entità del danno della parete dell’a.Il quadro classico si ha per lesione di media entità, da rottura della sacca aneurismatica non a pieno canale con fissurazione e fuoriuscita di quantità modesta di sangue (circa 4 cc). Clinicamente si osservano cefalea con o senza perdita di coscienza i segni meningei, assenti nelle prime ore, compaiono dopo 3-4 ore e spesso la rigidità nucale può essere l’unico segno meningeo a comparire si può associare febbre dovuta alla presenza di sangue nel liquor.La forma apoplettiforme, la più frequente, si ha per rottura dell’a. con conseguente emorragia subaracnoidea (il sangue invade solo lo spazio subaracnoideo) o cerebro-meningea (il sangue invade anche il parenchima cerebrale). La rottura si può verificare durante uno sforzo fisico, la defecazione, il coito o dopo un pasto copioso, e le varie situazioni in cui si ha un lieve rialzo pressorio.Va inoltre ricordato che in corso di emorragia subaracnoidea (ESA) è possibile rilevare alterazioni all’ECG. L’ESA si associa infatti a una grande scarica di catecolamine, che oltre all’ipertensione possono portare ad alterazioni ECGrafiche che possono simulare qualunque alterazione cardiaca. Ad es. l’onda T può essere aumentata, appiattita o invertita il segmento ST o elevato o depresso l’intervallo QT allungato o accorciato ci possono essere segni che fanno sospettare un infarto cardiaco o qualunque tipo di aritmia.Il quadro frusto (più lieve) si ha per trasudamento ematico in assenza di rottura vera e propria da ascrivere a degenerazione o slaminamento della parete determinante microemorragie, transitoria cefalea, segni meningei molto sfumati. Può essere un campanello di allarme (gli americani definiscono tale forma cefalea sentinella).Il quadro fulminante si ha per lacerazione: si forma un ematoma intracerebrale con possibilità di inondazione ventricolare per rottura dello stesso ematoma intracerebrale nel ventricolo laterale, con conseguente coma, cefalea intensa. È a prognosi infausta.L’a. oltreché sanguinare può premere sulle strutture anatomiche vicine. In tale caso si possono avere:- forma paralizzante per pressione diretta dell’a. situato in alcune sedi su nervi cranici vicini in seguito ad un brusco aumento di volume della sacca si verificano paresi isolate di alcuni nervi quale ad esempio il III nervo cranico (si parla in tal caso di a. paralitico). Spesso il deficit di un nervo cranico si accompagna all’episodio emorragico.- forma pseudotumorale per aneurismi giganti che comprimono le strutture nervose circostanti comportandosi come processi espansivi: aneurismi parasellari possono simulare un tumore ipofisario e quelli della cerebrale media possono simulare un tumore temporale.

DIAGNOSI
In caso di episodi frusti, si effettua la TC cerebrale con studio degli spazi costernali, soprattutto della base, per evidenziare la presenza di sangue. In caso di emorragia poco copiosa c’è sangue solo nel punto dove è avvenuta la rottura e la TC è “evocatrice” di un a. In caso di emorragia copiosa c’è maggiore diffusione e quindi minore possibilità di localizzare l’a.Se la TC cerebrale è negativa, ad esempio se il sanguinamento è molto scarso, e persiste il sospetto clinico, la puntura lombare permette di vedere se c’è sangue nel liquor.In alternativa si può fare una RM dell’encefalo a distanza di qualche giorno (6-7 giorni) perché solo allora la RM evidenzia desossiemoglobina e metaemoglobina, che sono la traccia di un sanguinamento anche minimo precedente. A 6 mesi dall’emorragia la RM evidenzia l’emosiderina.Nel paziente con emorragia subaracnoidea per evidenziare l’a. si ricorre a TC angiografia (AngioTAC), RM angiografia (AngioRM), o anche angiografia digitale per sottrazione. Il limite di visualizzazione è un a. di dimensioni da 2 a 5 mm. Per valutare in corso di emorragia subaracnoidea l’insorgenza di vasospasmo si ricorre al Doppler transcranico.

TERAPIA
Una volta stabilita la presenza dell’a., va stabilito, in base al quadro clinico, il trattamento. Hunt ed Hess hanno stabilito una scala in base alla quale si può decidere, basadosi sul grado di gravità del quadro clinico, se intervenire chirurgicamente o meno.Terapia chirurgicaIl trattamento chirurgico è generalmente consigliato in caso di a. che non ha sanguinato scoperto accidentalmente (grado 0) o di emorragie di grado I, II, III (con segni neurologici da assenti a lievi e, nel grado III, sonnolenza e stato confusionale). Nei grado IV e V (laddove è più profondamente alterato lo stato di coscienza) si valuta, in base ad una serie di variabili, se e quando intervenire chirurgicamente. L’intervento chirurgico consiste nel clipping (clippaggio) della sacca aneurismatica per escluderla dalla circolazione: consiste in una graffatura del peduncolo dell’a. con una clip di metallo che rispetta la pervietà del vaso arterioso portante.Negli aneurismi giganti (con diametro maggiore di 2,5 cm) è difficile intervenire perché questi possono essere in parte trombizzati (e quindi possibile fonte di microemboli) e perché il clippaggio di una grossa sacca è difficile. In tali casi si può aprire la sacca e svuotarla dei trombi per poi chiuderla.- Chirurgia precoce (nelle prime 72-48 ore dall’emorragia): ha il vantaggio di prevenire le recidive precoci della emorragia.L’intervento inoltre rimuove i coaguli emorragici dal liquor prevenendo così la comparsa dello spasmo nella cui genesi intervengono i prodotti di degradazione dell’emoglobina e la liberazione di ioni Calcio da cellule ematiche.Lo svantaggio è che il coagulo non è ancora organizzato, per cui l’a. può rompersi nel corso dell’intervento.- Chirurgia tardiva (dopo 2-3 settimane): può essere utile aspettare il riassorbimento dell’emorragia e la regressione dello spasmo dopo l’episodio emorragico. Si perdono i vantaggi della chirurgia precoce ma l’intervento è più facile perché si dà il tempo al cervello di esaurire la sua fase reattiva (ovvero la formazione dell’edema che, determinando il gonfiore iniziale del cervello, ostacola le manovre chirurgiche).Se c’è vasospasmo non si opera, perché le manovre sulle arterie e la diminuzione della pressione nel corso dell’intervento aumentano ulteriormente lo spasmo.- Tecniche radiologiche interventistiche: i metodi di trattamento per via endovascolare sono consigliabili in pazienti nei quali, o per le cattive condizioni generali, o per la posizione dell’a. (non accessibile chirurgicamente, soprattutto se localizzato nella fossa cranica posteriore) non conviene effettuare un intervento a cielo aperto.In questo caso passando attraverso l’arteria carotide si portano in loco, con un catetere, delle spirali, che vengono poi introdotte nella sacca attraverso il colletto. Sono spirali in platino (coiling) rimovibili per via elettrolitica o meccanica, di grandezza differente fino al riempimento ottimale dell’a., tuttavia senza dislocazione dell’alveo circolatorio del vaso afferente. Aneurismi a base larga o aneurismi molto piccoli con collo molto stretto non sono peraltro idonei alla terapia endovascolare.Il coiling viene pertanto in genere effettuato in caso di età maggiore di 60 anni, cattive condizioni generali, a. del circolo posteriore.L’intervento chirurgico viene preferito in caso di età minore di 60 anni, buone condizioni generali, piccolo a. a collo stretto nel circolo cerebrale anteriore.Terapia medicaIn corso di emorragia subaracnoidea si effettua terapia anti-edema  in presenza di spasmo si somministrano calcioantagonisti.

Dilatazione patologica di un segmento di arteria, per lo più del distretto cerebrale. Le sedi maggiormente colpite sono in corrispondenza della biforcazione dei vasi arteriosi cerebrali. Non posseggono tunica media ed esitano il più delle volte in rottura (emorragia cerebrale subaracnoidea). Talvolta la rottura autolimita il fenomeno, altre volte richiede l’intervento, dopo un’attenta valutazione mediante angiografia cerebrale.

Distensione localizzata della parete cardiaca a livello del ventricolo, quasi a formare una tasca. Dal punto di vista funzionale interferisce con la normale contrattilità del miocardio, spesso conducendo a condizioni di scompenso cardiaco. La diagnosi, sospettabile all’ECG, è confermata dall’ecocardiografia.

Dilatazione della parete di un’arteria, una vena o del cuore.Gli a. arteriosi si manifestano come dilatazioni pulsanti del vaso, legate in genere a un processo di arteriosclerosi e, più di rado, un’infezione luetica, che alterano la parete arteriosa, specialmente in corrispondenza della tunica media. Esistono anche forme (che riguardano soprattutto le arterie cerebrali) dovute a una debolezza costituzionale della parete arteriosa.Il meccanismo di formazione dell’a. è legato alla pressione del sangue all’interno delle arterie che, premendo sul punto debole della parete, ne determina lo sfiancamento.In base alla forma gli aneurismi si distinguono in: sacciformi, fusiformi, cilindrici, navicolari e dissecanti (allorché il sangue si infiltra tra i vari strati della parete arteriosa).Le localizzazioni più frequenti sono a livello dell’aorta, specie nel tratto addominale  seguono le arterie cerebrali, le arterie degli arti, le arterie viscerali. La sintomatologia della patologia dipende dal distretto colpito. La presenza dell’a. può non essere avvertita dal paziente per lungo tempo e rendersi evidente solo con qualche sua complicazione: rottura, partenza di emboli, coagulazione in massa del sangue entro l’a. con blocco della circolazioneLa diagnosi si basa sull’evidenza della dilatazione aneurismatica alle diverse indagini strumentali (ecografia, TC, radiografia con mezzo di contrasto etc.). La terapia è chirurgica e consiste sostanzialmente nell’identificazione del tratto aneurismatico e, laddove possibile, nella sua rimozione ristabilendo la continuità vasale.

Termine generico con cui veniva indicata un tempo una vasta gamma di affezioni interessanti la faringe e le formazioni annesse.La distinzione attuale suddivide i processi infiammatori faringei in angine o faringiti (faringiti acute) se prevale l’interessamento della faringe e in tonsilliti se prevale l’interessamento delle formazioni linfatiche.Mantengono una loro individualità, come entità dotate di peculiari caratteristiche anatomo-cliniche, l’a. di Plaut-Vincent (infiammazione grave delle tonsille, ove si osserva la formazione di una membrana che poi si stacca lasciando una ulcerazione che guarisce), e l’a. di Ludwig (infiammazione grave del pavimento della bocca innescata da infezioni dentarie o delle ghiandole salivari), che si sviluppa specialmente in soggetti debilitati e, se non viene trattata correttamente, può portare a setticemia.Nella maggior parte dei casi l’a. presenta i caratteri dell’infiammazione catarrale, con formazione di un essudato che ricopre l’area interessata, oppure con la comparsa di punteggiature bianco-giallastre diffuse sulle tonsille (a. follicolare).In altri tipi l’infiammazione provoca la formazione di placche più o meno estese di essudato biancastro o grigiastro che tappezza le formazioni laringee (a. pseudomembranosa al cui gruppo appartiene l’a. difterica).Un’altra forma anginosa di frequente osservazione è quella di tipo vescicolare (spesso causata da virus) che si manifesta con la formazione di vescicole contenenti liquido sieroso che successivamente si rompono lasciando piccole ulcerazioni dolorose. Oltre a rappresentare un’affezione a sé stante, l’a. compare talvolta in concomitanza a malattie infettive e a malattie del sangue.

SINTOMI
Tutte le forme anginose descritte hanno in comune il dolore alle fauci, la febbre e un generale decadimento dell’organismo.

TERAPIE
Consiste nell’uso di antisettici locali o di antibiotici se la forma clinica lo richiede. A questi farmaci vanno aggiunte terapie di base quando l’a. sia espressione di altre malattie.

Espressione con cui viene oggi definita una sintomatologia ischemica miocardica di gravità intermedia tra l’angina pectoris e la crisi infartuale. È caratterizzata da crisi dolorose di frequenza crescente e di durata sempre più prolungata.

Sindrome clinica caratterizzata dalla comparsa di crisi dolorose localizzate alla regione cardiaca, che compaiono quando il muscolo cardiaco risulti male irrorato per il realizzarsi di una sproporzione tra la necessità di sangue (e quindi di ossigeno) del muscolo stesso e le possibilità di apporto sanguigno da parte del circolo arterioso coronarico.È una malattia dell’età media, che colpisce soprattutto gli uomini tra i 40 e i 50 anni, specie se fumatori o se sottoposti a stress per importanti responsabilità professionali.

CAUSE
La causa della malattia è da ricercarsi prevalentemente in lesioni arteriosclerotiche dei vasi coronarici che ne riducono la pervietà del lume o la capacità di dilatarsi adeguando l’entità del flusso sanguigno alle diverse esigenze del miocardio. La crisi sarà pertanto scatenata da tutte quelle condizioni che aumentano il lavoro cardiaco.

SINTOMI
La crisi dolorosa compare di solito dopo uno sforzo o una emozione o anche a riposo il dolore, di intensità variabile, dà un senso vago di oppressione associato ad angoscia e “fame d’aria” fino a un dolore insopportabile accompagnato a senso di morte imminente.La crisi anginosa è sempre di breve durata (pochi minuti) l’evoluzione è assai variabile.In alcuni soggetti le crisi appaiono raramente e sono compatibili con una esistenza pressoché normale in altri esse tendono invece a diventare sempre più frequenti: questa condizione spesso prelude a un infarto del miocardio.

TERAPIE
La terapia dell’a. pectoris comprende:- norme igienico-dietetiche generali come limitazione dell’attività e delle sollecitazioni emotive (eventualmente ricorrendo a farmaci ansiolitici), alimentazione leggera e di facile digeribilità, sospensione completa del fumo - supporto farmacologico nel corso della crisi anginosa con somministrazione di trinitrina per via sub-linguale e, al di fuori delle crisi, con terapia a base di farmaci coronaro-dilatatori per migliorare la cronica sofferenza miocardica da deficit di ossigeno.

Infiammazione acuta o cronica delle vie biliari extraepatiche (dotti epatici, coledoco) e delle loro più grosse ramificazioni intraepatiche. Spesso è associata a infiammazione della colecisti (-- vedi COLECISTITE) e del dotto cistico.

CAUSE
L’angiocolite è favorita nel suo sviluppo da processi patologici provocanti una ostruzione delle vie biliari stesse (calcoli, tumori della testa del pancreas, della papilla di Vater o dei dotti biliari) o da anomalie malformative. È dovuta a infezione della mucosa da parte di germi di vario tipo (Escherichia coli, enterococchi, stafilococchi, streptococchi, salmonelle) che possono giungere in questa sede provenendo dall’intestino, oppure dal circolo sanguigno o linfatico. Il processo può assumere caratteristiche diverse a seconda della sua gravità, con turgore della mucosa, essudazione catarrale o purulenta, fino alla formazione di ascessi nel fegato.

SINTOMI
Nelle forme acute sono febbre, disturbi digestivi, dolore alla palpazione del fegato che si presenta anche ingrandito, colorazione giallastra della cute e delle mucose (ittero) dovuta a ristagno di bile. Nei casi più gravi i sintomi sono più marcati, con febbre elevata e compromissione dello stato generale.Nelle forme croniche, di solito l’esito di quelle acute, il quadro clinico è più attenuato, con carattere saltuario.

DIAGNOSI
Il riscontro di febbre elevata, ittero e dolore addominale nella regione del fegato fa supporre la diagnosi di colangite. Può essere utile eseguire un’ecografia addominale, che può evidenziare la presenza di calcoli o altre lesioni ostruttive.

TERAPIA
Si basa sull’impiego di antibiotici, di provvedimenti di carattere generale, di sondaggi duodenali per favorire il deflusso della bile, o anche di intervento chirurgico per rimuovere eventuali ostacoli.

Condizione edemigena interessante lo strato profondo del derma e del tessuto sottocutaneo, dovuta ad aumento della permeabilità vascolare, con stravaso di liquidi nei tessuti.Tale condizione si verifica in risposta a stimoli che determinino la liberazione di mediatori vasoattivi, come l’istamina, da parte di cellule del sangue (mastociti e granulociti).Esistono forme acute (durata inferiore alle 4-6 settimane), croniche (durata superiore alle 6 settimane) ed ereditarie.L’a. è frequentemente associato all’orticaria (v.), determinando la sindrome orticaria-angioedema.

CAUSE
Allergeni (pollini, alimenti come fragole e crostacei, lieviti, inalanti), farmaci (penicillina, insulina, sieri e vaccini), veleno di insetti, alcune malattie virali (mononucleosi, epatite B e C), malattie autoimmuni (LES e connettivopatie), mezzi di contrasto radiologici, vibrazioni.

DIAGNOSI
Clinicamente è semplice: la cute è gonfia, talora arrossata, più o meno pruriginosa sedi caratteristiche dell’a. sono volto e zone periorbitali. Difficile è risalire alle cause scatenanti.

TERAPIA
Idealmente l’identificazione ed allontanamento della causa. La terapia farmacologica è solo sintomatica e comprende antistaminici, inibitori della secrezione mastocitaria (oxatomide e chetotifene) e corticosteroidi nelle forme acute gravi.

Processo di formazione dei vasi sanguigni. Tale fenomeno avviene fisiologicamente nella vita embrionale e durante la crescita di organi e tessuti e come fenomeno di riparazione e rivascolarizzazione in seguito a traumi. Esso è determinato dalla proliferazione delle cellule della parete vasale (cellule endoteliali) e mediato da specifici fattori di crescita tessutali ed endoteliali, detti fattori angiogenetici (VEGF, FGF, etc.).

Processo tipico delle neoplasie, che mira alla costituzione di una rete vascolare che nutra e supporti la rapida proliferazione delle cellule tumorali. Nei tumori benigni i vasi si sviluppano con un certo ordine, mentre nei tumori maligni la proliferazione vascolare si presenta fitta e disordinata, con vasi tipicamente contorti e di grosso calibro. Quando il supporto vascolare non si sviluppa abbastanza in fretta rispetto alle esigenze della grande massa di cellule in moltiplicazione, si creano fenomeni di necrosi, e di emorragia, all’interno del tumore stesso. Attualmente questo fenomeno è sotto attento studio in quanto possibile bersaglio della terapia antineoplastica.

A. digitale, a. computerizzata, a. a sottrazione d’immagine sono sinonimi che indicano una nuova metodica d’indagine radiologica, recentemente entrata nell’uso clinico grazie all’applicazione di sofisticati strumenti informatici ai tradizionali apparecchi radiografici.In pratica si scatta una prima radiografia alla zona da esaminare, che è tenuta in memoria dal computer ed è detta maschera. Successivamente s’inietta il mezzo di contrasto per via endovenosa e si scattano altre immagini. A questo punto il calcolatore sottrae dalle immagini con contrasto la maschera, in altre parole tutte le immagini delle parti ossee e delle parti molli. In questo modo l’immagine finale rappresenta unicamente le parti cardiovascolari che si vogliono studiare ed è priva di tutte le parti circostanti che spesso la offuscano e la rendono meno chiara.L’a. digitalizzata, è più semplice e meno aggressiva dell’arteriografia e fornisce una radiografia delle arterie, grazie ad una sola iniezione endovenosa. Con questa tecnica la quantità del mezzo di contrasto necessaria è molto ridotta rispetto a quella utilizzata per le arteriografie tradizionali.Inoltre il mezzo di contrasto può essere iniettato per via endovenosa, senza che la sua diluizione comporti un’eccessiva perdita in potere di definizione.Indubbiamente però la metodica non è così attendibile come l’arteriografia diretta e necessita di pazienti che abbiano la volontà di collaborare. È molto importante, infatti, che il paziente stia assolutamente fermo, e le due immagini (maschera e contrasto) siano riprese nella identica posizione.In ogni caso la bassa invasività e la facilità d’esecuzione rendono l’a. digitale preferibile in molti casi, soprattutto nei controlli postoperatori d’interventi chirurgici cardiovascolari.L’a. digitalizzata è utile per ricercare una lesione vascolare o una malformazione  per individuare un restringimento dei vasi sanguigni del collo a seguito di una paralisi del corpo  dopo un intervento chirurgico sulle arterie e in caso di ipertensione arteriosa, per scoprire un restringimento dell’aorta addominale o delle arterie renali.Al termine dell’esame il paziente deve bere molta acqua, per facilitare l’eliminazione del mezzo di contrasto.

Metodo diagnostico consistente nello studio radiologico della morfologia e della funzionalità dei sistemi canalicolari dell’organismo. Esso si realizza con l’immissione nelle formazioni da studiare (vasi arteriosi e venosi, linfatici ecc.) di particolari sostanze opache ai raggi X: le immagini ottenute, scattando radiografie secondo sequenze opportune anche con metodo cinematografico, ne consentono lo studio statico e dinamico.Il termine a. indica genericamente il metodo, preferendosi l’uso di termini più specifici per precisarne il tipo: così si parlerà di arteriografia se il mezzo di contrasto viene iniettato in un’arteria, di flebografia se esso è iniettato in una vena, di linfografia se in un vaso linfatico. Con la colangiografia si ottiene la visualizzazione delle vie biliari. I metodi angiografici, molto diffusi, non sono completamente scevri da pericoli (anche se quasi sempre di modesta portata), dovuti per lo più a intolleranza dell’organismo verso le sostanze impiegate.

Branca delle scienze mediche che ha per oggetto lo studio del sistema dei vasi corporei sanguigni (arteriosi e venosi) e linfatici e delle loro patologie.

Formazione patologica costituita da un intreccio irregolare di strutture vascolari: viene definito emangioma se si tratta di vasi contenenti sangue, linfangioma se i vasi contengono linfa.- Emangioma. Lesione molto comune, soprattutto sulla cute dove di solito è gia presente alla nascita  si presenta come chiazze di forma irregolare, di colorito rosso vinoso, e viene indicata nel linguaggio comune come “voglia”. È più frequente al viso, al torace, al dorso e può a volte interessare estese superfici cutanee. In rari casi agli angiomi cutanei si associano lesioni analoghe in sedi profonde a costituire delle sindromi complesse dette angiomatosi. Spesso gli angiomi cutanei regrediscono spontaneamente col tempo  in caso contrario si può ricorrere all’asportazione chirurgica.- Linfangioma. Di solito già presenti alla nascita, sono meno frequenti e insorgono più spesso a livello delle labbra, della lingua, dei tessuti laterocervicali, delle regioni ascellari o inguinali, cioè in sedi dove esistono importanti strutture dell’apparato linfatico. Anch’essi, se voluminosi, possono richiedere l’asportazione chirurgica. Gli angiomi, generalmente considerati tumori benigni, sono nella maggior parte dei casi lesioni di natura malformativa, cioè anomalie dello sviluppo di un tessuto o di un organo con abnorme mescolanza di tessuti e presenza di una eccessiva quantità di strutture vascolari.

Termine generico che indica un gruppo di malattie dell’apparato circolatorio caratterizzate da un difetto dei meccanismi di regolazione del flusso di sangue nei distretti periferici dell’organismo e che sono per lo più legate a disfunzioni del sistema nervoso vegetati. Le principali sono: il fenomeno di Raynaud, l’acrocianosi e l’eritromelalgia.

Termine con cui si designano interventi chirurgici eseguiti allo scopo di eliminare le placche aterosclerotiche di estensione limitata che provocano una ostruzione o stenosi del lume di un’arteria e conseguente ischemia del distretto corporeo interessato. Uno dei metodi di a. consiste nell’incidere la parete arteriosa per eliminare la placca. Un altro metodo, meno cruento, si esegue introducendo in un vaso periferico, per via percutanea, un catetere guida attraverso il quale viene fatto avanzare un altro catetere con palloncino (catetere di Fogarty), che, pervenuto nel punto stenotico sotto controllo radiologico, viene gonfiato in modo da allargare per pressione il lume arterioso. Il metodo del palloncino, studiato per arterie di un certo calibro, come quelle femorali e renali, è stato esteso anche al trattamento delle stenosi coronariche ed è noto come a. coronarica transluminale o con la sigla PTCA (dall’inglese Percutaneous Transluminal Coronary Angioplastic).Ancora più recente è la a. realizzata, invece che con palloncino gonfiabile, con una sorgente laser a eccimeri (molecole di gas nobili con atomi in stato di eccitazione), introdotta per via percutanea sino alla lesione coronarica, che subisce una polverizzazione per effetto fotochimico.

Tumore maligno originato da cellule endoteliali dei vasi sanguigni, che proliferano formando strutture vascolari atipiche contenenti sangue  da qui il suo aspetto emorragico. È raro e insorge prevalentemente in soggetti giovani, nel secondo-terzo decennio di vita  la sede più frequentemente colpita è la mammella, ma può comparire anche altrove: agli arti inferiori, sulla cute o in organi profondi quali il fegato o la milza. È un tipo di tumore a elevata malignità, che tende a diffondersi rapidamente nell’organismo. Quello epatico è formato da spazi vascolari delimitati a cellule endoteliali maligne e i fattori eziologici più importanti sono l’esposizione al diossido di torio, al cloruro di polivinile, all’arsenico e agli steroidi anabolizzanti.La terapia si basa fondamentalmente sulla asportazione chirurgica della parte colpita, cui seguono di solito trattamenti complementari con irradiazioni o somministrazioni di farmaci antineoplastici.

vedi VASOSPASMO

(O angiotonina), gruppo di sostanze (a. I e a.II) che derivano da una grossa proteina prodotta dal fegato: l’angiotensinogeno. L’a. II è la più attiva e svolge azioni importantissime: aumenta la forza di contrazione della muscolatura liscia delle arterie  è un potente stimolatore di aldosterone. Il sistema renina-angiotensina-aldosterone è il maggior responsabile del volume plasmatico, della pressione arteriosa e del mantenimento dell’equilibrio dei livelli di sodio e potassio.L’a. I, grazie all’intervento dell’enzima convertente l’a. (ACE), viene trasformata in a. II. L’a., così attivata, provoca una vasocostrizione generalizzata, aumentando la pressione, e stimola inoltre il surrene a liberare aldosterone. Il sodio trattenuto in questo modo dai reni, da una parte aumenta la massa sanguigna, dall’altra contribuisce a indurre l’aumento della pressione.L’a. trova impiego terapeutico nel trattamento delle insufficienze circolatorie acute nelle quali sia predominante la perdita del tono vascolare periferico, quando i farmaci simpaticomimetici non siano più efficaci.È stato dimostrato che nell’ipertensione arteriosa esiste un’aumentata attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone, che è in grado di provocare vasocostrizione e, di conseguenza, aumento dei valori pressori. Questa scoperta ha avuto come conseguenza l’introduzione nella terapia anti-ipertensiva di molecole che hanno la funzione di inibire l’enzima ACE, e di determinare una diminuzione della pressione arteriosa.

vedi ANGIOTENSINA

Sentimento simile alla paura, da cui si differenzia principalmente nella definizione dell’oggetto. La paura è riferita a un oggetto/evento bene identificato, che oggettivamente si presenta come pericoloso e minaccioso. L’a. invece si manifesta in mancanza di un oggetto/evento bene individuato, oppure può essere riferita a un oggetto/evento senza caratteristiche tali da giustificare oggettivamente la reazione di paura. È un sentimento particolare che provoca una notevole sofferenza psicologica, e può risultare paralizzante per la vita di relazione nei soggetti che ne sono colpiti. Si parla di a. fluttuante quando non è riferita ad alcun oggetto specifico. È il prodotto di un’aggressività repressa che, non potendosi rivolgere all’esterno, si scarica sul soggetto stesso. In questo caso l’a. è il sintomo di una paura che il soggetto ha di se stesso. Quando l’a. è riferita a uno stimolo individuato, che però oggettivamente non è emotivamente e affettivamente rilevante, si parla di a. di fissazione. Il meccanismo è lo stesso di quello presente nell’a. fluttuante. La differenza è data dalla presenza di un oggetto identificato che assume però la funzione di un simbolo.

Farmaci capaci di inibire competitivamente l’enzima anidrasi carbonica, responsabile della trasformazione reversibile dell’anidride carbonica in acido carbonico. Tale azione inibitrice a livello renale determina un effetto diuretico. I principali esponenti di questo gruppo sono l’acetazolamide, la diclorfenamide e la metazolamide. L’uso in clinica di queste sostanze, un tempo prevalentemente impiegate nel trattamento degli edemi di origine cardiaca spesso in associazione con i diuretici mercuriali, di cui potenziano l’azione e di cui compensano alcuni effetti collaterali, è oggi quasi abbandonato. Se ne mantiene invece l’impiego nel glaucoma in quanto sono capaci di diminuire la formazione dell’umor acqueo e quindi di diminuire la pressione endoculare.

Abolizione della secrezione di sudore da parte delle ghiandole sudoripare della cute (in particolare quando la secrezione è soltanto diminuita si parla di ipoanidrosi: come conseguenza, la cute è secca e arida). Può trattarsi di un fenomeno localizzato o generalizzato.
L’anidrosi generalizzata si ha per distruzione dei centri regolatori dell’ipotalamo (per tumori, alterazioni vascolari, traumi) o nel corso di alcune malattie del sistema nervoso periferico, per avvelenamento da atropina o farmaci vagolitici, in condizione di disidratazione dell’organismo (dopo diarree e vomiti ripetuti) o anche nelle rare condizioni di assenza congenita delle ghiandole sudoripare. I soggetti con anidrosi generalizzata, qualunque ne sia la causa, sono particolarmente sensibili a tutte quelle condizioni che comportano un aumento della temperatura corporea: malattie febbrili, temperatura ambiente piuttosto elevata, attività muscolare prolungata. La sudorazione è infatti un meccanismo importante attraverso cui l’organismo, disperdendo calore, mantiene costante la propria temperatura.
L’anidrosi localizzata si ha nel corso di lesioni del sistema nervoso periferico o del midollo spinale o di malattie cutanee che comportano l’occlusione o la distruzione dei dotti sudoriferi.

Differenza di ampiezza delle due pupille.
Anisocoria Statica (Entro certi valori può essere una condizione fisiologica) quando è verificata in condizioni normali di illuminazione e in assenza di attività dello sguardo che costringono la mutazione di ampiezza delle pupille.
Anisocoria Dinamica (Sempre espressione di stati patologici dell’occhio o del sistema nervoso) quando viene osservata in concomitanza di attività dello sguardo o di stimolazione da parte della luce.

Ineguaglianza nel potere di rifrazione dei due occhi. Il difetto può essere a carico di uno o di entrambi gli occhi, in questo caso con differenze di grado e forma dall’uno all’altro. Come conseguenza, nelle due retine si formano due immagini diverse per dimensioni e chiarezza, così che, se la differenza supera certi limiti, i centri nervosi non fondono le immagini e non è possibile la visione binoculare. Il soggetto allora si serve per la visione di un solo occhio e l’altro, non usato, perde in acutezza visiva diventando ambliope a volte viene utilizzato uno dei due occhi per la visione da lontano, l’altro per la visione da vicino. La correzione dell’anisometropia, possibile solamente se la differenza tra i due occhi non supera le 2-3 diottrie, si può ottenere mediante l’adozione di opportune lenti.

Forma di asfissia meccanica, prodotta dalla penetrazione di liquidi nei polmoni in quantità tale da impedire gli scambi respiratori. La causa di morte è, nella maggior parte dei casi, dovuta a un meccanismo asfittico per sostituzione dell’aria contenuta negli alveoli polmonari con il mezzo liquido. In altri casi, in genere pochi, si verifica mediante meccanismi inibitori di natura nervosa, per spasmo della glottide, per costrizione diretta dei muscoli della laringe, per collasso cardiocircolatorio o per arresto cardiaco. La morte sopravviene, in genere, nel giro di 3-5 minuti, ma può verificarsi anche dopo 10-12 minuti  altre volte è improvvisa al primo contatto con l’acqua, per fenomeni inibitori riflessi di natura nervosa e in tal caso si parla anche di morte nell’acqua. I reperti anatomopatologici dipendono dal tempo di permanenza del corpo in acqua dopo la morte. Essi sono diversi e non tutti caratteristici. All’esame esterno del cadavere, a causa della particolare posizione che il corpo, per gravità, assume nell’acqua, si possono notare: macchie (ipostasi) disposte in modo caratteristico sul volto e sulla superficie anteriore degli arti e del tronco  pelle d’oca, per la rigidità cadaverica dei muscoli erettori dei peli  cornee lucide per la mancanza di fenomeni di essiccamento  lesioni sul corpo come, per esempio, ferite, escoriazioni o segni dell’offesa da parte di animali acquatici  materiale schiumoso roseo-biancastro a bolle finissime (il cosiddetto fungo schiumoso) che fuoriesce dalla bocca e dal naso. All’autopsia i segni più importanti sono: presenza di materiale schiumoso nella laringe, trachea e bronchi, frammisto eventualmente a sabbia, alghe o limo  polmoni espansi e congesti, rosso cupo, di consistenza cotonosa e imbibiti di liquido  cuore dilatato contenente sangue fluido e acquoso  visceri congesti, a eccezione della milza che è, in genere, povera di sangue.Per la diagnosi i reperti sopra elencati non bastano: importanza decisiva ai fini di una diagnosi differenziale tra annegamento e sommersione di cadavere è la ricerca di corpi estranei nel polmone, nel cervello, nel fegato e nel rene.

Denominazione generica di strutture aventi rapporti sia anatomici sia funzionali con l’organo principale di un determinato sistema.

Costituiti dalle ghiandole sebacee e sudoripare, dai peli, dalle unghie (vedi ANNESSI DELLA PELLE)

Comprendenti i muscoli oculari, le palpebre, l’apparato lacrimale. Numerose strutture anatomiche garantiscono all’occhio protezione, lubrificazione della superficie esposta all’esterno, possibilità di movimento. Anteriormente le palpebre costituiscono dei sipari, che all’occorrenza chiudono la cavità orbitaria. L’apparato lacrimale, nella sua porzione di secrezione (ghiandole lacrimali principale e accessorie), e di deflusso (canalini, sacco lacrimale, dotto naso-lacrimale), provvede alla lubrificazione e idratazione delle superfici esposte e alla rimozione di scorie. La congiuntiva forma dei sacchetti che permettono i movimenti oculari, proteggendo la sclera e chiudendo la cavità orbitaria. I 6 muscoli oculari estrinseci, inseriti sulle pareti orbitarie e sulla sclera, muovono l’occhio (vedi OCCHIO).

Rappresentati dalle ovaie, dalle tube, dai loro legamenti e da strutture rudimentali paraovariche, residuo di formazioni aventi maggior sviluppo durante la vita embrionale e che poi vanno incontro a un processo di involuzione e atrofia (vedi UTERO).

Costituenti un complesso di strutture che si sviluppano parallelamente all’embrione stesso, alla sua nutrizione, respirazione ed escrezione: comprendono il sacco vitellino, l’amnios, il corion, l’allantoide e la placenta (vedi EMBRIONE, annessi del). GHIANDOLE ANNESSE all’apparato digerente sono considerate le ghiandole salivari, il fegato e il pancreas.

Infiammazione acuta o cronica degli annessi uterini, ossia dell’ovaio e della tuba. La salpinge è il tratto dove l’infiammazione si localizza con maggiore facilità e frequenza. Le annessiti sono molto frequenti: esse rappresentano, infatti, il 30% circa dei casi di malattie ginecologiche. Si osservano nelle donne in età feconda e sono determinate o dal gonococco (germe responsabile della blenorragia), o da altri germi piogeni (stafilococchi, streptococchi ecc.), impiantati nelle vie genitali in seguito a un’infezione puerperale da microorganismi trasmessi sessualmente come la Chlamydia, o più raramente dal bacillo tubercolare.Questi germi possono raggiungere le tube e l’ovaio per vie diverse: nel caso dell’a. causata dai gonococchi, i germi provengono dalla mucosa uterina per continuità e si impiantano sulla mucosa della tuba nel caso dell’a. che fa seguito a un’infezione puerperale, la diffusione dei germi piogeni avviene prevalentemente attraverso i vasi sanguigni o i vasi linfatici che decorrono nello spessore del legamento largo, ai lati dell’utero nel caso dell’a. tubercolare, i bacilli raggiungono la tuba e l’ovaio attraverso la circolazione sanguigna, provenendo da un focolaio tubercolare situato in altri organi (polmone ecc.).Le annessiti si possono presentare sia in forma acuta sia in forma cronica.- A. Acuta. È provocata da germi che giungono agli annessi da focolai di infezione localizzati nelle vie genitali o urinarie (vaginiti, uretriti ecc.), oppure dall’esterno (per traumi ostetrici, pratiche abortive, contatti sessuali ecc.). Generalmente l’a. acuta è la conseguenza di un’infezione puerperale o di un’infezione blenorragica. Nel primo caso, essa compare due o tre settimane dopo il parto o dopo un aborto nel secondo caso fa seguito, nel giro di pochi giorni, alla fase acuta della blenorragia. L’infezione, che di solito si localizza a un solo lato, interessa inizialmente la tuba, che mostra i segni dell’infiammazione con aumento di volume, congestione, essudazione sierosa o sieropurulenta.Come conseguenza si ha frequentemente l’occlusione del lume tubarico, di solito a livello dell’ostio uterino, per cui la secrezione fuoriesce dall’ostio addominale, ancora pervio, così che il processo si può diffondere all’ovaio corrispondente e al peritoneo.Se invece si occludono entrambi gli orifizi tubarici, l’essudato infiammatorio ristagna nella tuba che si presenta dilatata come un salsicciotto (sactosalpinge).

CAUSE
Il tipo di lesione che si verifica a carico della tuba dipende dal germe che causa l’a.: il gonococco, infatti, si insedia nella mucosa della tuba, determinando un’intensa essudazione nel lume tubarico, che viene così dilatato. Gli altri germi, invece, tendono a invadere prevalentemente la muscolatura tubarica, causando un notevole inspessimento della parete dell’organo. In ogni caso, le tube si presentano arrossate, gonfie e deformate. Se il processo infettivo interessa anche il peritoneo che le riveste, possono facilmente formarsi aderenze con l’utero, l’ovaio o il peritoneo pelvico (pelviperitonite). Tali aderenze, rimanendo anche dopo la guarigione della fase acuta della malattia, possono causare occlusioni del lume tubarico con conseguente sterilità. Nel caso dell’infezione blenorragica, l’occlusione del lume tubarico può derivare anche dalla distruzione dell’epitelio che lo riveste internamente e dalla conseguente aderenza delle pareti tubariche fra loro.

SINTOMI
I sintomi sono rappresentati da dolore di tipo colico, che insorge improvviso e che è localizzato a uno o entrambi i lati della parte bassa dell’addome (fossa iliaca), a seconda che una o entrambe le tube siano colpite dall’infezione da febbre, che più frequentemente raggiunge i 39-40°C, ma che in poco tempo diviene irregolare e intermittente: la sua durata è abbastanza breve, soprattutto in conseguenza dell’uso degli antibiotici.

Se all’a. si associa un’endometrite o una cervicite, si osservano perdite mucopurulente dai genitali. Non sono rari infine i disturbi urinari.

DIAGNOSI
Non sempre è facile per il medico diagnosticare la presenza di un’a. acuta, soprattutto nei primíssimi stadi, quando ancora non è possibile individuare per mezzo della palpazione la presenza del rigonfiamento, tipico di quest’affezione, a carico della tuba.

TERAPIA
La terapia è basata sul riposo a letto e sull’uso di antinfiammatori e di forti dosi di antibiotici o sulfamidici. A ciò si associa una dieta leggera, ma nutriente, l’applicazione di una borsa di ghiaccio sull’addome e la somministrazione di sedativi e di analgesici. Grazie alla terapia, i sintomi scompaiono presto, ma il benessere non sempre è garanzia di una completa guarigione, perché i germi patogeni possono rimanere annidati nella tuba e dare origine a riacutizzazioni o un processo infettivo cronico. Nei casi non correttamente trattati si può avere una occlusione permanente della tuba che, se bilaterale, comporta la sterilità, se unilaterale predispone alla gravidanza extrauterina.- A. Cronica. Le annessiti croniche sono caratterizzate da gravi alterazioni sia a carico della tuba che a carico dell’ovaio e molto spesso colpiscono le ovaie e le tube di entrambi i lati. In conseguenza della fusione delle fimbrie tubariche fra loro, si verifica l’occlusione dell’ostio tubarico addominale, mentre l’ostio uterino viene chiuso dall’edema (gonfiore), per cui la tuba costituisce una specie di sacco nel quale si raccoglie l’essudato infiammatorio.Se l’essudato è purulento, si parla di piosalpinge: la tuba si presenta tumefatta e deformata, legata da aderenze agli organi vicini, soprattutto all’ovaio, che viene coinvolto nel processo infettivo. Sia la mucosa che la muscolatura tubarica sono fortemente infiammate e vengono gravemente danneggiate. A lungo andare l’essudato purulento raccolto nella tuba viene riassorbito e sostituito da un liquido sieroso, privo di germi: si parla, in questo caso, di idrosalpinge. Le dimensioni della tuba sono notevoli e la parete tubarica appare fortemente distesa. In altri casi, l’a. cronica può assumere un aspetto diverso: in seguito al succedersi di processi infiammatori acuti o subacuti, la parete della tuba si ispessisce notevolmente mentre, in seguito alla distruzione della mucosa, il lume tubarico viene occluso a tratti, per cui esso si riduce a una cavità multiloculare, e l’organo assume l’aspetto esteriore di una corona di rosario (salpinge nodosa) questa alterazione si osserva frequentemente nell’a. tubercolare.

SINTOMI
Come in tutti i processi infettivi cronici, i sintomi non sono particolarmente intensi: dolori localizzati al basso addome (spesso da ambedue i lati, in quanto l’a. cronica interessa sovente gli annessi bilateralmente) a carattere gravativo subcontinuo, con esacerbazioni episodiche, e alle reni. I dolori aumentano di intensità dopo strapazzi fisici e diminuiscono in seguito al riposo a letto, fino a scomparire completamente inoltre, si intensificano nei giorni immediatamente precedenti le mestruazioni, che sono accompagnate da dolore e assumono i caratteri di dismenorree congestizie. Altro disturbo determinato dall’a. cronica è la comparsa di irregolarità delle mestruazioni, con caratteri di menorragie e di polimenorree. In alcuni casi di a. tubercolare, si osserva invece la comparsa di amenorrea. In concomitanza con le mestruazioni, si possono verificare modesti aumenti della temperatura corporea. Nella maggior parte dei casi si osserva sterilità.A questi disturbi si associano anche sintomi generali: malessere, mancanza di appetito, facile stancabilità, disturbi neurovegetativi, diminuzione della capacità lavorativa. Nel periodo intermestruale, si osservano frequentemente perdite vaginali giallastre dovute alla concomitante presenza di una cervicite o di un’endometrite cronica. In alcuni casi, l’a. cronica è accompagnata da disturbi ad altri apparati: a carico dell’apparato urinario, uretriti e cistiti a carico dell’apparato digerente, stitichezza.

DIAGNOSI
Attraverso la visita ginecologica, il medico è in grado di rilevare la presenza di una o due masse infiammatorie ai lati dell’utero, il cui corpo, nei casi gravi, risulta inglobato da esse.

TERAPIA
La terapia è indirizzata, da un lato, a combattere i germi patogeni con gli specifici antibiotici, dall’altro, a risolvere gli essudati infiammatori. Quando l’a. è completamente cronicizzata, le cure termali (salsoiodiche o clorurosodiche) possono dare buoni risultati.
La cura dell’a. cronica richiede molto tempo (parecchi mesi) e deve essere accompagnata da norme igieniche rigorose, soprattutto a carico dell’apparato genitale.Nei casi più gravi, però, nei quali la terapia medica ottiene scarsi successi, è necessario ricorrere a un intervento chirurgico (per liberare la tuba da eventuali aderenze o per ripristinare la sua pervietà o per asportarla), allo scopo di asportare i tessuti malati, cercando di preservare, nei limiti del possibile, la capacità riproduttiva della donna quando ciò non si può ottenere, per la gravità delle lesioni, si tenta di conservare una delle ovaie, in modo che rimanga alla donna la funzionalità endocrino-sessuale.Nei casi in cui in seguito a un’a. si sia verificata l’occlusione delle tube, con conseguente sterilità, possono essere tentati interventi chirurgici di salpingoplastica. Tali interventi hanno probabilità di successo solo quando l’occlusione è limitata all’inizio della porzione istmica o all’estremità della tuba e quando il resto del lume tubarico è integro. Le probabilità di successo sono comunque piuttosto limitate, anche per la maggior facilità con cui nelle tube danneggiate si verificano gravidanze ectopiche o extrauterine.Se le annessiti croniche non rappresentano un pericolo per la vita della donna che ne è affetta, tuttavia, possono avere gravi conseguenze per quanto riguarda la funzione riproduttiva. Ciò accade nelle forme in cui si sono verificate estese occlusioni del lume tubarico e in quelle in cui le tube contraggono estese aderenze con gli organi vicini, subendo deviazioni e angolazioni che ne ostacolano gravemente la funzione. Anche dopo la guarigione dei processi infiammatori a carico degli annessi uterini, si possono avere conseguenze, tra cui la retrodeviazione fissa dell’utero e la comparsa di dolori, causati dalla presenza di aderenze tra gli organi contenuti nel piccolo bacino. Ricordiamo che i processi infiammatori a carico degli annessi costituiscono un fattore predisponente della gravidanza tubarica.Vale la pena infine citare una complicanza di annessiti croniche, specialmente l’idrosalpinge, in cui si verifica una torsione della tuba affetta con disturbi vascolari e con necrosi di tessuti, che clinicamente configurano il quadro dell’addome acuto, con necessità di terapia chirurgica d’urgenza.

Termine usato in psicoanalisi per indicare il quadro massimo della disistima di sé, il sentimento profondo di essere sull’orlo dell’annientamento della propria consistenza positiva in quanto essere psichico. Questo turbamento così radicale è legato, dal punto di vista psicodinamico, alla presenza del Super-io (coscienza morale) e dei sensi di colpa che ne dipendono. Il Super-Io, la porzione differenziata e particolare dell’apparato psichico che giudica e punisce oppure protegge e rassicura, il rappresentante all’interno delle voci di rimprovero o di approvazione che provengono dai genitori e dall’ambiente, è ovviamente il responsabile in prima persona dei sensi di colpa dell’individuo o, per fare uso di una terminologia senz’altro da preferirsi, delle sue angosce di colpa. Le manifestazioni cliniche legate a tale stato di totale prostrazione interiore sono principalmente quelle della malinconia o psicosi depressiva. Il crollo di ogni spinta interiore che motivi alla fiducia, l’abbandonarsi in direzione del senso di distruzione, il lasciarsi captare dall’atmosfera di disperazione fino all’immobilismo psichico, così tipico delle depressioni gravi, sono tra gli esempi più significativi di quelle configurazioni di tratti inconsci che individuano l’annichilimento psichico.

Processo con il quale l’uovo fecondato, divenuto blastocisti, si scava una cavità di impianto nella mucosa uterina. Normalmente l’uovo s’impianta 3-5 giorni dopo che è stato espulso dal follicolo ovarico. Nel momento dell’impianto è costituito da 64 cellule di queste pochissime daranno luogo alla formazione dell’embrione, mentre la maggior parte ha il compito di produrre un ormone, la gonadotropina corionica (HCG = Human Chorionic Gonadotropin), che darà alla madre il segnale della presenza del nuovo essere dentro la cavità uterina. Questo primo messaggio del figlio si traduce in un arricchimento morfologico e funzionale del corpo luteo, che da mestruale diventa gravidico e produce una quantità elevata di estrogeni e progesterone, al fine di proteggere il nuovo essere, dandogli le condizioni ambientali uterine più favorevoli al suo ulteriore sviluppo. Questo primo atto del dialogo biochimico, che si stabilisce tra figlio e madre già nelle prime fasi dell’impianto e che durerà per tutto il periodo della gravidanza, è la prima espressione vitale del nuovo individuo, la prima richiesta di “assistenza ormonale” ad un settore specializzato dell’organismo materno. Quando la blastula si è completamente sviluppata, avviene l’annidamento dell’uovo nello spessore della mucosa dell’utero. Il trofoblasto, che ora è formato da più strati di cellule, acquista la capacità di perforare l’endometrio: nel perforarlo, la blastula si appiattisce, poi, nello spessore della mucosa, si scava come un nido, rimanendo così completamente avvolta dall’endometrio, tranne che nel punto di penetrazione. Il tempo necessario perché l’a. si completi è di circa 1 giorno. Tuttavia, affinché l’anidamento possa avvenire, occorre che la mucosa uterina abbia compiuto tutti quei preparativi descritti a proposito delle modificazioni endometriali nel ciclo mestruale e che il progesterone (prodotto dal corpo luteo) sia presente in quantità sufficiente. La penetrazione della blastula si arresta agli strati superficiali della mucosa, perché questa, sotto l’azione del trofoblasto, reagisce trasformandosi in decidua, che è costituita da cellule capaci di resistere all’azione penetrante del trofoblasto. La formazione della decidua è molto importante, perché, nei casi in cui non avviene, il trofoblasto penetra molto profondamente nello spessore della parete dell’utero con conseguenze che si manifesteranno in occasione del parto e che saranno esaminate a proposito delle anomalie del secondamento. La reazione deciduale inizia in corrispondenza del punto d’impianto dell’uovo, ma si estende a tutto l’endometrio. Essa interessa soprattutto la parte superficiale dell’endometrio (che forma così lo strato compatto della decidua), mentre la parte profonda, contenente le ghiandole dilatate e ripiene di secreto, forma lo strato spugnoso. La parte di decidua che si trova al di sotto dell’uovo prende il nome di decidua basale, quella che lo riveste di decidua capsulare, quella che tappezza il resto della cavità uterina di decidua parietale. L’annidamento avviene di solito in corrispondenza del fondo dell’utero, ma un ostacolo all’ingresso dell’uovo in utero, si traduce in un anidamento in sede anomala e può verificarsi in qualsiasi punto della mucosa uterina o anche al di fuori di essa (gravidanza ectopica o extrauterina). Man mano che si sviluppa, l’embrione, rivestito dalla decidua capsulare, determina sulla mucosa uterina una sporgenza rivolta verso la cavità. Questa protuberanza s’ingrandisce, finché viene a contatto con la decidua parietale: le due decidue (capsulare e parietale) si fondono, cosicché l’embrione viene a trovarsi in una cavità completamente chiusa. È importante la reazione deciduale come freno all’attività invasiva del trofoblasto. I fattori che concorrono alla formazione di questo tessuto sono d’origine ormonale materna e probabilmente anche d’origine embrionale. Si va facendo strada l’idea che il tessuto deciduale abbia un’importante funzione immunologica: infatti, l’uovo fecondato rappresenta, a causa del patrimonio ereditario d’origine tanto materna quanto paterna, un equivalente di trapianto omologo, come tale quindi soggetto a reazioni da parte dell’organismo ricevente. Ora se questo avvenisse nel caso della gravidanza, il rifiuto di accogliere questo innesto da parte dell’organismo materno porterebbe inevitabilmente all’aborto.
La decidua invece possiede caratteristiche immunologiche peculiari con le quali circoscrive l’azione antigenica dell’uovo inteso come innesto e conferisce all’organismo materno una forma di accomodamento immunitario nei confronti del prodotto del concepimento che va sotto il nome di tolleranza immunologica. Grazie a questa proprietà acquisita e grazie al mantenimento di questa situazione per tutta la durata della gravidanza, l’utero funziona come camera incubatrice nei confronti del nuovo organismo in via di sviluppo.Un’anomalia nella tolleranza immunologica materna, dovuta a fattori non ancora chiariti, può determinare l’interruzione spontanea della gravidanza (simile al rigetto di organo nei casi di trapianto), mentre l’esaurirsi di quest’intesa immunitaria tra organismo materno e organismo fetale può verosimilmente identificarsi con l’inizio del travaglio di parto. Non è escluso che fattori d’origine fetale possano essere responsabili di quest’interessante fenomeno. In questa fase delicata, un ostacolo all’ingresso dell’uovo in utero, per motivi che si vedranno più avanti, si traduce in un a. in sede anomala: gravidanza ectopica ed extrauterina.Normalmente l’uovo s’impianta 3-5 giorni dopo che è stato espulso dal follicolo ovarico. Nel momento dell’impianto è costituito da 64 cellule di queste pochissime daranno luogo alla formazione dell’embrione, mentre la maggior parte ha il compito di produrre un ormone, la gonadotropina corionica (HCG = Human Chorionic Gonadotropin), che darà alla madre il segnale della presenza del nuovo essere dentro la cavità uterina.

Orifizio attraverso il quale il tubo digerente, che termina con l’intestino retto, sbocca all’esterno  è costituito da una doppia formazione muscolare circolare nella quale il retto stesso si disperde e che prende il nome di sfintere anale. La funzione dello sfintere è di assicurare la chiusura dello sbocco intestinale  la sua attività è in parte automatica e in parte volontaria, ed è coadiuvata dall’azione dei muscoli elevatori dell’ano La circolazione arteriosa è fornita da rami dell’arteria emorroidaria inferiore  la circolazione venosa è assai ricca ed è rappresentata dal sistema delle vene emorroidarie, le cui dilatazioni costituiscono le emorroidi. Altre frequenti patologie di questo distretto sono: ragadi, fistole, tumori, malformazioni congenite.

Apertura temporanea o definitiva praticata chirurgicamente sulla parete dell’addome come sbocco dell’intestino crasso (colostomia) o dell’intestino tenue (ileostomia). L’ano artificiale viene approntato quando il transito delle feci sia reso impossibile o difficoltoso da lesioni di diverso tipo a carico di un tratto dell’intestino, oppure quando si voglia mettere a riposo un tratto di questo intestino, o proteggere temporaneamente una anastomosi intestinale. Le feci emesse vengono raccolte in adatti sacchetti applicati alla cute dell’addome. Il portatore di ano artificiale deve osservare di regola alcune norme igienico-dietetiche onde evitare la formazione di feci troppo liquide  perciò è opportuno che la dieta sia relativamente povera di scorie. All’occorrenza si può fare uso di astringenti per evitare una diarrea che sarebbe mal tollerata.

Presenza in una data zona geografica di zanzare appartenenti al genere Anopheles di cui alcune specie sono il vettore dell’agente patogeno della malaria, il Plasmodium, di cui esistono diverse specie (vivax, ovale, malariae e falciparum). Esso predomina in Africa, Asia, Oceania e Sud-America e, nelle zone ad alta endemia come l’Africa Tropicale. Le persone possono essere infettate anche più volte nel corso della vita. In queste zone, per altro, si registra un’elevata morbosità e mortalità tra i bambini, ma nell’età adulta si sviluppa un’immunità tale da dar luogo a infezioni malariche per larghissima parte asintomatiche. Al contrario, nelle zone a bassa trasmissione questa immunità non si sviluppa e la forma sintomatica della malattia non risparmia nessuna fascia d’età.

Termine usato in medicina per indicare, in senso generale, ciò che si allontana dalla condizione di normalità. Viene impiegato per definire malformazioni congenite, alcune rare malattie o anche, in psichiatria, alcuni aspetti abnormi della personalità, del carattere o del comportamento individuale.

Primo e voluminoso ramo arterioso originato dall’aorta. È lungo 3 cm circa e dall’arco dell’aorta, dietro al manubrio dello sterno, si dirige obliquamente verso destra e in alto, fino all’articolazione sterno-clavicolare dx, per dividersi in due grosse arterie, la carotidea comune destra, destinata alla vascolarizzazione della testa e del collo, e la succlavia destra, diretta all’arto superiore destro.È detta anche tronco arterioso brachiocefalico.

Grossi tronchi venosi situati, a destra e a sinistra, nella parte più alta e anteriore del torace. Sono dette anche tronchi venosi brachiocefalici e originano a entrambi i lati, dalla confluenza della vena succlavia e della vena giugulare. La vena anonima di sinistra si dirige trasversalmente verso destra e va a unirsi a quella di destra per formare la vena cava superiore.

Perdita di appetito, con conseguente perdita di peso. Nelle sue forme più chiare, da un punto di vista psicologico, si presenta come fenomeno occasionale collegato a eventi patologici oggettivamente verificabili: malattie dell’apparato digerente, del fegato, dell’apparato endocrino possono produrre come effetto sintomatico l’anoressia. Accanto a questa forma ne esiste però un’altra, non rapportabile a malattie o disturbi fisici, priva di riscontri organici definiti: è la cosiddetta a. mentale o a. nervosa. È di origine psicologica e si manifesta con un apparentemente immotivato rifiuto del cibo: ciò porta a un grave dimagramento e, negli stadi più avanzati, al perturbamento profondo di tutte le funzioni dell’organismo e perfino alla morte.Si tratta di una malattia non rara, che colpisce soprattutto individui di sesso femminile (80% dei casi), all’epoca della pubertà o negli anni immediatamente seguenti, in genere tra i 13 e i 20 anni. La malattia comincia in modo apparentemente banale: la ragazza comincia a ridurre l’alimentazione, per il desiderio di mantenere la linea o per il timore di ingrassare, e questa riduzione, che in un primo tempo può passare inosservata, viene giustificata spesso con la mancanza di appetito o con disturbi della sfera digestiva (nausea, dolori di stomaco, senso di gonfiore, digestione difficile). Di solito queste malate evitano accuratamente i cibi molto calorici e soprattutto i grassi, guardati addirittura con ripugnanza non mangiano ai pasti, ma assaggiano qualche boccone qua e là nel corso della giornata alcune presentano occasionalmente accessi di voracità, durante i quali si rimpinzano in modo incredibile. Quando i parenti cominciano a preoccuparsi del dimagramento della ragazza e non lesinano inviti ad alimentarsi, e magari ammonizioni, essa mette in opera svariati trucchi per evitare di ingrassare, senza che i parenti se ne accorgano: nasconde il cibo, vomita di nascosto subito dopo il pasto, assume purganti drastici, ricorre a clisteri. La giovane perciò dimagrisce progressivamente: la diminuzione del peso corporeo nelle fasi avanzate della malattia può raggiungere limiti tali che difficilmente si possono osservare in altre condizioni morbose. Certi soggetti possono ridursi a un peso di non più di 30 Kg. L’aspetto delle malate, in questa fase, è davvero impressionante: i depositi di grasso sono scomparsi, così pure le rotondità caratteristiche della figura femminile (con parziale eccezione per le mammelle), il volume della muscolatura è ridotto. Le mestruazioni scompaiono, spesso precocemente costante è anche la stitichezza ostinata, che alcune pazienti combattono con purganti e clisteri. Nelle fasi più avanzate della malattia, che può protrarsi per anni, è facile l’insorgenza di forme infettive, essendo l’organismo assai debilitato. In vistoso contrasto con lo stato di decadimento dell’organismo, le pazienti mostrano un notevole grado di iniziativa e una considerevole energia e vivacità nei movimenti muscolari: alcune nuotano, danzano, fanno ginnastica fino al momento della loro ammissione in ospedale questo è caratteristico dell’a. mentale: infatti, in tutte le altre forme morbose in cui vi è decadimento fisico, o rifiuto del cibo, si nota una diminuzione di ogni iniziativa, sia intellettuale sia muscolare. Con l’iniziare della malattia, le pazienti divengono chiuse, scontrose, suscettibili, vivono isolate anche a scuola e nel luogo di lavoro, abbandonano le amicizie e sono incapaci di stringerne di nuove e non hanno alcun interesse per l’altro sesso. Si preoccupano molto del loro aspetto, della pettinatura e del guardaroba. Di fronte al cibo, esse hanno solo apparentemente un atteggiamento di disgusto, in realtà il cibo per loro è importante e s’interessano di cucina, di ricette, di ristoranti talvolta cucinano volentieri, ma solo per gli altri anche per se stesse sono spesso esigenti, nonostante mangino pochissimo. In genere, non vi è in queste malate una vera a., cioè la mancanza di appetito, a cui si era creduto di poter imputare la malattia alcune ammettono persino di avere fame viceversa, nelle forme di a. derivanti da disturbi gastrici, epatici o da altre malattie mentali vi sono l’inappetenza e il disgusto del cibo. Tuttavia non è infrequente osservare casi di a. con attacchi di bulimia. Costoro, nonostante il calo ponderale rilevante, tendono a pesare di più in media rispetto alle anoressiche classiche. Sono anche sessualmente più attive e possono abusare di farmaci psicotropi.Il movente del comportamento così abnorme e vistoso delle anoressiche mentali riguardo al cibo è il desiderio cosciente di diventare emaciate: il nucleo fondamentale di questa malattia non risiede, cioè, nell’assenza o nella perversione del senso dell’appetito, ma nel desiderio di ridursi a uno stato quasi di incorporeità ne consegue che esse sono indifferenti di fronte alle loro scadenti condizioni fisiche, ritengono normale il loro aspetto scheletrico, non tentano di porvi alcun rimedio e, anzi, hanno il continuo terrore di ingrassare.
Questo desiderio cosciente di raggiungere un dimagramento estremo, fin quasi all’incorporeità, induce alcuni a interpretare l’a. mentale come una forma di suicidio “a piccole dosi”, di suicidio dilazionato altri, invece, ritengono che non vi sia in queste malate una tendenza suicida cosciente o incosciente, ma che il loro desiderio di incorporeità abbia un significato addirittura opposto: l’anoressica cioè rifiuta l’esistenza in quanto questa comporta la necessità di vivere in un corpo che essa associa all’idea dell’invecchiamento, dell’ingrassamento e della morte viceversa, l’incorporeità, cui l’anoressica tende, rappresenterebbe un tentativo di sfuggire alla morte corporea. Queste malate tendono a trasportare tutta la loro vita psicologica sul piano della spiritualità pura, su un piano idealizzato e staccato dalla materia: il corpo, infatti, viene considerato come una cosa sudicia e grossolana di cui esse hanno totalmente orrore. Il rifiuto del proprio corpo sarebbe legato al desiderio inconscio di non assumere l’aspetto e le forme caratteristiche del proprio sesso, di negarsi quindi un ruolo e una identità sessuali. La psicoanalisi ha anche indicato la presenza nelle anoressiche di fantasie relative alla possibilità di una fecondazione attraverso la bocca (ingravidazione orale): il senso di colpa derivante da tali fantasie attiva un conflitto inconscio dal quale il soggetto si difende con il rifiuto di alimentarsi. Sul piano biochimico nelle pazienti anoressiche è stato evidenziato a livello del liquor cerebrale un aumento degli ormoni ACTH e vasopressina e una diminuzione delle beta endorfine e dell’ossitocina. Molto importante è la dimostrazione, sempre nel liquor, di elevate concentrazioni di acido 5-idrossi-indoliloacetico, metabolita del neurotrasmettitore serotonina. Molta importanza per la comprensione dei meccanismi che stanno alla base dell’a. mentale ha poi lo studio del contesto familiare e sociale in cui la paziente vive.Le famiglie delle anoressiche sono spesso caratterizzate da una concezione austera e rigida della vita, in cui dominano il sacrificio di sé, il rinnegamento dei propri gusti e delle proprie inclinazioni. Con il rifiuto del cibo l’anoressica esprimerebbe, sia pure in modo ambiguo e contraddittorio, un desiderio di cambiamento di tale sistema familiare.Di fronte a soggetti che rifiutano il cibo e presentano un dimagramento anche iniziale, è necessario ricorrere prontamente all’opera dei medici e soprattutto degli psichiatri, considerato che, nella maggior parte dei casi, l’a. ha un’origine psichica. Naturalmente bisogna bene distinguere i sintomi della a. mentale da occasionali episodi di inappetenza che presso i giovani possono essere sintomo di normali situazioni dello sviluppo dell’affettività.In questo senso l’anoressico diventa egli stesso il sintomo di un disturbo relazionale presente nella propria famiglia, i cui membri risultano coinvolti nella relazione disfunzionale pur non avendone consapevolezza.Spesso si giunge alla necessità di ricovero ospedaliero per istituire una adeguata nutrizione parenterale, ripristinando le ideali condizioni fisico-metaboliche con un trattamento medico-dietetico di supporto.

Terapia
Il trattamento dell’a. mentale vera è difficile e l’allontanamento dall’ambiente familiare è di solito indispensabile per ottenere qualche vantaggio dalle cure. Attualmente l’approccio psicoterapeutico sembra dare buoni risultati, ma può richiedere tempi lunghi, nell’ordine di anni, e la collaborazione del nucleo familiare

Farmaci che riducono l’appetito e vengono utilizzati come coadiuvanti nel trattamento dell’obesità. Qualunque sia l’origine di questa malattia, un fattore comune, in tutti i casi, è rappresentato dall’introduzione di calorie in eccesso rispetto al consumo. Gli anoressizanti sono in grado di ridurre la sensazione di fame, probabilmente a livello del centro dell’appetito localizzato nell’ipotalamo. Questi farmaci provocano anche euforia che migliora l’umore dei pazienti e permette loro, soprattutto all’inizio, di tollerare le restrizioni nella dieta. Gli anoressizanti di comune impiego comprendono la fentermina e la fendimetrazina, anfetamine e farmaci correlati, antidepressivi inibitori della ricaptazione della serotonina. Nonostante si tratti di farmaci usati frequentemente, risultano inefficaci se non vengono associati a una coscienziosa restrizione alimentare.L’impiego di anoressizanti in trattamenti prolungati, oltre le 6-8 settimane, può sviluppare assuefazione. Gli anoressizanti sono controindicati nella ipertensione, nelle malattie cardiovascolari in genere, nell’ipertiroidismo e nell’instabilità emotiva. Il loro uso deve avvenire sotto rigoroso controllo medico.

Esame diagnostico per le patologie del canale anale. Consiste nell’introduzione nel canale anale, di un anoscopio, strumento lungo circa 10 cm, dalla forma svasata che ne facilita l’introduzione. Su questo strumento è innestata una sorgente luminosa. L’esplorazione del canale anale è utile a diagnosticare e poi a trattare le ragadi, le fistole e le emorroidi. L’esame permette di valutarne il volume e l’infiammazione associata. In caso d’anomalia, il medico può praticare una biopsia (prelievo di tessuto con l’aiuto di una pinzetta speciale), per determinare la diagnosi di certe malattie: tumore benigno o maligno, malattie sessualmente trasmissibili o, parassitarie, colite ulcerosa, ecc. L’esame viene prescritto in caso di dolori anali, sospetto di emorroidi, eliminazione di sangue con le feci, difficoltà recente di evacuazione. Poichè l’ampolla rettale dev’essere vuota, è necessaria una preparazione adeguata che consiste in un enteroclisma a base di acqua la sera prima e la mattina dell’esame. L’a dura una decina di minuti ed è generalmente preceduta da un’esplorazione rettale. Se si valuta necessaria, durante l’esame viene effettuata la sclerosi emorroidaria, o la legatura delle emorroidi. Gli eventuali dolori postumi possono essere trattati con analgesici.

Mancanza della sensibilità olfattiva. Può essere completa o incompleta (iposmia), totale o parziale, ossia per tutti o solo per taluni odori, permanente o transitoria, unilaterale o bilaterale, congenita o acquisita.
L’anosmia congenita è legata ad anomalie di sviluppo delle vie e dei centri nervosi dell’olfatto.
L’anosmia acquisita è legata a un’alterazione degli elementi essenziali per l’olfatto: cavità nasali, neuroepitelio olfattivo, nervi olfattivi, vie e centri olfattivi.

Cause
Stati tossici, traumatici, tumorali, degenerativi, infiammatori, irritativi cronici ecc. possono determinare a. Esistono infine anosmie, puramente soggettive, che non sono dovute a lesioni organiche e rientrano nel quadro delle grandi neurosi.Clinicamente l’a. è caratterizzata, oltre che dalla perdita dell’olfatto, dall’abolizione della maggior parte delle sensazioni gustative.

Terapia
La terapia è in rapporto ai fattori causali: buoni risultati si ottengono, dopo adeguato trattamento medico o chirurgico, nelle forme dovute ad alterazioni delle cavità nasali risultati scarsi nelle forme dovute a lesioni irreversibili della mucosa olfattiva, dei nervi e dei centri nervosi olfattivi.

Condizione patologica di sofferenza delle cellule dovuta a mancanza di ossigeno. Di solito si ha soltanto una diminuzione dell’ossigeno disponibile per i processi respiratori cellulari e quindi più propriamente si dovrebbe parlare di ipossia. L’ipo-anossia acuta stimola la ventilazione solo attraverso i chemocettori periferici e principalmente i glomi carotidei (una rimozione o denervazione dei glomi può infatti portare addirittura ad una depressione della ventilazione). Nell’uomo non vi è risposta all’ipossia fino a che la PO2 alveolare non scenda sotto i 50-60 mmHg, valore molto inferiore rispetto a quello necessario a stimolare i chemocettori periferici. Lo stimolo ventilatorio ipossico viene parzialmente mascherato dalla concomitante ipocapnia prodotta dall’iperventilazione ipossica la caduta della PCO2 provoca reazioni opposte nei chemocettori periferici, che stimolano la ventilazione, e nei centrali, che la inibiscono anche in risposta alla concomitante alcalosi cerebrale.

Cause
La causa può essere dovuta a riduzione nel contenuto di ossigeno del sangue arterioso, oppure a rallentamento della circolazione sanguigna a livello dei vasi capillari periferici (a. stagnante). Questa seconda forma può essere provocata da insufficienza cardiaca, da stati di collasso o di shock, oppure anche da spasmi od ostruzioni vascolari: in tal caso il disturbo è circoscritto e interessa un distretto limitato dell’organismo.

Sintomi
I sintomi dell’anossia, sono prevalentemente di tipo neurologico, tanto più marcati quanto più grave è la condizione anossica: senso di fatica, apatia, incoordinazione motoria, perdita della memoria e dell’attenzione, sonnolenza, nausea. L’organismo reagisce all’a. soprattutto aumentando la frequenza degli atti respiratori e la velocità della circolazione (attraverso un aumento della frequenza del polso) con meccanismo più lento si ha poi la produzione di un maggior numero di globuli rossi, così che si accresce la quantità di emoglobina presente nel sangue. Quando l’anossia è localizzata, i sintomi saranno variabili a seconda del distretto colpito se il disturbo è grave si può avere anche la morte del tessuto (ischemia). Una forma particolare di a. è quella dovuta ad avvelenamento da acido cianidrico o da narcotici o a eccesso di raffreddamento: il danno è a livello cellulare e istologico per l’incapacità delle cellule di utilizzare l’ossigeno normalmente disponibile perché danneggiate nella loro funzione respiratoria.

Riduzione della quantità di ossigeno presente nel sangue arterioso. Tale condizione patologica può essere determinata da cause numerose e assai diverse tuttavia si possono distinguere essenzialmente due gruppi di anossiemie: anossiche e anemiche.
Le anossiemie anossiche sono dovute a deficiente ossigenazione del sangue a livello dei polmoni  possono essere in rapporto a diminuzione della tensione parziale di ossigeno (sia per diminuzione della pressione barometrica totale che della concentrazione frazionaria di ossigeno) nell’aria inspirata (per es. in alta montagna si verifica il primo dei due meccanismi sopradescritti), a processi patologici diversi a carico del polmone o delle vie aeree che ostacolino l’ossigenazione del sangue a livello degli alveoli polmonari (asma bronchiale, polmoniti e broncopolmoniti, bronchioliti, enfisema polmonare, tumori, fibrosi polmonari diffuse ecc.), a comunicazioni anomale tra sezione destra e sezione sinistra del cuore (quali si realizzano in alcune malformazioni congenite del cuore o dei grossi vasi) per cui solo una parte del sangue venoso passa attraverso i polmoni.
Le anossiemie anemiche sono dovute a una riduzione della quantità di emoglobina nel sangue circolante  tale riduzione può essere in rapporto a una diminuzione del numero di globuli rossi quale si ha nelle diverse forme di anemia oppure la quantità di emoglobina presente può essere normale ma, come accade in alcuni avvelenamenti, essa si lega ad altre sostanze formando composti (carbossiemoglobina, solfoemoglobina) non più in grado di legarsi con l’ossigeno.
L’anossiemia comporta una diminuzione della quantità di ossigeno a disposizione delle cellule, con fenomeni di sofferenza di vario grado a livello dei diversi tessuti, particolarmente rilevanti a livello renale e cerebrale.

Termine generico che in anatomia si riferisce a quelle formazioni che per il loro andamento curvilineo possono richiamare l’immagine di un’ansa fluviale (anse dell’intestino tenue, dei vasi sanguigni ecc.).

Sentimento comune della nostra vita psicologica, del quale tutti abbiamo avuto e abbiamo esperienza. A differenza della paura, che compare di fronte a un pericolo attuale, l’ansia è qualcosa di indeterminato, qualcosa che può essere sì in rapporto con un avvenimento reale e precederlo come attesa penosa del medesimo ma che, più di sovente, interviene senza che vi sia una precisa ragione esterna. L’ansia è dunque un moto spontaneo dell’animo, un sentimento emergente dalla sua profondità. Più forte e capace di scuotere della semplice inquietudine o apprensività e senza oggetto a differenza della paura, l’a. è una sensazione sfuggente, mal definibile da parte di chi la prova, ma più di ogni altra capace di far avvertire all’uomo con chiarezza il limite invalicabile della sua impotenza, di fargli toccare con mano la sua effettiva fragilità. L’ansia non è comunque differenziabile con tanta facilità dalla paura: spesso infatti è a essa strettamente legata e a volte ne diviene inscindibile. È in effetti esperienza di ognuno come, di fronte a un pericolo, componenti razionali e irrazionali del nostro atteggiamento si assommino. A. e paura hanno un nucleo comune. Entrambe hanno la facoltà di indurre l’organismo a reagire di fronte a un’aggressione, al fine di sovrintendere alla sua conservazione. Ma l’a. è, rispetto alla paura, più difficile a comprendersi, è indeterminata, trova la sua sostanza nel confronto tra l’uomo e l’infinita grandezza del mondo da un lato e tra l’uomo e il profondo inesplorato della sua coscienza dall’altro. Per le moderne correnti del pensiero esistenzialista essa nasce dall’incontro con il “nulla”, dalla difficoltà tra “essere” e “esistere”: per questi pensatori l’a. è dunque ineliminabile, è un elemento intrinseco alla condizione dell’uomo. Nelle psiconevrosi l’a. non manca quasi mai, e ne costituisce anzi spesso il sintomo fondamentale. La stessa affermazione può anche essere fatta parlando di altre situazioni psicologiche anormali. L’a. si trova infatti in quasi tutte le malattie psichiche, nelle sindromi depressive, nelle forme psichiche dissociative, nelle psicosi organiche ecc. Essa è un sintomo usuale per lo psichiatra, come lo è la febbre per il medico internista. Nelle nevrosi comunque l’a. predomina, tanto che in molti casi si usa l’espressione nevrosi d’ansia, stato ansioso, reazione ansiosa per definire un caso clinico nella sua globalità: segno che in queste occasioni il sintomo a. risulta il più eloquente e significativo, anche in vista di una corretta indicazione terapeutica. Nel processo di esteriorizzazione i due tipi di a. sembrano del tutto sovrapponibili sul piano qualitativo, mentre riguardo all’aspetto quantitativo l’a. del nevrotico è sempre più marcata e accompagnata spesso da disturbi più evidenti della sfera neurovegetativa (tachicardia, aumento della pressione arteriosa, respirazione affannosa, sudorazione, sensazioni di costrizione e di oppressione alla gola o al petto ecc.). Ma soprattutto la diversità tra a. nevrotica e a. normale consiste nel fatto che la prima, anziché fondarsi sui rapporti con la realtà esterna, nasce di solito dall’affiorare dei conflitti interiori, dalla lotta contro le pulsioni degli istinti e, anche quando appare correlata a un avvenimento esterno, in realtà questo fa riemergere soltanto il ricordo di un rapporto interpersonale o di una sensazione trascorsa. Il primo distacco, quello rappresentato dalla nascita, è considerato il prototipo di ogni nuova e ulteriore situazione traumatizzante, la pietra di paragone per ogni situazione ansiogena, la prima forzatura ad assumersi il gravoso peso dell’autonomia. Dopo lo stacco dalla madre vengono tutte le altre separazioni: le morti delle persone care, degli amici, le incomprensioni, i fallimenti, tutti gli avvenimenti insomma che attraverso il meccanismo della perdita e della separazione segnano negativamente la nostra esistenza. Il distacco dall’oggetto serve a spiegare in maniera soddisfacente il modo più proprio di configurarsi dell’a. nevrotica e del trasferimento che in essa avviene dello stato d’animo sugli oggetti della realtà esterna. Gli oggetti si caricano allora di un particolare significato, divengono ai nostri occhi gli elementi distintivi di una situazione che noi soli possiamo rivivere, si legano a una situazione conflittuale tanto da esserne il richiamo perentorio. Una cosa qualsiasi, un oggetto personale, un fiore particolare o una marca di sigarette ci richiamano una figura cara e perduta. Alla sua vista sorge un sentimento d’a. che è insieme ricordo struggente del passato e attesa penosa di un nuovo distacco.
Così, al nevrotico un determinato oggetto, una determinata situazione possono evocare il nucleo conflittuale e allo stesso tempo l’inevitabilità del suo ripetersi. Le manifestazioni esteriori che tradiscono la comparsa dell’a. sono più o meno evidenti, ma costanti: palpitazioni, tachicardia, costrizione toracica, modificazioni dell’irrorazione cutanea, sudori, tremori. A volte le sensazioni somatiche sono le uniche ad attestare, e in modo più subdolo e meno appariscente, l’insorgenza dello stato ansioso. Nell’individuo in questi casi non vi è neppure preoccupazione, ma nasce un malessere interno sordo che attanaglia i visceri e che si accompagna a uno sgomento immotivato e tanto più inquietante. Per questa sensazione particolare, vicinissima all’a. ma da essa diversificabile, si preferisce il termine di angoscia o quello meno clinico di ambascia in essa rientrano anche gli stati di panico che originano da veri disturbi organici: cioè dall’angina pectoris, dall’insufficienza respiratoria, dagli spasmi della muscolatura liscia. Sintomo dai poliedrici aspetti, psichico nel modo di comparire, ma legato a cause psichiche o organiche nella sua genesi, l’a. come sintomo viene combattuta dalla moderna farmacologia, e con successo.

Terapia
Tra gli psicofarmaci, gli ansiolitici restano tra i più potenti e spettacolari per risultati. Essi sono largamente impiegati anche contro l’insonnia, che spesso riconosce nell’a. la sua causa principale. Sintomatici, in prima istanza, finiscono poi per essere risolutori di situazioni psicologiche ben più complesse, per prevenire l’evoluzione in senso peggiorativo di molti stati nevrotici. Attualmente nella cura del cosiddetto disturbo d’a. generalizzata, una particolare forma di a., si utilizzano alcuni farmaci antidepressivi che si sono dimostrati efficaci. Tutti questi farmaci vanno prescritti e assunti sotto controllo medico specialistico.

Vedi SEDATIVI

Muscoli che fanno compiere a un segmento corporeo movimenti opposti (per es. flessione ed estensione, pronazione e supinazione). L’azione di tali muscoli è, in condizioni di normalità, armonicamente equilibrata da un meccanismo di integrazione nervosa che si svolge a livello del cervelletto: la contrazione di un muscolo presuppone il rilasciamento del suo antagonista.

Farmaci dell’apparato digerente che agiscono sul succo gastrico riducendone l’acidità e trovano perciò indicazione nelle pirosi e nei casi di ulcera gastrica o duodenale con iperacidità. Agiscono localmente sul contenuto gastrico con effetto neutralizzante, senza tuttavia inibire l’attività secretoria  il loro effetto è quindi temporaneo e scompare quando le somministrazioni vengono interrotte. Il prototipo degli antiacidi è il bicarbonato di sodio, ancora ingiustificatamente usato. Infatti esso non solo neutralizza l’eccesso di acido cloridrico nello stomaco, ma spesso alcalinizza l’ambiente e provoca di conseguenza una ulteriore secrezione di acido cloridrico, nonché il rischio di alcalosi sistemica se usato in dosi eccessive. Si crea perciò un circolo vizioso che porta alla stimolazione della secrezione gastrica. Più utile è l’impiego di carbonato di calcio, insolubile, che a contatto con l’acido cloridrico forma cloruro di calcio solo nella misura in cui l’acido cloridrico è in eccesso. Ancora più usati sono l’idrossido e il trisilicato di magnesio e i derivati di alluminio quali l’idrossido. Altro antiacido è il sottonitrato di bismuto (o magistero di bismuto). Queste sostanze, oltre che avere capacità neutralizzanti l’iperacidità gastrica, hanno spesso qualità protettive della mucosa, avendo caratteristiche colloidali. Si pensa infatti che esse possano rivestire di una lieve pellicola non solo la mucosa irritata, ma soprattutto le eventuali zone ulcerose, sia gastriche sia duodenali. In definitiva gli antiacidi preferibili sono quelli che non riescono mai a spostare il pH gastrico verso l’alcalinità e che per di più offrono anche proprietà muco-protettive. Gli effetti collaterali sono trascurabili e si possono utilizzare anche in gravidanza.

Farmaci che impediscono l’aggregazione delle piastrine agendo su sostanze attive all’esterno o all’interno della piastrina. Sono oggi di primo impiego, insieme con i trombolitici, nella terapia dell’infarto cardiaco e nella prevenzione delle sue complicanze oltre che nelle vasculopatie aterosclerotiche in genere. Inoltre, vengono usati nella profilassi degli attacchi ischemici transitori cerebrali (TIA), degli attacchi di angina instabile e nella prevenzione degli accidenti vascolari nelle persone con precedenti eventi trombotici. L’aggregazione piastrinica è il momento di inizio della formazione del trombo, che poi si consoliderà con la comparsa dei filamenti di fibrina. Questo ha portato alla ricerca di sostanze a. da impiegare in quelle situazioni, come l’infarto cardiaco, in cui è assai importante combattere formazione e progressione del processo trombotico coronarico. L’acido acetilsalicilico è un buon antiaggregante e la sua somministrazione tempestiva influisce favorevolmente sull’evoluzione dell’infarto. Altro farmaco di questa categoria è la ticlopidina, molto utile nei soggetti che non tollerano l’aspirina.

Chemioterapici antiprotozoari attivi in particolare sull’Entamoeba histolytica, un protozoo che ha due forme: una vegetativa capace solo di riprodursi nell’intestino e una mobile (trofozoite), in grado di invadere il lume intestinale e di insediarsi successivamente negli organi parenchimali come fegato e vie biliari. Fra gli antiamebici si distinguono quelli che agiscono sulla fase intestinale, come il cliochinolo e la clefamide, sulla fase parenchimale, come la clorochina, o su entrambe, come il metronidazolo. Nelle forme intestinali si usano anche antibiotici, quali le tetracicline.

Farmaci che trovano impiego nella cura dell’anemia. In base ai differenti fattori che possono provocare lo stato anemico, si interviene terapeuticamente con composti assai diversi dal punto di vista chimico. Le anemie sideropeniche (dovute a carenza di ferro) rispondono efficacemente al trattamento con composti di ferro bivalenti e trivalenti  i primi vengono usati per la terapia orale e, solo nel caso di trattamenti prolungati, possono provocare disturbi funzionali del tubo gastroenterico quali stipsi e dispepsia. In caso di mancato assorbimento per via orale, si ricorre alla terapia parenterale che espone però al rischio di avvelenamenti acuti, e va riservata quindi a casi eccezionali. Le anemie megaloblastiche rispondono efficacemente al trattamento con vitamina B12, o cianocobalamina, e alla terapia con acido folico. Non esiste infine una terapia unica e specifica per le anemie aplastiche ed emolitiche: poiché queste forme hanno diversa eziologia è necessario cercare di eliminare la causa scatenante e contemporaneamente instaurare una terapia sintomatica.

Farmaci usati nella terapia delle aritmie cardiache, in altre parole delle alterazioni del ritmo cardiaco. Si dividono in 4 classi in base al loro meccanismo d’azione: gruppo I bloccanti i canali del sodio (capostipite è la lidocaina). Gruppo II riducono l’attività adrenergica del cuore (propranololo e farmaci similari). Gruppo III prolungano il periodo refrattario effettivo tra una contrazione e l’altra (amiodarone). Gruppo IV bloccano i canali del calcio (verapamil, diltiazem). Farmaci come la digitale e l’amiodarone presentano più meccanismi d’azione per cui non possono essere inseriti in un solo gruppo dei suddetti.

Tecnica di indagine impiegata per individuare la sensibilità o la resistenza agli antibiotici di una specie batterica al fine di trovare l’antibiotico più efficace a combatterla. È un’indagine molto utilizzata nella corrente pratica clinica poiché consente di capire se la terapia antibiotica impostata sia realmente efficace o, qualora si possa attendere il risultato definitivo (per es. alcune infezioni non complicate delle vie urinarie), permette di scegliere un antibiotico mirato. La tecnica prevede sostanzialmente l’immissione di alcuni piccoli dischi contenenti l’antibiotico direttamente nella coltura del germe isolato, responsabile dell’infezione. Uno dei più frequenti impieghi clinici dell’antibiogramma riguarda proprio le infezioni delle vie urinarie nella loro espressione più comune: le cistiti. Anche se dal punto di vista metodologico nulla si eccepisce alla scelta di eseguire questo test diagnostico in queste condizioni, da molti è considerata buona norma scegliere, laddove sia permesso, una terapia antibiotica su base empirica  essendo la cistite una frequente causa di consultazione del medico è comprensibile come questo ultimo approccio produca un significativo risparmio di risorse e spesso porti alla completa risoluzione dei sintomi prima che un eventuale a. possa fornire la risposta attesa.

Sostanze di origine biologica capaci di inibire lo sviluppo o la vita degli agenti patogeni microbici. Nel 1929 A. Fleming scoprì la penicillina e da allora numerosi altri a. sono stati isolati (la streptomicina nel 1943, il cloramfenicolo nel 1947, la prima delle tetracicline nel 1948, ecc.). Ad oggi si contano alcune migliaia di antibiotici di cui soltanto un numero ristretto è entrato in terapia. In genere gli a. sono prodotti da funghi (ifomiceti), ma alcuni hanno origine diversa: la bacitracina e la tirotricina, per esempio, sono prodotte da bacilli. La struttura chimica degli antibiotici è quanto mai diversa, come sono diversi il meccanismo, lo spettro e il tipo di azione. Per quanto riguarda il meccanismo di azione si può dire che può trattarsi di intervento competitivo in rapporto a sostanze che entrano nella normale struttura del microrganismo, oppure di interferenze a livello enzimatico nella sintesi biologica del microrganismo stesso. In tutti e due i casi lo sviluppo del microrganismo viene bloccato, perché vengono alterati i suoi processi di sintesi biologica. Lo spettro di azione (cioè la capacità di agire su un numero più o meno ampio di specie patogene) varia da antibiotico ad antibiotico.Un aspetto particolare della terapia antibiotica è determinato dalla resistenza che è rappresentata da una insensibilità primaria o secondaria all’antibiotico. In una colonia di microbi sensibili a un dato antibiotico possono esistere alcuni esemplari insensibili (insensibilità primaria): quando l’antibiotico distrugge tutti i microbi sensibili, gli altri, vissuti sino allora allo stato latente, cominciano a svilupparsi e a dare origine a una specie resistente. Può avvenire invece (resistenza secondaria) che la presenza dell’antibiotico provochi una mutazione genetica in alcuni componenti della colonia batterica. Si origina anche in questo modo una nuova specie resistente. Ciò spiega come, specialmente negli ospedali, si siano selezionate famiglie di microrganismi resistenti, da ceppi una volta sensibili. È stato proprio il fenomeno della resistenza che ha portato allo studio di sempre nuovi antibiotici, o comunque alla ricerca dell’antibiotico più adatto per una determinata terapia. Da quanto sopra esposto nascono alcune considerazioni di ordine pratico: non usare a. se non è necessario, lasciando esclusivamente al medico la scelta dell’antibiotico adatto, la dose e la durata del trattamento  non impiegare dosi basse, né effettuare trattamenti discontinui o incompleti  non usare gli antibiotici più potenti (per es. tetracicline) se basta la penicillina. Tutto ciò per evitare fenomeni di abitudine negli agenti patogeni e pertanto rendere inefficaci gli a. nelle forme in cui questi sono veramente necessari. La stessa profilassi antibiotica per prevenire complicazioni (per es. nell’influenza) è da attuarsi solo in casi in cui la possibile complicazione può essere grave (per es. negli anziani, nei cardiopatici ecc.). Un’ultima considerazione generale è da farsi per quanto riguarda l’associazione degli a. Essa non produce mai un sinergismo di potenziamento di azione  nella migliore delle ipotesi si ha una semplice azione di somma (un a. è attivo su alcuni batteri, l’altro su quelli non coperti dal primo o ad esso potenzialmente resistenti), molto più spesso gli effetti corrispondono a quelli di un solo antibiotico e talvolta si crea addirittura antagonismo.Più valida invece è l’associazione con chemioterapici come i sulfamidici

Farmaci usati nelle sindromi da movimento o cinetosi (mal di mare, mal d’aria ecc.). Hanno un effetto protettivo contro le vertigini, la nausea e il vomito determinati da una eccessiva stimolazione dell’organo vestibolare (contenuto nell’orecchio interno). Hanno una azione di questo tipo la scopolamina e alcuni farmaci antistaminici come il dimenidrinato, la prometazina, la ciclizina e la meclozina.Effetto collaterale tipico di questa categoria di farmaci è la sonnolenza, per cui è sconsigliabile la guida di autoveicoli se si assumono a.

Farmaci capaci di ritardare o di inibire la coagulazione del sangue. Essi possono agire su uno o più processi e fattori che intervengono nel meccanismo della coagulazione. Invece quando un trombo è già formato, i farmaci a. sono incapaci di provocarne la dissoluzione. In questo caso sono indicati i fibrinolitici ma l’uso degli a. si rende tuttavia necessario per bloccare l’estensione del fenomeno. L’efficacia della terapia anticoagulante è comunque soprattutto del tipo preventivo descritto. Gli anticoagulanti sono così usati per prevenire i fenomeni tromboembolici post-traumatici e postoperatori  nelle tromboflebiti, nelle flebotrombosi, nelle trombosi cerebrali, coronariche e retiniche per impedire la estensione dei trombi  per rendere il sangue incoagulabile durante certi interventi chirurgici (circolazione extracorporea, chirurgia vascolare, dialisi renale)  nello scompenso cardiaco quando i fenomeni di stasi possono favorire la trombosi. L’utilità della terapia anticoagulante nella trombosi coronarica con infarto del miocardio è tuttavia oggetto di controversie. L’uso degli anticoagulanti richiede in ogni caso estrema cautela: la coagulazione del sangue rappresenta infatti un fenomeno fisiologico di difesa e la sua inibizione comporta rischi notevoli. L’uso degli anticoagulanti è comunque controindicato nelle condizioni morbose in cui esista il rischio di emorragie  per esempio nelle malattie ulcerose dell’apparato gastrointestinale e in genere nelle emopatie di tipo emorragico. Devono essere usati con molta cautela nelle malattie epatiche e renali, nell’ipertensione arteriosa, nella gravidanza e nei periodi mestruali. Hanno azione anticoagulante, oltre all’eparina, che è una sostanza anticoagulante fisiologica essendo normalmente prodotta nell’organismo, alcuni derivati cumarinici come il dicumarolo, l’acenocumarolo, il warfarin, l’etilbiscumacetato, e alcuni derivati dell’indandione come il fenindione, l’anisindione e il difenadione. L’azione anticoagulante dell’eparina è di tipo antitrombinico, mentre i derivati sintetici interferiscono generalmente con la formazione di protrombina, inibendo l’attività dei fattori coagulatori plasmatici sintetizzati dal fegato, dipendenti dalla presenza di vitamina K nell’organismo. L’azione anticoagulante dell’eparina può essere bloccata in ogni momento con la somministrazione di solfato di protamina. I derivati sintetici, invece, non possono essere in alcun modo bloccati e la loro azione continua fino alla loro totale eliminazione. Le complicazioni emorragiche vengono curate con la somministrazione di protrombina attraverso trasfusioni di sangue fresco o plasma quando debba essere raggiunto un effetto immediato, e con vitamina K. Attività anticoagulante, anche se di grado più debole, è posseduta dai salicilici ed è dovuta ad inibizione dell’attivita piastrinica.

Farmaci ad azione parasimpaticomimetica che inibiscono l’eliminazione dell’acetilcolina tramite l’inibizione dell’enzima idrolitico acetilcolinesterasi. Si suddividono in a. reversibili (fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, ambenonio, edrofonio) ed irreversibili (esteri fosforici od organofosfati). Questi ultimi vengono usati come insetticidi e sono causa di grave avvelenamento nell’uomo. Gli effetti sono la riduzione della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, aumento della motilita intestinale, aumento delle secrezioni intestinali e bronchiali, miosi. Sono indicati per ileo paralitico, ritenzione urinaria, glaucoma, miastenia, anestesia generale (antagonisti dei farmaci miorilassanti), intossicazioni da atropina e parasimpaticolitici, tachicardia sopraventricolare. Controindicazioni al loro uso sono occlusioni meccaniche dell’intestino o delle vie urinarie, bradicardia, ipotensione, asma bronchiale, epilessia, morbo di Parkinson, ulcera gastrica, ipertiroidismo.Gli effetti collaterali sono nausea, diarrea, salivazione aumentata, crampi addominali, ipotensione e bradicardia, ansia, tremori, lacrimazione, rinorrea, ipersecrezione bronchiale. L’antidoto è l’atropina.

Vedi CONTRACCETTIVI

Molecola immunitaria altamente selettiva, preparata con manovre di ingegneria genetica a scopo diagnostico e terapeutico. Ogni antigene sollecita la formazione di un suo specifico a opera di un linfocito o di una plasmacellula. Poiché gli antigeni sono innumerevoli, parimenti moltissimi sono gli anticorpi e le cellule che li hanno formati. Se, in questa situazione, si vuole trovare un determinato a. e la rispettiva cellula, si deve ricorrere a una tecnica in vitro molto complessa, messa a punto da C. Milstein e G. Kohler, che per questo hanno avuto il premio Nobel per la fisiologia e la medicina nel 1984.Il metodo è in sintesi il seguente:- si infetta un topo con un antigene - si prendono i suoi linfociti e si fondono con cellule di mieloma (un tumore che fabbrica molti anticorpi) - si ottiene così un ibridoma che ha unite le due caratteristiche delle cellule madri: produrre anticorpi specifici per l’antigene (proprietà dei linfociti del topo) e produrre molti anticorpi (proprietà delle plasmacellule) - gli ibridomi vengono poi isolati e si fanno moltiplicare in appositi terreni di coltura: si ottengono così tanti cloni di cellule che fabbricano tutte lo stesso a. (monoclonale).

Proteina prodotta dalle cellule del sistema immunitario quando vengono a contatto con molecole di varia natura dotate di potere antigene. Gli anticorpi appartengono per lo più alla classe delle gammaglobuline. Sono prodotti dalle cellule B mature e costituiscono la parte umorale della risposta immunitaria. Tutte le immunoglobuline hanno una struttura di base formata da due catene pesanti e due catene leggere. L’isotipo delle diverse immunoglobuline (cioè G, M, A, D ed E) dipende dal tipo di catena pesante utilizzato. Le IgG e le IgA si distinguono rispettivamente in ulteriori quattro e due sottoclassi (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1, IgA2) classificate in base alla presenza di determinanti antigenici, sempre localizzate sulle catene pesanti. Le quattro catene sono legate da ponti disolfuro ed ogni catena leggera è formata da una parte costante ed una variabile mentre per la catena pesante sono tre le costanti ed una la variabile. L’antigene si lega sostanzialmente alla regione variabile, mentre le regioni costanti hanno altri ruoli altrettanto importanti nella risposta immunitaria.

Le IgG rappresentano circa il 75% egli anticorpi circolanti ed interagiscono con macrofagi e neutrofili ed attivano il complemento. Sono gli anticorpi predominanti al secondo contatto con l’antigene (memoria immunitaria).

Le IgM sono le prime a comparire nella risposta immunitaria e sono i primi anticorpi prodotti dal neonato. Interagiscono con il complemento e con le cellule B mature e possono formare immunocomplessi con le IgG (per esempio il fattore reumatoide).

Le IgA (10-15% delle Ig totali) sono responsabili dell’immunità a livello delle mucose e posseggono un’importante azione antivirale (tratto gastroenterico e respiratorio).- Le IgD sono presenti in quantità minima nel siero ma, insieme alle IgM, fungono da recettori sulle cellule B.

Le IgE sono presenti in piccola quota ma sono indispensabili per modulare i rapporti con le mastcellule e i basofili, e sono fortemente implicate nella risposta da ipersensibilità di tipo immediato (allergie).

La produzione di anticorpi costituisce una delle principali strategie di difesa del sistema immunitario nei confronti degli antigeni più diversi che, fissati all’anticorpo, vengono poi eliminati attraverso vari meccanismi biologici. Tale reazione di difesa è altamente specifica: l’anticorpo che viene prodotto reagisce e si lega esclusivamente con l’antigene che ne ha indotto la formazione. Il meccanismo preciso con cui il sistema immunitario viene stimolato alla produzione degli anticorpi non è ancora noto. Quando l’unione dell’antigene e dell’a. avviene in vitro, essa può dar luogo a fenomeni visibili:

precipitazione, cioè formazione di aggregati antigene (anticorpi che si depositano al fondo della provetta per effetto della gravità)

agglutinazione, quando l’antigene è voluminoso (globuli rossi, cellule, batteri ecc.) e si formano piccoli ammassi che sedimentano - neutralizzazione di sostanze tossiche - lisi di cellule o di batteri ecc.

Tutti questi fenomeni, che hanno avuto importanti applicazioni pratiche, si ritenevano dovuti a tipi diversi di anticorpi, che venivano pertanto definiti precipitine, agglutinine, antitossine, lisine ecc. in realtà lo stesso tipo di reazione può essere determinato anche da anticorpi appartenenti a classi diverse.In condizioni patologiche questo importante meccanismo di difesa dell’organismo può essere completamente assente o gravemente depresso.La produzione degli anticorpi può essere influenzata da numerosi fattori  così, per esempio, le radiazioni ionizzanti e i farmaci citotossici hanno un effetto deprimente  l’associazione, invece, dell’antigene ad alcune sostanze quali alcuni oli vegetali, gel minerali e altre (adiuvanti) esercita una azione potenziante. Gli anticorpi posseggono anche altre importanti proprietà biologiche, quali quella di attivare il complemento, di legarsi alla superficie di alcune cellule, di facilitare i fenomeni di fagocitosi.

Farmaci psicostimolanti usati prevalentemente nel trattamento delle sindromi depressive. Nell’individuo normale sono poco efficaci. Essi determinano nell’individuo depresso miglioramento dell’umore, dell’attività psichica, della vigilanza e dell’attenzione, aumento dell’appetito, regolarizzazione del sonno e riduzione dell’atteggiamento ipocondriaco. Gli a. sono efficaci soprattutto nel trattamento delle sindromi depressive endogene di natura psicotica (sindromi melanconiche e maniaco-depressive, psicosi involutive). In generale si tratta di farmaci piuttosto tossici. Occorre fare particolare attenzione alle condizioni circolatorie ed ematiche, alla funzionalità epatica e renale ed alla possibile interazione con altre terapie assunte dal paziente.Comprendono tre gruppi principali di farmaci:

Triciclici come l’amitriptilina, la imipramina, la desipramina, la protriptilina, la nortriptilina, la trimipramina e la doxepina.

Inibitori delle monoaminoossidasi (IMAO), come tranilcipromina, trifluoroperazina. Hanno molti effetti collaterali e non presentano vantaggi rispetto ai triciclici assolutamente sconsigliata l’assunzione concomitante di SSRI, vini rossi e formaggi stagionati.

Inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI), come fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram  essi costistuiscono la classe più recente degli antidepressivi, con effetti collaterali meno gravi e meglio tollerati dai pazienti. Non devono mai essere associati agli IMAO per il rischio di una grave sindrome data dall’eccesso di serotonina nell’organismo (sindrome serotoninergica).

Vedi IPOGLICEMIZZANTI ORALI

Farmaci indicati nel trattamento della diarrea. Possono essere medicamenti causali o sintomatici. Nei casi più frequenti si tratta di episodi diarroici acuti che, essendo di breve durata, si risolvono unicamente con accorgimenti dietetici (tè, bibite non gassate, riso, carni bianche, prosciutto crudo, pesce, pane tostato, patate, banane, grissini, evitando: caffè, alcolici, cacao, insaccati, legumi, spezie, pane integrale, ecc.), una adeguata reidratazione (acque minerali bicarbonato-calciche o saccarinate, o soluzioni più complesse che favoriscono il riassorbimento intestinale di elettroliti) e un ripristino della flora batterica intestinale per mezzo di fermenti lattici. Se la diarrea è sostenuta da infezioni intestinali si attuerà una antibioticoterapia ad azione sistemica, attuata in modo mirato, quindi dopo una precisa diagnosi (coprocoltura, emocoltura ecc.). Gli antidiarroici propriamente detti sono farmaci sintomatici, cioè sostanze che alleviano i dolori addominali e riducono le scariche acquose, senza rimuovere le cause di tale situazione, e per questo devono essere impiegati con estrema prudenza e sospesi se dopo 48 ore non c’è stato miglioramento. Nelle forme più severe si possono usare sedativi oppiacei come il laudano o i derivati del fenantrene, oppure alcaloidi sintetici come la meperidina, che tuttavia presentano il rischio di una possibile assuefazione. Tale rischio si evita usando a. ad azione meno immediata ma più estesa nel tempo, come il difenossilato associato ad atropina (sconsigliato nei bambini), la loperamide e la bacitracina associata a neomicina.

Ormone prodotto dalle cellule nervose dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell’ipotalamo. Da questa sede il materiale secreto viene trasportato nella parte nervosa dell’ipofisi (neuroipofisi).I meccanismi che regolano il trasporto del secreto lungo le fibre nervose, il suo deposito nella neuroipofisi e la sua successiva liberazione in circolo non sono conosciuti.L’ormone a. è un polipeptide formato da otto aminoacidi disposti ad anello nella sede di produzione, lungo gli assoni, e nella neuroipofisi, esso è legato a una proteina trasportatrice specifica detta neurofisina.Le principali attività dell’ormone a. sono:- favorire la ritenzione di acqua, agendo a livello dei dotti collettori del rene, dove aumenta la permeabilità delle cellule, consentendo il passaggio di acqua nell’interstizio renale, con aumento della concentrazione urinaria - agire sulla muscolatura liscia delle arteriole, determinando vasocostrizione e quindi aumento della pressione arteriosa - partecipare alla regolazione della secrezione dell’ormone adrenocorticotropo - stimolare la motilità dello stomaco e del colon - inibire la secrezione dei succhi digestivi gastrointestinali.Circa il 60% del peso corporeo è dovuto all’acqua (42 litri in un soggetto di 70 kg). Di questa una quota piuttosto bassa (circa 1/12) è rappresentata dalla componente intravascolare, rendendo poco significative variazioni dello stato dei liquidi anche in presenza di abbondante introduzione di acqua. Una valutazione di questo parametro è possibile attraverso la misurazione della sodiemia (principale soluto extracellulare nel plasma) ed in media ci si riferisce ad una osmolalità di 280 mOsm/kg. I meccanismi regolatori in questo senso sono essenzialmente due: l’ormone a. e il meccanismo della sete. Un aumento dell’osmolalità plasmatica viene convertito dai recettori ipotalamici in rilascio di ADH che, agendo direttamente sul neurone, modifica la permeabilità delle cellule in questa sede, facilitando un riassorbimento contro gradiente ed un successivo reintegro nell’albero circolatorio attraverso i vasa recta. L’azione dell’ADH riesce a mantenere un bilancio fino a valori di osmolalità di circa 290 mOsm/kg ulteriori incrementi innescano lo stimolo della sete come meccanismo compensatorio.La secrezione dell’ormone a. è legata soprattutto alle variazioni della pressione osmotica del plasma, alla temperatura del sangue, all’ipossia e anche a stimoli psichici (emozioni, condizioni di stress, dolore ecc.). Un’insufficiente secrezione di ormone a. o la sua mancanza completa determina una grave affezione denominata diabete insipido, caratterizzata dall’eliminazione di grandi quantità di urine molto diluite e da una sete insaziabile. Vi sono tre tipi di diabete insipido: diabete insipido nefrogenico, dovuto ad una mancata responsività renale all’ADH, diabete insipido centrale, causato dal deficitario rilascio ipotalamico o da un’aumentata degradazione dell’ADH circolante, sindrome vasopressina-resistente, tipico della gravidanza. Le cause della forma nefrogenica sono prevalentemente dovute a danni renali su base idiopatica, post-ostruttiva, iatrogena (farmaci come litio, metossiflurano), anemia falciforme, sindrome di Sjogren. La forma centrale riconosce come cause scatenanti malattie vascolari, infettive, autoimmuni, neoplastiche, traumatiche familiari che coinvolgano il distretto ipotalamico.In alcuni casi di tumori polmonari si osserva secrezione abnorme di ormone a., con ritenzione di acqua, diminuzione del livello di sodio, di potassio e di cloruri nel plasma, oliguria, ed eccessiva eliminazione urinaria di sodio (sindrome di Schwartz-Bartter).La diagnosi di questa malattia, però, prevede molta cautela in quanto la somministrazione irrazionale di vasopressina può provocare grave ritenzione di liquidi, iposodiemia e sequele neurologiche severe.
Si pone come primo elemento la diagnosi differenziale con la polidipsia primitiva, clinicamente molto simili ma a patogenesi completamente differente.Il cardine del trattamento è quello di correggere innanzitutto la deplezione di volume mediante soluzione salina allo 0,9%, servendosi di formule ben definite per valutare efficacemente il deficit di liquidi. Nelle forme centrali si utilizza la vasopressina, ponendo attenzione agli effetti pro-ipertensivi e pro-ischemici, pertanto va usata con cautela nei pazienti anziani affetti, per esempio, da cardiopatie significative. Le metodiche di somministrazione sono la via sottocutanea ed endovenosa, lo spray nasale e le compresse per bocca. Esistono poi farmaci che possono essere utilizzati nelle forme parziali: la clopropamide (ipoglicemizzante orale) potenzia gli effetti dell’ADH sul dotto collettore, riducendo così l’escrezione di liquidi l’idroclorotizide, mediante delicati e complessi meccanismi a livello del neurone, riduce la diluizione urinaria la carbamazepina (anticonvulsivante) favorisce il rilascio di ADH nelle forme parziali ma presenta effetti avversi considerevoli (tossicità per il midollo osseo). Nelle forme nefrogeniche i diuretici tiazidici sono i farmaci di scelta anche l’indometacina, inibendo le prostaglandine che antagonizzano l’effetto dell’ADH, possono trovare uno spazio nella terapia di queste condizioni.

Sostanza impiegata in terapia per inattivare un veleno (antidoto chimico) o per combatterne gli effetti fisiologici (antidoto fisiologico).

Farmaci attivi nelle infestazioni da elminti, o verminosi. Attualmente la terapia antielmintica dispone di una serie di farmaci capaci di curare le principali forme di elmintiasi, come l’anchilostomiasi (mebendazolo), l’ascaridiosi e l’ossiuriasi (mebendazolo, albendazolo, pirantel e pervinio pomoato), la strongiloidiasi (ivermectin, tiabendazolo), la tricocefalosi (mebendazolo), le teniasi (praziquantel, mebendazolo, albendazolo, niclozamide), la schistosomiasi (praziquantel), la filariosi (dietilcarbamazina, ivermectin), l’echinococcosi (il trattamento chirurgico delle cisti epatiche e polmonari è la prima scelta, in alternativa si utilizzano albendazolo e mebendazolo).Nelle terapie delle parassitosi intestinali spesso all’antielmintico si associa un purgante per facilitare l’espulsione dei parassiti. Attualmente i preparati disponibili sono per lo più di sintesi, notevolmente efficaci in poche somministrazioni.

Farmaci usati nella prevenzione e nel trattamento sintomatico del vomito e della nausea. Il vomito è un atto riflesso che si instaura in condizioni e con meccanismi diversi ed è sottoposto alla influenza di molti fattori. La terapia antiemetica dovrebbe possibilmente tendere alla rimozione della causa del vomito. Tuttavia nei casi di vomito incoercibile e persistente occorre intervenire anche in modo puramente sintomatico. In molte condizioni l’uso dei sedativi è sufficiente a ridurre la nausea e il vomito. Esistono comunque farmaci che agiscono in maniera specifica sul sistema nervoso centrale a livello delle aree interessate nel riflesso del vomito. Tra questi soprattutto la metoclopramide che favorisce inoltre un rapido svuotamento gastrico e una più efficace peristalsi intestinale, e alcuni fenotiazinici efficaci ma tossici a livello epatico ed ematologico (perfenazina). Azione simile a quella della metoclopramide è esercitata dal domperidone. Diversi antistaminici (come la prometazina ed il dimenidrinato) e anticolinergici (come la scopolamina) sono efficaci nel vomito di origine vestibolare e sono usati nelle sindromi da movimento.La classe più nuova e più efficace di a. è quella degli antagonisti della serotonina (ondansetron, granisetron, tropisetron), nati per la terapia del vomito da chemioterapici, e molto utili anche nei casi di vomito da anestesia e radioterapia, meno efficaci nella cinetosi e nella nausea. Questi farmaci vengono impiegati 30 minuti prima della somministrazione del chemioterapico nei casi meno responsivi possono venire associati con desametazone, che ne aumenta l’efficacia, e a tranquillanti benzodiazepinici.

Farmaci usati nella terapia delle varie forme di epilessia. Essi sono capaci di prevenire o di ridurre il numero e la gravità delle manifestazioni periodiche dell’epilessia (attacchi epilettici), senza tuttavia influire efficacemente sulle cause e sul decorso della malattia. Possono essere somministrati preventivamente anche per lunghi periodi di tempo. Sono invece di scarsa efficacia nel corso di un attacco epilettico. Hanno azione antiepilettica alcuni barbiturici come il fenobarbital e un suo derivato, il barbesaclone alcuni farmaci simili ai barbiturici come il primidone la difenilidantoina o fenitoina la carbamazepina e l’oxacarbazepina l’acido valproico alcune benzodiazepine a lunga emivita e molti altri ancora. Non tutti gli a. sono ugualmente efficaci nelle varie forme di epilessia, per cui si debbono seguire indicazioni specifiche. La tossicità e gli effetti collaterali variano molto da composto a composto, comunque la regola impone di iniziare sempre con un solo farmaco, il meglio tollerabile, e di somministrare il dosaggio minimo efficace per prevenire le crisi.Durante la gravidanza è importante continuare la terapia antiepilettica, ma la carbamazepina e l’acido valproico sono assolutamente controindicati in quanto hanno effetto teratogeno.

Farmaci di tipo ormonale la cui azione antagonizza quella degli estrogeni. Essi si legano in maniera duratura, sebbene non irreversibile, ai recettori estrogenici a livello ipotalamico, ipofisario, gonadico e tessutale, impedendo il legame degli estrogeni. Si utilizzano nella terapia ormonale del tumore della mammella ormono-sensibile (tamoxifene), nell’induzione dell’ovulazione (clomifene, analoghi del GnRH) e soppressione dell’attivita gonadica (analoghi del GnRH). Altro farmaco con parziale azione antiestrogenica è il danazolo, utilizzato, insieme ad altri farmaci, come inibitore dell’attività gonadica femminile nell’endometriosi. Gli analoghi del GnRH si utilizzano per l’induzione dell’ovulazione in donne con amenorrea, per la stimolazione ovarica in donne candidate a tecniche di riproduzione assistita, ma anche per la soppressione della funzione ovarica in caso di tumori ormono-dipendenti, di endometriosi, di leiomiomi uterini (in fase pre-chirurgica), di pubertà precoce.Effetti collaterali comuni a questo gruppo di farmaci sono le vampate di calore, l’aumento di peso, diminuzione della libido, riduzione della massa ossea tali effetti indesiderati sono reversibili al termine della terapia ed in genere lievi, raramente inducono alla sospensione del trattamento.Il danazolo deve essere somministrato con cautela a pazienti con disfunzionalità epatica e mai in gravidanza per il rischio di anomalie della differenziazione sessuale della progenie (vedi ANDROGINO).

vedi ANTINFIAMMATORI

(O antimicotici), farmaci capaci di combattere le malattie da funghi (micosi). L’azione consiste nell’ostacolare lo sviluppo dei funghi parassiti e nel combattere le infezioni da essi prodotte.Dei numerosi composti sintetici ad azione antimicotica locale pochissimi sono efficaci nelle infezioni sistemiche più o meno generalizzate. Per la terapia di queste forme si ricorre all’impiego di antibiotici dotati di azione antifungina, come l’amfotericina B e la fluocitosina entrambi i farmaci hanno importanti effetti tossici a livello renale e del midollo osseo, pertanto vengono somministrati sotto strettissimo controllo medico in casi gravi.Per uso esterno le principali sostanze impiegate sono: iodio, acido propionico, acido caprilico, acido undecilenico, acido salicilico, salicilanilide, esetidina, derivati dell’acido benzoico. Il tolnaftato è particolarmente indicato nel trattamento delle diverse forme di tigna, del piede d’atleta, delle onicomicosi.Tra gli antibiotici sono di comune utilizzo la griseofulvina, la nistatina, l’itraconazolo, il chetoconazolo, il fluconazolo che viene usato per bocca, localmente o per via intravaginale nelle moniliasi (Candida albicans). Nelle tricomoniasi sono particolarmente attivi, per uso interno ed esterno, il clotrimazolo ed il metronidazolo.

Sostanza che introdotta nell’organismo stimola le cellule del sistema immunitario alla produzione di anticorpi capaci di reagire con l’a. stesso.Il meccanismo antigenicoPerché una sostanza possa esplicare questa attività è essenziale che sia eterogenea rispetto all’organismo nel quale viene introdotta: una proprietà importante del sistema immunitario è infatti quella di non reagire nei confronti dei costituenti propri dell’organismo.Inoltre si tratta di sostanze ad alto peso molecolare e a struttura complessa: tali, per esempio, la maggior parte delle molecole proteiche, alcuni polisaccaridi (per es. quelli presenti nelle membrane cellulari, nella capsula di batteri), alcuni lipidi, gli acidi nucleici, sostanze polipeptidiche sintetiche. Vi sono poi sostanze a molecola semplice (dette apteni o antigeni incompleti) che di per sé non sono dotate di attività antigenica, ma che assumono questa proprietà quando vengono unite ad altre molecole per lo più di natura proteica.Le vie d’entrata nell’organismoAntigeni e apteni possono penetrare nell’organismo attraverso varie vie: la cute, le mucose dell’apparato respiratorio o gastroenterico, attraverso l’aria inspirata, l’alimentazione, le infezioni spontanee  oppure possono venire introdotti artificialmente con iniezioni sottocutanee o intradermiche, con trasfusioni, trapianti ecc.L’attività antigenica delle diverse sostanze dipende poi da numerosi fattori inerenti sia alla molecola dell’a. (sua maggiore o minore degradabilità, solubilità, distruzione da parte dell’organismo ricevente), sia alla dose, al ritmo di somministrazione, alle condizioni del soggetto ricevente. L’attività antigenica di una sostanza è altamente specifica: la reazione cioè che essa induce nell’organismo è valida unicamente contro quel determinato a.  il potere antigenico di una molecola e la sua specificità dipendono da struttura, configurazione e polarità di alcune sue parti, dette determinanti antigenici, il cui numero esprime la valenza antigenica della molecola. Il legame tra a. e anticorpo avviene proprio a livello di questi determinanti  la porzione restante di molecola funge da supporto.

Particolare a. presente nel plasma e nel tessuto epatico dei soggetti colpiti da epatite è riconosciuto come indice di pregressa infezione da virus epatitico B, ed è denominato H Bs Ag (Hepatitis B Surface Antigen), perché le ricerche virologiche hanno dimostrato che oltre a questo a., presente sulla superficie del corpo virale, ne esiste un altro interno, H Bc Ag (Hepatitis B Core Antigen). La presenza di questi antigeni nel sangue indica infezione pregressa o presente e la loro persistenza è indice di cronicizzazione della lesione epatica prodotta dal virus.

Glicoproteina presente in alcuni pazienti portatori di carcinomi dell’apparato digerente (colon, retto, stomaco, pancreas), ritenuta un tempo utile ai fini diagnostici. Attualmente la sua ricerca nel siero di sangue è considerata utile più ai fini prognostici, perché, se fosse presente, diminuirebbe sino a scomparire dopo l’intervento terapeutico, ma ricomparirebbe se il tumore fosse recidivo o desse metastasi.

Particolare antigene scoperto nel sangue di tossicodipendenti con epatite acuta o cronica. È sempre associato ad antigene HBsAg ed è espresso dalla zona interna di un virus epatitico B difettivo.

Grazie agli anticorpi monoclonali si sono scoperte molte molecole sulla superficie dei linfociti, definendo il Cluster of Differentiation (CD): le diverse popolazioni linfocitarie sono state così caratterizzate a seconda dei tipi di CD espressi, a cui corrispondono diverse funzioni nel sistema immunitario.

Antigene utilizzato nei trapianti d’organo per evitare il rigetto immunitario. Infatti se si innesta in un soggetto un organo o tessuto di un altro soggetto si attiva una risposta immunitaria, che ha lo scopo di distruggere (rigettare) il trapianto. Ciò avviene perché su tutte le cellule esiste un complesso di molecole dotate di potere antigenico, che sono proprie (self nella terminologia anglosassone), ereditate, e quindi non eguali a quelle delle cellule di un altro individuo (a meno che si tratti di gemelli veri).Gli a. di istocompatibilità delle cellule sono paragonabili agli antigeni dei globuli rossi (responsabili dei diversi gruppi sanguigni), che non consentono trasfusioni di sangue di diverso gruppo. Si sa, grazie a recenti ricerche, che gli a. di istocompatibilità sono numerosi, e raggruppati in un insieme che è chiamato complesso maggiore di istocompatibilità, MHC (Major Histocompatibility Complex), e che è stato ben studiato nel topo e nell’uomo.In particolare, il complesso MHC prende il nome di HLA (Human Leukocyte Antigens) e consta di una serie di antigeni, la cui struttura è molto simile a quella delle immunoglobuline, che sono codificati da un complesso di geni localizzati nel braccio corto del cromosoma 6. Di questi antigeni, alcuni, chiamati di classe 1a, sono presenti in tutte le cellule altri, di classe 2a, si trovano soprattutto su linfociti e macrofagi quelli di classe 3a infine hanno a che fare col sistema del complemento.Data la quantità di questi antigeni, e le possibili loro combinazioni, si capisce come sia difficile trovare due individui con lo stesso HLA e ci si debba accontentare di trovare donatore e ricevente che abbiano un HLA simile.La catalogazione dei vari antigeni HLA si chiama tipizzazione e viene effettuata preventivamente nei soggetti che attendono un trapianto ed estemporaneamente nel possibile donatore, il cui organo andrà a quello degli aspiranti trapiantandi che avrà l’HLA più vicino a quello del donatore.

Molecola presente nelle cellule maligne, capace di scatenare nell’organismo reazioni difensive di tipo immunitario.La patogenesi del processo tumorale vede sicuramente implicati anche disordini di tipo immunitario ed è pertanto logico che si sia andati alla ricerca di antigeni a livello delle cellule neoplastiche tali antigeni dovrebbero essere diversi da quelli delle cellule normali e magari specifici per ciascun tipo tumorale. In realtà le ricerche anche più recenti hanno dimostrato che, se esistono antigeni associati a un tumore, essi sono diversi nei vari tipi di tumore e magari nei diversi individui che hanno lo stesso tumore, e inoltre che antigeni possono esser presenti anche in cellule normali.Tra gli antigeni in corso di studio i principali sono:- quelli riscontrati nei tumori dell’apparato digerente e in cellule embrionali o fetali (antigeni onco-fetali) - quelli correlati alla particolare morfologia di tumori quali melanomi, leucemia, neuroblastoma, carcinoma della vescica e della mammella - quelli riscontrati in tre forme tumorali umane (linfoma di Burkitt, rinofaringioma, carcinoma della cervice uterina) in cui è dimostrata la presenza di un virus.Tutti questi antigeni hanno importanza quali marcatori tumorali e possono avere un ruolo fondamentale nell’ipotesi, attualmente in studio, di una terapia immunologica specifica.

Ricerca degli anticorpi contro il virus HIV che utilizza metodi sierologici diversi per sensibilità e specificità (immunoenzimatici, iodioimmunoprecipitazione, ecc.). Gli anticorpi specifici rivolti contro il virus si sviluppano di norma dopo 6-8 settimane dal contagio e comunque mediamente tra 1 e 3 mesi, anche se si sono riscontrate sieroconversioni anche a tre anni da rapporti sessuali o in nati da madri infette. La presenza di anticorpi anti HIV viene utilizzata per la diagnosi di questa patologia, per la quale si esige la presenza di anticorpi diretti contro costituenti di superficie e costituenti interni del virus.I test sierologici per la ricerca ed identificazione di tali anticorpi sono in commercio dal 1985. La presenza dell’HIV nell’organismo determina una risposta immunitaria costituita da anticorpi e da una reattività cellulare citotossica, che non è in grado di sradicare l’infezione, poiché non sono mai stati riportati casi convincenti di guarigione.Gli anticorpi diretti contro il virus sono abbondanti e riconoscono sia il suo involucro sia dei costituenti interni del virus o alcune molecole secrete. Alcuni anticorpi hanno un’attività bloccante sull’infezione di colture cellulari ma non sembrano in grado di impedirla totalmente. Bisogna poi notare che l’efficacia degli anticorpi bloccanti di un dato malato è molto limitata al ceppo infettante e di poca efficacia sul ceppo virale di un altro malato o su varianti del virus che compaiono e si sviluppano in tempi successivi nello stesso individuo. Sembra ci siano anche dei linfociti T citotossici specifici per il virus.

Farmaci utilizzati nella terapia della lebbra, malattia infettiva, contagiosa, cronica, a lenta evoluzione, causata da Mycobacterium Leprae o bacillo di Hansen, microrganismo che presenta alcune analogie con il patogeno che causa la tubercolosi. I farmaci impiegati sono i seguenti:- Dapsone (galenico), un battericida ben tollerato (è descritta una sindrome simil-mononucleosi), apparentemente sicuro anche in gravidanza, molto efficace ma suscettibile di resistenze nel 10-30% dei casi, pertanto viene associato alla rifampicina.- Rifampicina, battericida molto efficace in monosomministrazione mensile, impiegato anche nella terapia della TBC determina colorazione rossastra delle urine, riduce le concentrazioni plasmatiche di diversi farmaci, dei quali bisogna modulare il dosaggio (contraccettivi orali, digitale, beta-bloccanti, inibitori delle proteasi ed altri), ha effetti collaterali a livello gastro-intestinale ed epatico, nonché nefrotossicità ad alte dosi.

Farmaci attivi sugli agenti patogeni della malaria, cioè su tre diverse specie di Plasmodium: vivax, falciparum, malariae, che provocano rispettivamente le tre forme cliniche più frequenti: la terzana primaverile o benigna, la terzana estivo-autunnale o perniciosa e la quartana. L’infezione da plasmodio è suddivisa in stadi a seconda del ciclo biologico del parassita e della evoluzione della patologia, con il coinvolgimento dei vari organi (es. fase esoeritrocitaria o epatocitica, fase pre-eritrocitaria, eritrocitaria ed ematica).L’azione dei singoli a. è circoscritta a specifici stadi dei plasmodi è inoltre specifica per questi microrganismi e solo alcuni trovano applicazioni in altre malattie provocate da protozoi. I chemioterapici a., secondo la costituzione chimica, possono essere raggruppati in: chinolinici (chinino - il capostipite -, chinidina, clorochina - l’a. piu usato -, primachina - utile nella prevenzione delle recidive-, meflochina - utile in terapia e profilassi), acridinici (chinacrina, ormai sostituita, come antimalarico, dai derivati chinolinici), pirimidinici (pirimetamina, trimetoprim), guanidinici (cloroguanidina o proguanil), chinonici (atovaquone).Anche per il plasmodio esiste il problema delle resistenze ai farmaci: nelle aree geografiche in cui sia stata segnalata la resistenza alla clorochina attualmente si utilizza, sia in terapia che in profilassi, la meflochina, efficace in oltre il 90% dei casi di infezione ove vi sia resistenza anche alla meflochina, si ricorre ad una associazione tra progualnil ed atovaquone.In gravidanza sono sicure la clorochina e la chinidina, la meflochina sembra sicura ma è necessaria una esperienza più ampia prima di dare un giudizio definitivo di innocuità.

Farmaci a struttura chimica analoga a quella di alcune sostanze fisiologiche (metaboliti). Interferiscono con le funzioni e con la utilizzazione della corrispondente sostanza fisiologica, sostituendosi ad essa in alcune reazioni enzimatiche, e portano al blocco di alcune vie metaboliche formando un substrato che non viene distinto dal metabolita normale. Vi sono antimetaboliti analoghi all’acido folico come il metotrexate alle basi puriniche come la 6-mercaptopurina, l’allopurinolo e la 6-tioguanina alle basi pirimidiniche come il 5-fluorouracile e la citosina arabinoide alla glutamina come l’azaserina e la duazomicina. Gli a. sono sostanze citotossiche che danneggiano i tessuti a più attiva proliferazione, sono perciò utili nelle malattie tumorali, che ne costituiscono il principale campo di applicazione, ma hanno importanti effetti collaterali sui tessuti sani che fisiologicamente sono ad alto turnover (midollo osseo, milza, linfoghiandole, tessuti epiteliali, timo). Infatti causano anemia, riduzione dei globuli bianchi e della produzione di anticorpi determinando maggiore suscettibilità alle infezioni (azione immunosoppressiva), tossicità sull epitelio intestinale (diarrea) e renale. Per tale motivo, durante il loro utilizzo, i pazienti rimangono sotto stretta osservazione e vengono assiduamente sottoposti ad esami del sangue.

vedi ANTIFUNGINI

Sostanze o agenti che ledono soprattutto i tessuti a cellule in continua attività riproduttiva, quali i tessuti tumorali, senza alterare quelli costituiti da cellule che hanno perso la capacità riproduttiva. Gli a. possono essere aspecifici quando non agiscono direttamente sulla mitosi, ma sulla fonte di energia chimica necessaria per lo svolgimento di questa (per es. i veleni della respirazione cellulare), oppure specifici, quando agiscono direttamente sui processi mitotici, nel qual caso sono detti totali se interessano solamente le mitosi di qualsiasi cellula, parziali se interessano solamente quelle di uno o alcuni tipi di cellule. Gli a. specifici comprendono le radiazioni ionizzanti, alcuni isotopi radioattivi, gli alchilanti, i derivati metilidrazinici, i perossidi, alcuni antimetaboliti (gli antifolici), gli antipurinici e pirimidinici, l’uretano, gli antibiotici (actinomicine), vari coloranti basici (acridine), i cortisonici.

Farmaci parasimpaticolitici (atropino-simili), che inibiscono gli effetti della acetilcolina a livello della muscolatura liscia, delle ghiandole e del cuore, ma non a livello della placca neuromuscolare e a livello dei gangli nervosi del sistema nervoso parasimpatico. Capostipite di questo gruppo è l’atropina altri composti sono il metilbromuro di scopolamina, il prifinio bromuro, la pirenzepina, la trimebutina.Gli effetti di questi farmaci sono tachicardia (ad alte dosi bradicardia), inibizione dell’attivita della muscolatura liscia extravascolare, inibizione della secrezione delle ghiandole gastrointestinali e bronchiali, salivari e sudoripare.Indicati per ulcera gastrica, coliche renali e biliari, spasmi intestinali, bradicardia sinusale, cinetosi, preanestesia, sono controindicati in caso di glaucoma e ipertrofia prostatica (causa ritenzione urinaria acuta). Gli effetti collaterali possono essere disturbi dell’accomodazione visiva, secchezza delle fauci, impotenza, vertigini.

Gruppo di sostanze eterogenee utilizzate nella cura dei tumori maligni, solitamente impiegate in associazione (polichemioterapia). La velocità di crescita di un tumore influenza la sensibilità ai farmaci chemioterapici, nel senso che le cellule a maggiore turnover sarebbero più sensibili all’azione di tali farmaci. Però le metastasi, cioè i tumori secondari distanti dal tumore di origine, si comportano nei confronti della cinetica di crescita e della sensibilità ai farmaci in modo abbastanza incostante. In genere si ritiene che la cellula metastatica abbia una minore sensibilità ai farmaci rispetto alla cellula del tumore primario, a dispetto della maggiore velocità di crescita. Gli a. inibiscono la proliferazione cellulare (citostatici) o provocano lisi cellulare (citolitici). L’attività anticellulare non è specifica nei confronti delle cellule neoplastiche, ma viene prodotta anche nei confronti di cellule normali: la tossicità quindi è molto elevata e l’indice terapeutico molto basso. Inoltre ciascun singolo composto può essere dotato di effetti tossici specifici. Molto spesso, inoltre, un tumore originariamente sensibile a un trattamento diviene progressivamente resistente.Studi più promettenti e in fase già avanzata riguardano:- la farmaco-sensibilità, una tecnica con la quale si stabilisce la sensibilità dei singoli tumori ai farmaci noti - la terapia loco-regionale, che si propone di raggiungere concentrazioni molto elevate del farmaco nella sede del tumore salvaguardando gli organi non neoplastici (la modalità finora più seguita è stata quella di infondere molto lentamente il farmaco attraverso l’arteria afferente il tumore) - la terapia sequenziale, che si propone di migliorare l’efficacia dei farmaci attualmente a disposizione sfruttando le variazioni biochimiche del ciclo cellulare.

(O antiflogistici), farmaci capaci di inibire il processo infiammatorio influendo su uno o più fattori che intervengono nel meccanismo dell’infiammazione. Alcuni agiscono prevalentemente sui fenomeni essudativi (aumento della permeabilità vascolare, vasodilatazione), altri prevalentemente sui fenomeni proliferativi (proliferazione istiocitaria, reazione granulomatosa), altri ancora impediscono la liberazione o l’azione dei mediatori chimici responsabili di alcuni componenti dell’infiammazione. Hanno attività antinfiammatoria i cortisonici, detti a. steroidei e un gruppo molto numeroso ed eterogeneo di a. non steroidei (o FANS). A quest’ultimo gruppo appartengono: salicilati, fenilbutazone e derivati, derivati indolici, derivati dell’acido acetico, derivati dell’acido propionico, oxicam, nimesulide ecc. Gli a. inibiscono la reazione infiammatoria, ma non sono in grado di influire sulle cause dell’infiammazione. Dal momento che la reazione infiammatoria rappresenta per lo più una utile reazione di difesa dell’organismo verso stimoli nocivi, l’uso degli a. è indicato solo quando una eccessiva e non finalistica reazione infiammatoria costituisce essa stessa un fenomeno dannoso. Una condizione simile si verifica nel reumatismo poliarticolare acuto, nell’artrite reumatoide e nelle altre affezioni del collagene. Per questo gli a. vengono usati soprattutto come antireumatici.

Sostanze che impediscono l’ossidazione delle molecole, che avviene ad opera dei radicali liberi, e causa l’invecchiamento di organi e tessuti, oltre che la progressione dell’aterosclerosi. Di questo gruppo di sostanze fanno parte vitamine, minerali, aminoacidi essenziali. I principali a. sono: il beta-carotene (pro-vitamina A), la vitamina A (retinolo), il carotene (tra i più efficaci), le vitamine del complesso B  la vitamina C  la vitamina E  il coenzima Q10 (sostanza vitamino-simile)  alcuni minerali (il germanio, il manganese, il molibdeno, il rame, il selenio, lo zinco)  pigmenti vegetali (i flavonoidi, che agiscono sia direttamente sia coadiuvando l’azione di altri a. quali le vitamine e i minerali, e la clorofilla)  gli aminoacidi essenziali (la cisteina è l’aminoacido più attivo nei confronti dei radicali liberi). Pertanto è importantissimo seguire una dieta equilibrata, con una scelta varia di alimenti in grado di contenere quotidianamente un apporto adeguato delle vitamine sopra citate (vedi scheda ANTIOSSIDANTI).

Farmaci usati nel trattamento del morbo di Parkinson.La sindrome parkinsoniana può essere causata dalla riduzione dell’attività del sistema dopaminergico nigro-striatale, permettendo al sistema colinergico di prevalere.La terapia farmacologica pertanto è diretta al ripristino dell’equilibrio fra acetilcolina e dopamina. Le sostanze che possono essere usate sono anticolinergici (benzexolo, benzotropina, orfenadrina), dopaminergici (levodopa, bromocriptina, amantadina), inibitori delle COMT plasmatiche periferiche (tolcapone, entacapone). I farmaci più importanti sono i dopaminergici, ai quali vengono associati gli altri a seconda delle esigenze.La terapia a. è di complessa modulazione, richiede frequenti aggiustamenti di dosaggio, pertanto è necessaria una stretta collaborazione medico-paziente.

Onda di contrazione del tubo digerente diretta in senso contrario al normale. I movimenti peristaltici, che spingono il contenuto del tubo digerente dai suoi primi tratti verso i tratti terminali, in particolari condizioni e a seguito di determinati stimoli di natura psichica, tossica, infiammatoria, meccanica si invertono assumendo il carattere di contrazioni disordinate.

Farmaci utilizzati nella terapia della ipertensione arteriosa, comprendenti diverse categorie di composti: i diuretici, gli alfa-bloccanti, gli alfa-agonisti centrali, i beta-bloccanti, gli ace-inibitori, gli agonisti dell angiotensina II, i calcio-antagonisti, i vasodilatatori.Nella terapia dell’ipertensione essenziale si adottano alcuni criteri generali:- negli anziani è preferibile la somministrazione di diuretici, a basse dosi, soprattutto se presenti diabete, asma e insufficienza cardiaca - nei pazienti giovani ed ansiosi si preferiscono i beta-bloccanti, ACE-inibitori o calcio-antagonosti - gli ace-inibitori sono ben tollerati da tutti i pazienti ma sono da evitare in caso di insufficienza renale - nei diabetici vanno bene calcio-antagonisti ed ACE-inibitori.Si comincia sempre con piccole dosi, da aumentare gradualmente, e si associano uno o più farmaci se necessario. Vanno sempre corrette la dieta e le abitudini di vita.Nella emergenza ipertensiva si utilizzano potenti vasodilatatori (nitroprussiato di sodio, diazossido) e diuretici (furosemide) per via endovenosa.Nella pre-eclampsia in gravidanza si utilizza un alfa-beta-bloccante (labetalolo)Gli effetti collaterali variano a seconda del prodotto, ma i più comuni sono ipotensione, cefalea e tosse (ACE-inibitori).

(O febbrifughi), farmaci capaci di abbassare la temperatura corporea quando sia abnormemente elevata. La temperatura corporea è dovuta ad un equilibrio tra la produzione e la dispersione di calore. Questo equilibrio è regolato da centri nervosi situati nell’ipotalamo. L’azione degli a. si svolge a livello dell’ipotalamo nel senso che sono in grado di riportare alla norma i meccanismi di termoregolazione alterati. Gli a. non influiscono sulla produzione di calore (ad eccezione della chinina), ma determinano un abbassamento della temperatura corporea stimolando i meccanismi di termodispersione (sudorazione e vasodilatazione periferica). La terapia antipiretica è puramente sintomatica e viene attuata negli stati di notevole iperpiressia, quando l’aumento eccessivo della temperatura corporea rappresenta di per se stesso un fenomeno dannoso (ad es. nei bambini sotto i 12 anni la temperatura superiore ai 38°C può determinare convulsioni). L’uso degli a. deve comunque essere sempre accompagnato da una terapia intesa ad eliminare la causa della febbre. Hanno azione antipiretica i salicilati, l’acido acetilsalicilico, i derivati del paraaminofenolo (acetanilide, acetaminofene o paracetamolo, fenacetina), il fenilbutazone e l’ossifenbutazone, l’antipirina, l’aminofenazone, l’acido mefenamico, l’indometacina, l’acido diacetilpirocatecolicarbossilico. La maggior parte di questi farmaci è dotata inoltre di attività analgesica, in parte di tipo centrale e in parte di tipo periferico.

Termine che non indica una precisa teoria, ma piuttosto un atteggiamento critico nei riguardi di tutto il corpus dottrinario relativo alle malattie mentali e alla pratica clinica che ne deriva. Il nome è stato proposto per la prima volta nel 1967 da D. Cooper nel saggio Psychiatry and Anti-psychiatry (Psichiatria e antipsichiatria), ma le origini sono precedenti. Risalgono alle idee e al lavoro svolto in Inghilterra da Maxwell Jones presso la Divisione per la sindrome da sforzo a Mill Hill, negli anni 1941-44, poi nell’ospedale per ex prigionieri di guerra a Dartford e alla Divisione per la riabilitazione sociale di Belmont, negli anni 1947-59. Maxwell Jones aveva a che fare soprattutto con soldati o reduci affetti da nevrosi in seguito a stress bellici aveva cercato di non trattarli secondo la normale pratica di un ospedale psichiatrico, ma creando gruppi di discussione con la partecipazione dei pazienti alla conduzione del reparto. Qualcosa di analogo avveniva all’ospedale di Northfield: fu proprio in un articolo dedicato a questo ospedale apparso sul Bulletin of Menninger Clinic che T. F. Main usò per la prima volta, nel 1946, il termine comunità terapeutica. Fu nell’ambito di una di queste comunità (che era in effetti una unità sperimentale per giovani schizofrenici) che iniziò la propria esperienza lo psichiatra sudafricano D. Cooper. Fallito questo primo tentativo, egli si unì a R. Laing e a A. Esterson e fondò nel 1965 la Philadelphia Association, allo scopo di dar vita a nuove forme di assistenza psichiatrica. Laing appare come la maggior personalità del gruppo: si deve probabilmente a lui l’impostazione filosofica del piccolo movimento, basata sull’esistenzialismo, su J.-P. Sartre e la Critica della ragione dialettica. Ma non erano estranei anche altri apporti culturali: per esempio la tesi di Foucault (espressa nella Histoire de la folie à l’âge classique, Storia della follia nell’età classica), secondo la quale la psicologia non è altro che uno strumento di repressione. Appoggiato dalla Tavistok Foundation, il gruppo fondò una comunità terapeutica a Londra, alloggiandola in una casa chiamata Kingsley Hall, che funzionò fino al 1970. Ma rapidamente le premesse teoriche da cui erano partiti lasciarono il posto a idee più radicali. Nel 1967 il Congresso Dialettico della Liberazione, organizzato da Cooper e Laing, segnò una svolta verso una più spiccata politicizzazione, mentre il libro Psichiatria e antipsichiatria di Cooper negava esplicitamente l’esistenza della malattia mentale.La follia come processo socialeIn un rapporto pubblicato nel 1969 sul lavoro eseguito a Kingsley Hall era contenuto l’invito a cambiare il modello interpretativo, a considerare la follia non più una malattia individuale, ma un processo sociale. Ovviamente nel gruppo originario si svilupparono diverse posizioni nei diversi momenti: ma su alcuni concetti fondamentali vi è unanimità (per es. che la cosiddetta schizofrenia è pienamente comprensibile quando si usino modelli interpretativi adatti che in una società fortemente serializzata l’etichetta di schizofrenico colpisce chi non è integrato che la crisi è salutare se lasciata esplodere, mentre se viene repressa porta alla cronicizzazione del delirio che le difficoltà del “diverso” devono essere comprese e condivise da una comunità in cui il medico non ha nessun ruolo che lo ponga al di sopra degli altri). “L’a. _ scrive Maud Mannoni _ ha scelto di difendere il folle contro la società”.Posizione ben più radicale è quella assunta da T. Szasz, docente di psichiatria all’università di Syracuse, New York. Nel libro Il mito della malattia mentale (1961), non solo nega l’esistenza della “malattia”, ma sostiene che la psichiatria non è una scienza e neppure una pratica medica: è invece la disciplina che si occupa del controllo, della repressione, della rieducazione di una fascia molto ampia di comportamenti indesiderati. Anzi è la scienza della manipolazione del comportamento. Essa sottintende l’ideologia del controllo totale, un progetto di Stato terapeutico in cui gli “psicoburocrati” collaborano alla “psicopianificazione sociale integrale”.La critica all’istituzione psichiatricaLa negazione della malattia mentale ha come conseguenza il rifiuto dell’ospedale psichiatrico. Per la verità, l’inutilità terapeutica di questi immensi reclusori, che si limitano a segregare alcuni pazienti ritenuti pericolosi e a nutrire e alloggiare persone rifiutate dai parenti, è ormai riconosciuta da tutti, anche dai seguaci della psichiatria classica e delle terapie farmacologiche.
Si tratta quindi di trovare nuovi metodi. Il gruppo di psichiatri italiani che faceva capo a F. Basaglia e a G. Jervis ha seguito dapprima la linea dell’“ospedale aperto”, in cui le pratiche repressive erano abolite e veniva invece dato spazio alla vita di comunità, poi ha propugnato la soppressione dell’ospedale e la sua sostituzione con servizi di assistenza periferici, in grado di seguire l’ex ricoverato a domicilio e di aiutarlo nel reinserimento sociale. Nel gruppo italiano il problema dell’esistenza o meno della malattia mentale è rimasto in secondo piano rispetto a quello dei condizionamenti sociali che creano il malato mentale cronico. L’esame delle possibilità di recupero e di reinserimento è prevalso su quello ideologico o dottrinario.

vedi NEUROLETTICI

Complesso delle operazioni da effettuare (soprattutto in campo chirurgico) per impedire o rallentare lo sviluppo di microrganismi patogeni che direttamente o indirettamente possono produrre infezione nell’organismo umano. L’a. chirurgica è stata in gran parte sostituita dalla asepsi mediante sterilizzazione a vapore, a partire dal 1886 per opera di E. von Bergmann. La definizione di a. è stata oggetto di discussioni tra chirurghi, che ne avevano un concetto estensivo, e igienisti, che ne hanno ristretto il significato in modo da distinguerla dalla disinfezione. L’attuale concetto medico è largo e comprende sia l’azione sui germi, sia l’azione associata alle difese organiche, finalizzate entrambe ad impedire che nell’organismo umano i microorganismi raggiungano cariche tali da non poter essere più distrutti dalle difese naturali.

Sostanze capaci di uccidere i microrganismi o di bloccarne lo sviluppo. Sono in genere veleni del protoplasma delle cellule, sono cioè tossici per tutte le cellule viventi. Mancano di azione specifica verso certi tipi di germi e pertanto agiscono sia sugli agenti patogeni sia sulle cellule degli organismi infettati. Per questo si impiegano per uso esterno o anche per via orale, purché non vengano assorbiti. Il loro meccanismo di azione è vario passando dalla interferenza nei sistemi enzimatici vitali alla inibizione competitiva delle sintesi proteiche o all’alterazione strutturale del protoplasma delle cellule o anche alla modificazione della permeabilità delle membrane cellulari. Si è molto discusso sulla differenza tra a. e disinfettanti. Nella pratica i termini vengono comunemente usati come sinonimi. Tuttavia il disinfettante, secondo alcuni, sarebbe un agente battericida, mentre l’antisettico sarebbe soltanto batteriostatico. Per alcuni gli a. sarebbero quelli impiegati per uso esterno sull’organismo, mentre i disinfettanti sarebbero quelli che si impiegano su oggetti inanimati (ferri chirurgici ecc.).Gli a. si classificano in:- Alcoli. Soluzioni acquose al 70% di Alcol etilico e isopropilico sono usate esclusivamente per la disinfezione della cute prima delle iniezioni e per la disinfezione delle mani.- Aldeidi. L’aldeide formica viene impiegata per la disinfezione degli strumenti chirurgici e per la disinfezione degli ambienti. Antisettico attivo delle vie urinarie è l’aldeide formica che si libera nelle urine acide dopo somministrazione di esametilentetramina.- Ossidanti. Soluzioni diluite di perossido di idrogeno (acqua ossigenata) sono usate per detergere piaghe e ferite per l’azione esercitata dall’ossigeno nascente che si libera dal contatto della soluzione con i tessuti. Soluzioni acquose di perossido di idrogeno vengono usate per gargarismi e sciacqui del cavo orale. Soluzioni acquose di permanganato di potassio sono usate nella disinfezione della cute lesa (soluzioni molto diluite per irrigazioni vaginali e uretrali).- Alogeni e loro composti. L’acido ipocloroso che si ottiene sciogliendo cloro in acqua ha forte azione antibatterica. Opportune diluizioni trovano impiego per la disinfezione dell’acqua potabile e per le piscine. Soluzioni al 5% di ipoclorito di sodio vengono usate per disinfettare gli oggetti (posate, stoviglie ecc.) usati da individui affetti da malattie contagiose. Soluzioni diluite sono usate per la disinfezione delle ferite.- Iodio. Lo iodio sciolto in acqua in piccolissime quantità (1 goccia/l) è un potente disinfettante della medesima. La tintura di iodio trova il suo migliore impiego, diluita, nella preparazione del campo operatorio. Non è invece da usarsi in caso di lesioni della cute per l’effetto irritante esercitato sui tessuti lesi.- Composti del mercurio. Vengono usati per la disinfezione di pavimenti, pareti, biancheria.- Composti mercurorganici. Il nitromersolo viene usato per la disinfezione di piccole ferite e per la disinfezione della cute prima degli interventi operatori. Il nitrato di fenilmercurio è impiegato come antisettico cutaneo (infezioni superficiali della pelle), per ferite esposte e lavaggi di mucose.- Argento. Soluzioni di nitrato d’argento all’1% vengono instillate nel sacco congiuntivale del neonato nella profilassi della congiuntivite blenorragica. Soluzioni acquose allo 0,5% sono usate nel trattamento delle ustioni. Il nitrato d’argento solido è usato come caustico. Preparati colloidali d’argento sono usati come a. delle mucose.- Composti fenolici. Il fenolo è usato nella disinfezione degli oggetti e di materiali organici (feci ed escreato). L’esaclorofene viene usato in saponi, lozioni, creme ed altre preparazioni per uso topico per realizzare una discreta antisepsi cutanea e come coadiuvante nelle infezioni da germi piogeni. In forma d’emulsione, ad opportune concentrazioni, è utilizzato nella disinfezione chirurgica.- Agenti tensioattivi. I tensioattivi cationici agiscono come a. nei confronti di germi gram-positivi e gram-negativi probabilmente con un meccanismo di danneggiamento a livello della membrana cellulare. Vengono usati nella disinfezione di strumenti chirurgici, nella disinfezione della pelle e delle mucose (benzalconio cloruro, benzetonio cloridrato, cloruro di cetilpiridinio). Il metilbenzetonio cloruro è usato nel trattamento di biancheria intima per prevenire dermatiti da perdite di urine.- Coloranti. Attività antisettica è esercitata da diversi coloranti organici di sintesi. Fra questi il blu di metilene è stato largamente usato all’interno come antisettico delle vie urinarie e all’esterno nel trattamento di scottature e lesioni e in alcune affezioni cutanee. Fra i derivati acridinici, l’acriflavina è usata all’interno e localmente (lavaggi uretrali) nell’infezione blenorragica.- Derivati del furano.
Fra i derivati del furano, la nitrofurantoina viene somministrata oralmente come antisettico delle vie urinarie (pielonefriti, pieliti e cistiti). Il nitrofurazone viene impiegato nella cura di ferite e piaghe contaminate e in alcune infezioni della pelle (impetigine).Il furazolidone, somministrato oralmente, agisce come antisettico intestinale come topico (vaginale) è usato nelle infezioni da Trichomonas.

vedi SPASMOLITICI

Farmaci capaci di inibire gli effetti farmacologici dell’istamina mediante il blocco selettivo e reversibile dei suoi recettori.L’antagonismo tra a. e istamina è di tipo competitivo. Trovano impiego terapeutico nelle condizioni in cui si abbia una eccessiva liberazione di istamina essi non interferiscono tuttavia con la sintesi o la liberazione di questa nei tessuti, ma impediscono semplicemente gli effetti della istamina liberata. Sono perciò farmaci prevalentemente sintomatici. Sono usati, da soli o in associazione con altri farmaci, in alcune malattie allergiche (rinite allergica, orticaria, dermatiti da contatto). Di scarsa efficacia sono nelle forme allergiche più gravi (asma bronchiale, shock anafilattico, edema laringeo) in cui si suppone l’intervento di altri fattori oltre alla liberazione di istamina. Non tutti gli effetti della istamina sono ugualmente sensibili agli a. Molto sensibili sono gli effetti cutanei, gli effetti sulla muscolatura liscia gastrointestinale e bronchiale e gli effetti vascolari, mentre meno sensibili sono gli effetti sulle secrezioni (per es. secrezione gastrica). Alcuni, per la loro spiccata azione sul sistema nervoso centrale, sono usati nei disturbi dell’equilibrio e nelle sindromi da movimento (mal di aria, mal di mare) e nel morbo di Parkinson.Hanno azione antistaminica molte sostanze di costituzione chimica diversa tra cui l’antazolina, la pirilamina, la tripelennamina, la difenidramina, la feniramina, la clorfeniramina, la ciclizina, la meclizina, la prometazina, la ciproeptadina. Gli a. vengono rapidamente assorbiti da tutte le vie di somministrazione e vengono eliminati con le urine. La loro azione è in genere di breve durata (4-6 ore).Gli a. possono indurre sonnolenza (più comune), vertigini, affaticabilità, incoordinazione motoria, irritabilità, insonnia, tremori, inappetenza, nausea, vomito, stipsi o diarrea, secchezza delle mucose, disuria, ronzii auricolari. Gli a. sono poco tossici e il loro impiego terapeutico presenta un buon margine di sicurezza.L’avvelenamento acuto è raro e si manifesta con sintomi di eccitazione a carico del sistema nervoso centrale (allucinazioni, incoordinazione motoria, convulsioni) o con fasi alternate di eccitazione e di inibizione fino al coma.Durante la terapia occorre evitare l’uso di sostanze ad azione deprimente sul sistema nervoso centrale (bevande alcooliche, barbiturici ecc.).

Sostanze in grado di inibire la secrezione di ormoni della tiroide e, pertanto, adatte nella terapia dei casi di iperfunzione della ghiandola.Sono indicati nel morbo di Flaiani-Basedow, nell’ipertiroidismo in genere e nelle tireotossicosi. In queste forme, dopo un periodo di latenza (tempo necessario per l’esaurimento delle scorte di ormone immagazzinate dalla tiroide), si manifesta il miglioramento caratterizzato da diminuzioni del metabolismo basale, da aumento di peso e scomparsa dei sintomi psichici (eretismo, irrequietezza, senso di angoscia, tremori, ipercinesi).Gli a. vanno somministrati sotto assidua vigilanza medica, con frequente controllo del metabolismo basale e con frequenti esami del sangue, potendosi verificare una forte diminuizione dei granulociti che può arrivare a vera agranulocitosi. Molto frequenti sono pure le manifestazioni cutanee sia lievi (prurito, eritema, orticaria) che gravi (porpora, dermatite esfoliativa).Nelle somministrazioni prolungate può comparire ipotiroidismo che, di regola, regredisce sospendendo la cura. Un tempo erano usate per la terapia dell’ipertiroidismo piccole dosi di iodio. Attualmente si preferiscono derivati sintetici ad azione specifica quali il propiltiouracile, l’isobutiacile, il metimazolo e un derivato di quest’ultimo, il carbimazolo. È stato anche fatto ricorso allo iodio radioattivo in una unica somministrazione di 100-250 µCi (microcurie), per sfruttare i raggi beta capaci di influenzare negativamente la funzionalità tiroidea. Questo trattamento si è però rivelato pericoloso perché implica la possibilità di cancerizzazione della tiroide e perciò viene prevalentemente impiegato a scopo diagnostico, cioè per verificare le capacità di fissazione ed eliminazione dello iodio da parte della tiroide.

Anticorpo specifico prodotto dall’organismo in seguito all’introduzione di una tossina.Le antitossine si ritengono associate alla frazione gamma-globulinica del siero e si distinguono dagli altri anticorpi solo per il fatto di neutralizzare in modo specifico le tossine. Tuttavia gli antigeni di alcuni germi gram-negativi non vengono neutralizzati dalle antitossine prodotte in seguito alla loro introduzione. In commercio esistono molti sieri contenenti a. I più noti sono: antidifterico, antibotulinico polivalente, anticarbonchioso, antidissenterico, anti-cancrena gassosa, antiofidico, antistafilococcico, antistreptococcico, antitetanico.

Fattore anticoagulante presente nel sangue, che tende a rallentare la reazione tra trombina e fibrinogeno nella produzione di fibrina. La sua azione è potenziata dall’eparina.Carenza di antitrombina L’antitrombina III si lega alle proteine della coagulazione attivate e ne blocca l’attività biologica. Il valore nel plasma è compreso tra 70 e 140 mg/100ml (dall’80 al 120%) e valori inferiori espongono al rischio di trombosi. Il difetto più comune è la carenza lieve (eterozigosi) che colpisce un soggetto ogni 2000. Quando venga riscontrata questa anomalia in un soggetto è corretto studiare tutti i componenti familiari, vista l’ereditarietà di queste condizioni.

Farmaci, chemioterapici e antibiotici, dotati di azione specifica su mycobacterium tuberculosis (o bacillo di Koch). I micobatteri tubercolari, a causa della loro struttura particolare (rivestimento cereo), rendono difficoltosa la penetrazione dei farmaci inoltre si riproducono lentamente, mentre è noto che i chemioterapici agiscono più attivamente durante la fase di rapida moltiplicazione dei germi la loro presenza, infine, provoca nei tessuti reazioni tendenti a formare una sorta di vallo difficilmente oltrepassabile dai farmaci. Ne consegue che le forme più facilmente aggredibili dagli a. sono quelle acute o quelle iniziali a carattere essudativo.Il trattamento della malattia tubercolare si fa solitamente associando i diversi chemioterapici o alternandoli in cicli successivi per ridurre l’insorgenza delle singole chemioresistenze. Gli antibiotici di prima scelta sono: isoniazide, rifampicina, pirazinamide, etambutolo, streptomicina e diidrostreptomicina. L’isoniazide ha la particolarità di legarsi alla vitamina B6, importante per il trofismo dei nervi, pertanto è utile somministrare un complemento di questa vitamina se sono necessari alti dosaggi del farmaco (prevenzione delle neuropatie periferiche). In gravidanza si possono usare con tranquillità isoniazide, rifampicina ed etambutolo.

vedi BECHICI

Farmaci attivi contro i virus, che interferiscono con i processi di sintesi di DNA, RNA e proteine virali. Possono essere somministrati per via locale, enterale o parenterale a seconda delle esigenze. Si suddividono in categorie a seconda del bersaglio dell’azione antivirale:- Analoghi di purine e pirimidine, che agiscono come antimetaboliti e bloccano la sintesi di DNA virale in modo diretto, o tramite il blocco dell’enzima virale DNA polimerasi o della trascrittasi inversa comprendono acyclovir e valaciclovir (Herpes simplex e varicella-zoster), ganciclovir (citomegalovirus), ribavirina (influenza A, virus respiratorio sinciziale), AZT (HIV). Gli effetti collaterali sono importanti per il ganciclovir e AZT (depressione midollare, nefrotossicità, convulsioni).- Inibitori di proteasi, che agiscono inibendo un enzima fondamentale per la replicazione virale comprendono saquinavir, ritonavir, indinavir (HIV). Gli effetti collaterali sono diabete, iperglicemia, epatotossicità.- Amantadina, rimantadina, che impediscono la penetrazione virale nelle cellule bersaglio (influenza e rosolia). Gli effetti collaterali sono insonnia, atassia, vertigini.- Foscarnet, inibitore della DNA polimerasi e della trascrittasi inversa (Citomegalovirus).- Interferone,altera la sintesi proteica virale (HBV, herpes). Ha come effetto collaterale la sindrome simil-influenzale.Gli effetti collaterali degli a. sono dovuti principalmente al fatto che gli stessi inibiscono la sintesi di DNA, RNA e proteine anche in una certa quota di cellule dell’organismo, pertanto la ricerca medica si sta muovendo per mettere a punto molecole che siano virus-specifiche ed auspicabilmente meno tossiche per le cellule sane.

(O carbonchio), malattia infettiva causata da un batterio, Bacillus anthracis, appartenente alla famiglia delle Bacillacee. Può colpire sia gli animali (ovini, bovini, equini, caprini e talvolta suini) sia l’uomo, provocando una sintomatologia complessa e variabile, che si distingue in varie forme. Si trasmette tramite spore, che sono resistenti ai disinfettanti ed al calore e possono resistere nel suolo e nei prodotti animali per diversi anni.

Sintomi
Nell’uomo la forma più frequente è la cutanea, nota anche come pustola maligna, che si manifesta con arrossamento iniziale, edema, formazione di vescicole dal contenuto siero-ematico dopo la loro apertura si forma un’escara nerastra, circondata da una zona di infiammazione. La lesione è indolore, talvolta la accompagnano febbre, malessere. La escara cade verso il 20° giorno dalla presentazione iniziale, lasciando un cicatrice. Esistono forme polmonari, da inalazione del bacillo dell’a. che determina rapidamente un quadro di grave insufficienza respiratoria, quasi sempre letale (complicanze settiche e meningite). La rara forma intestinale, determina febbre, diarrea profusa, ematemesi ed enterorragia è possibile la perforazione intestinale, con esito infausto.La forma setticemica si verifica nel 5% dei pazienti, specialmente dopo una forma intestinale o polmonare, e l’infezione è disseminata a tutti gli organi, lo stato generale è compromesso si riscontrano emorragie, vomito sanguigno, diarrea, convulsioni, ipotermia. La morte, preceduta da collasso, segue in pochi giorni.

Diagnosi
Si basa sul reperto batteriologico.

Terapia
Antibiotica a base di penicillina, cloramfenicolo, tetracicline. Anche se poco diffusa, poiché la malattia è trasmessa da animali (antropozoonosi), particolare importanza hanno le misure profilattiche per le persone che vengono a contatto con bovini. L’immunita è permanente. Esiste un vaccino specifico per le categorie professionali a rischio. Non è necessario l’isolamento dei malati (vedi scheda ANTRACE).

Condizione patologica caratterizzata da colorazione nerastra di un tessuto, per deposizione di particelle di carbone. È la malattia del parenchima polmonare causata dall’inalazione della polvere presente nelle miniere di carbone. Spesso si associa a silicosi (antracosilicosi)Si osserva a livello dei polmoni, nei quali questo materiale estraneo perviene con l’aria inspirata. Le particelle di carbone, raggiunto il tessuto polmonare, si comportano come un materiale inerte, che si accumula progressivamente negli interstizi e, trasportato dalla corrente linfatica e sanguigna, può depositarsi anche nei linfonodi o in organi più lontani quali la milza.

Cause
La malattia è causata dalla deposizione delle particelle di carbone nelle via aeree. Questo determina l’innescarsi di una risposta infiammatoria caratterizzata dall’accumulo di globuli bianchi che circondano i bronchioli. La continua esposizione al carbone rende cronico il processo infiammatorio, provocando una sempre più grave distruzione del tessuto polmonare fino a renderlo fibrotico.

Sintomi
I minatori esposti alla polvere possono presentare tosse produttiva, e difficoltà respiratoria che peggiora parallelamente al progredire della fibrosi.

Diagnosi
La malattia viene diagnosticata in base al dato anamnestico d’esposizione alla polvere, alla radiografia del torace e alle prove di funzionalità respiratoria che mettono in evidenza come il polmone non sia più elastico.

Terapia
Non esiste una terapia efficace.

Letteralmente “scienza dell’uomo”, oggi intesa in senso specializzato come l’insieme di quelle scienze che hanno per oggetto l’uomo come entità biologica. Esse quindi ne studiano le caratteristiche fisiche, biochimiche e fisiologiche (a. fisica o biologica) gli atteggiamenti di comportamento quale animale che vive in gruppo (a. sociale o sociologica) i tipi di struttura di gruppo che adotta (a. culturale) le reazioni attive al mondo esterno sotto forma di costruzione di strumenti, ideazione di meccanismi difensivi e rappresentazione artistica della propria visione del mondo (etnologia) le tracce di una evoluzione fisica e culturale nel tempo (paleoantropologia e paletnologia) nei termini prospettici in cui uno zoologo studia una specie animale.L’antropologo si pone di fronte al problema uomo come un descrittore, un classificatore, un interprete ecologo, e il suo scopo più tecnicamente importante è di riuscire a spogliarsi, in quanto ricercatore, della sua natura di uomo fra uomini, per erigere fra se stesso (soggetto) e l’uomo o gli uomini da studiare (oggetto della ricerca) una serie di barriere strumentali che garantiscono l’obiettività. Esulano quindi dalla ricerca antropologica pura tutte le ricerche utilitaristiche sull’uomo, al servizio cioè dell’uomo in quanto tale, come l’anatomia, la farmacologia, le scienze mediche in generale. Inoltre non rientrano in questo ambito tutte le ricerche che hanno per oggetto non i meccanismi di pensiero dell’uomo, ma i prodotti di tale attività di pensiero, come la filosofia, la letteratura ecc. Meno chiari sono invece i limiti che separano l’a. culturale e l’a. sociale dalla sociologia e dalle scienze archeologiche.Un posto a sé, in quanto scienza utilitaristica, e perciò non avente diritto di trovar posto fra le scienze antropologiche in senso stretto, occupa la a. criminale quando studia la possibilità di individuare la correlazione tra caratteristiche somatiche e tratti della personalità dei singoli uomini invece là dove si occupa dei limiti fra comportamento normale e comportamento criminale, proprio perché deve definire in modo oggettivo i limiti di un determinato “spazio” sociale, essa confina sia con l’a. culturale e con la psicologia che con la psichiatria. Del resto, le osservazioni sul comportamento, introdotte anche nel campo della ricerca antropologica, rendono sempre più indefiniti anche i limiti fra a. biologica o fisica e a. culturale. Esse pongono infatti con sempre maggiore insistenza e drammaticità il problema del punto in cui un determinato modo di comportarsi è nell’uomo prodotto esclusivamente dalle sue ereditate caratteristiche biologiche o diventa espressione del suo tipo di inserimento in una determinata struttura sociale o è una reazione, o solo fisiologica, o addirittura patologica, a determinate sollecitazioni da parte della società, che in definitiva non è poi altro che l’“ambiente” dell’uomo.Storia dell’antropologiaL’a. come scienza nasce dai tentativi di sintesi di G. L. Buffon e di C. Linneo, intorno alla metà del XVIII sec. Per il primo, la razza originaria sarebbe stata quella bianca e le altre, discendendo da essa, avrebbero rappresentato una sorta di progressiva degenerazione, sotto la spinta anche di fattori ambientali. Per il secondo, quattro erano i ceppi fondamentali: uomo bianco, nero, giallo e rosso, ognuno dei quali caratterizzato da precisi tratti morfologici e da peculiari elementi psichici.In seguito, lo studio della craniologia, avviato da J. F. Blumenbach (1775), l’impiego di misure standard, dette indici, per determinare il variare delle proporzioni del volto e del corpo, nonché le polemiche intorno al monogenismo o al poligenismo dell’umanità (rispettivamente derivazione delle diverse razze umane da un unico antenato o da più ceppi originari), scaturite dalle ipotesi darwiniane, ancora oggi ben lungi dall’essere concluse, determinarono la nascita delle prime scuole antropologiche e connesse specializzazioni sulla sistematica e le origini dell’uomo. Nel 1832 è fondata la prima cattedra presso il Musée d’Histoire Naturelle, occupata nel 1855 da J.L. De Quatrefages, uno dei più autorevoli sostenitori del monogenismo. Esponente del metodo antropometrico è P. Broca. Dalla fine del secolo scorso, l’a. si è dedicata allo studio delle razze con metodo antropometrico, costituendo quella che oggi è chiamata a. biologica o a. fisica da essa si sono distinte, in tempi diversi, l’a. sociale (Ammon, 1892), l’a. culturale (F. Boas, 1890), l’a. strutturale, di recente istituzione (C. Lévi-Strauss, 1958), la a. criminale (C. Lombroso, 1876). Nel Novecento, si sono delineate anche rinnovate prospettive di sintesi. In quest’ultimo campo appaiono oggi basilari gli studi di R. Martin, E. von Eickstedt e R. Biasutti. Importanti, altresì, le opere e le ricerche di J. Pivetau e C. S. Coon nella paleoantropologia, di T. Dobzhansky nella genetica delle razze, di R. Kherumian nella fisiologia razziale e di O. Hill e G. Herberer nella sistematica dei primati e nello studio dei processi di ominizzazione.

La scuola italiana, in particolare, ha dato ragguardevoli contributi con G. e S. Sergi E. Morselli e V. Giuffrida-Ruggeri A. Mochi e R. Battaglia N. Puccioni e R. Biasutti, già menzionato.

Disciplina che ha come oggetto di studio l’individuo criminale nelle sue caratteristiche biologiche e psicologiche e si pone come intento di trarre regole generali per l’interpretazione di ogni fenomeno criminoso. Utilizza nozioni di anatomia, anatomia comparata, fisiologia, psicologia, psicopatologia, etnologia, demografia, statistica e sociologia. L’a. criminale sorse come disciplina ben configurata nella seconda metà del XIX sec., ad opera di autori italiani, particolarmente di C. Lombroso. Questi, nella sua opera (L’uomo delinquente, 1876), considera “anomale” le manifestazioni del comportamento del delinquente in quanto legate ad “anomalie strutturali” di tipo degenerativo, che si trasmettono con il meccanismo ereditario. Queste anomalie di struttura sarebbero legate essenzialmente a processi morbosi come la sifilide e l’epilessia. In sostanza, per Lombroso, l’uomo delinquente è tale perché nasce delinquente (determinismo biologico o endogeno), ereditando, cioè, un determinato terreno biopsicologico degenerativo, che condiziona il suo comportamento anomalo. Insieme a queste strutture anomale, però, verrebbero ereditate anche anomalie somatiche, che sono prese come punti di riferimento di frequente riscontro nel tipo criminale: il rapporto tra l’apertura delle braccia e l’altezza del soggetto a favore della prima  spiccata ipertricosi  presenza di numerosi solchi e rughe sulla cute del viso  sporgenza della mandibola al di fuori, con alterazione della fisionomia  mancanza del dente del giudizio  presenza pronunciata del tubercolo di Darwin nel padiglione auricolare. La teoria di Lombroso venne, tuttavia, presto modificata ad opera di E. Ferri che prese in maggiore considerazione i fattori esterni all’individuo, vale a dire l’ambiente. È la corrente del determinismo sociologico o esogeno, secondo cui, pur esistendo una “particolare predisposizione individuale” all’azione criminosa, questa può non verificarsi se non si realizzano condizioni favorevoli nell’ambiente esterno. I criminali, pertanto, venivano distinti in tre grandi categorie: i criminali nati, che mostrano una speciale inclinazione all’azione criminosa per una sorta quasi di congenita tendenza  i criminali abituali, che manifestano una abituale tendenza all’azione criminosa, soprattutto per influenza favorevole dell’ambiente  i criminali occasionali, per i quali l’azione criminosa è solo un episodio saltuario ed occasionale nella loro vita. Le suddette teorie negano, però, la libertà dell’uomo intesa come libero autodeterminarsi in vista di uno scopo, in quanto in un caso la “condotta criminale” è già determinata da condizioni biologiche ereditate, nell’altro, pur essendo già determinata, è latente e potenzialmente attiva, finché non si verifichino le condizioni ambientali necessarie a scatenarla. Le teorie dell’a. criminale incontrarono in Italia opposizioni irriducibili, oltre che da parte dei cattolici riguardo al problema del libero arbitrio, da parte degli idealisti (G. Gentile) nell’ambito della loro reazione contro il positivismo in genere. Va tuttavia osservato che all’orientamento antropologico criminale e a quello idealistico era estranea una concezione dialettica della personalità umana.L’a. criminale ha subíto una svolta in senso prevalentemente psicologico e psicodinamico, che tiene in maggior conto l’influenza della costituzione organica e della situazione ambientale. Per S. Freud la molla scatenante a commettere l’azione delittuosa sarebbe un “senso di colpa” alla base di una nevrosi nel delinquente, che lo spingerebbe a compiere l’azione delittuosa, affinché possa soggiacere alla pena stabilita dalla legge  in ultima analisi, affinché, punito, possa espiare la “colpa”.Per A. Adler è piuttosto una sorta di complesso di inferiorità, che spinge il soggetto a commettere azioni criminose. Per altri autori si delinea, invece, una interpretazione marcatamente più evoluta, sempre però seguendo un indirizzo psicologico. Prendendo come punto di riferimento l’uomo come unità psicosomatica in relazione a un ambiente, ne deriva che uno studio esauriente e completo deve tener conto della costituzione sia organica sia psichica.

Branca dell’antropologia che studia statisticamente i caratteri fisici umani siano essi misurabili (come il peso, la statura, le dimensioni della testa, la frequenza del respiro) o classificabili (come il colore degli occhi, la forma dei capelli, le proprietà biochimiche del sangue) per conoscere le intensità, le modalità, i rapporti e le cause da cui questi caratteri dipendono.L’a. moderna si avvale anche di rilevamenti su fotografie, su lastre radiografiche e su proiezioni valuta inoltre i caratteri compositi (profilo del naso, forma delle labbra) mediante la costruzione e l’uso delle scale antropometriche, rappresentate da serie di figure in cui gradualmente si modificano i vari caratteri che entrano in gioco nel determinare, per esempio, il profilo del naso o la forma delle labbra. Questi metodi valgono tanto per lo studio dei fossili come per l’analisi delle specie umane viventi.

Disciplina che si fonda sulle concezioni di Rudolf Steiner (1861-1925), filosofo e scienziato austriaco, fondatore dell’antroposofia (dal greco àntropos = uomo e sofìa = scienza, conoscenza), i cui interessi si rivolsero ai campi di conoscenza più svariati. L’antroposofia non considera l’uomo come semplice manifestazione di processi fisico-chimici e psicologici, bensì in un’ottica più ampia che lo vede microcosmo nel macrocosmo. Nell’antroposofia, la razionalità scientifica e l’intuizione mistico-artistica si fondono in un’unico procedimento conoscitivo.Gli originali metodi di indagine “scientifico-spirituali” di Steiner si collegano agli insegnamenti propri delle più antiche scuole di pensiero occidentali e orientali.La teoria dei quattro corpiL’antroposofia afferma che ogni organismo vivente non è unicamente regolato dalle leggi della fisica e della chimica, bensì anche da leggi spirituali che governano natura e universo. L’essere umano, che è in relazione con la natura e il cosmo, presenta quattro aspetti costitutivi:- corpo fisico o materiale, in relazione al regno minerale - corpo eterico o vitale, in relazione al regno vegetale - corpo astrale, che rappresenta la sfera dei sentimenti e delle emozioni, in relazione al regno animale - corpo spirituale o “io”, che caratterizza l’originalità di ogni uomo.Questi quattro aspetti costitutivi dell’uomo non sono da considerarsi separati l’uno dall’altro ma compenetrati e interagenti. Esiste, tuttavia, un legame particolare, da un lato, tra corpo fisico e corpo eterico (organismi inferiori) e, dall’altro, tra corpo astrale e IO (organismi superiori).Le conoscenze antroposofiche individuano nell’uomo l’azione delle forze cosmiche dei pianeti e degli astri. Le fasi dell’evoluzione terrestre, la nascita del sistema solare, la formazione dei pianeti e dei metalli si riflettono nei processi di sviluppo del corpo e della psiche, dalla vita intrauterina alla senilità. Per l’antroposofia esiste una precisa relazione tra i pianeti, i metalli e gli organi. A seconda di quale organo o funzione si voglia equilibrare, si potrà fare uso, per esempio, dei diversi metalli o di diluizioni omeopatiche opportune.La teoria delle tre polaritàLa teoria delle tre polarità esprime il concetto di salute e malattia che sta alla base della medicina a. Ai quattro aspetti considerati (corpo fisico, eterico, astrale e IO), Steiner affianca tre sistemi interdipendenti: il polo neurosensoriale, il sistema metabolico e il sistema ritmico. Per gli antroposofi la salute è una condizione instabile, il risultato di un equilibrio tra questi tre sistemi.Problemi infiammatori e degenerativiPartendo da questi presupposti, i medici antroposofici tendono a dividere le malattie in due grandi gruppi: le malattie infiammatorie e quelle degenerative.Mentre le tendenze del polo metabolico sono rigenerative e proliferative (infiammazione), quelle del polo neurosensoriale sono distruttive e degenerative (sclerosi). In molti casi, secondo l’a., la malattia può essere vista come il prevalere di uno dei due sistemi sull’altro. Mentre nell’infanzia prevalgono le forze vitali di costruzione e facilmente si manifestano processi infiammatori, con il progredire dell’età prendono il sopravvento le forze distruttrici che si accompagnano ai processi di invecchiamento.La vita passata e quella futuraIl pensiero steineriano trae dalle conoscenze filosofiche orientali il concetto della reincarnazione. In ciascuna malattia si possono ricercare cause che oltrepassano l’esistenza attuale e trovano radici nelle vite precedenti o nella preparazione a una vita successiva.La visita del terapeutaIl terapeuta antroposofico, partendo dalle conoscenze scientifiche correnti, affronta la malattia collocando i sintomi fisici e le caratteristiche psichiche in un’ampia visione del processo del divenire personale.I rimediSe, da un lato, la medicina antroposofica si serve quando necessario degli approcci diagnostici e terapeutici propri della medicina classica, dall’altro propone opportunità di cura alternative. La conoscenza particolare dell’organizzazione umana e dei regni naturali costituisce per il terapeuta antroposofico la base per l’elaborazione di una vasta gamma di preparazioni alchemico-farmaceutiche.Se le tecniche di diluizione e dinamizzazione si possono accomunare a quelle dell’omeopatia classica, i rimedi antroposofici vengono tuttavia preparati seguendo ritmi e modalità peculiari e ponendo inoltre attenzione alle analogie esistenti tra il corpo umano e i vari regni della natura.L’alimentazione del bambinoLe fasi di sviluppo del bambino necessitano di sostanze nutritive differenti.
Per la medicina a. l’alimentazione è fondamentale perché la qualità e la composizione del cibo contribuiscono alla formazione spirituale, oltre che a quella fisica. A seconda del tipo di costituzione e del carattere, sono indicati alimenti diversi: la dieta assumerà quindi valore terapeutico.

Termine generico con cui si indicano tutte le malattie infettive proprie di determinate specie di animali, che da queste si possono trasmettere all’uomo. Ne sono tipici esempi la brucellosi, che può essere di origine bovina, ovina o suina, la rabbia, che può derivare dai canidi o dai felidi, la psittacosi e l’ornitosi, che possono derivare dai pappagalli o da altri uccelli, le leptospirosi, che derivano dai roditori, come ratti o topi, la peste murina, l’antrace (v.). In alcuni casi la trasmissione avviene per contatto diretto tra l’uomo e l’animale o suoi escreti o secreti in altri casi invece essa dipende dall’intervento, facoltativo o obbligatorio, di un agente trasmettitore intermedio, spesso rappresentato da un insetto parassita comune dell’animale e dell’uomo (per es. pulci, pidocchi).

Cessazione completa dell’eliminazione di urine. Può essere determinata da cause pre-renali, renali o post-renali.Le cause pre-renali sono tutte quelle che determinano un minor afflusso di sangue ai reni, che si può verificare in caso di grave ipotensione arteriosa (shock), grave riduzione dei volumi ematici (emorragie, vomito e diarrea profusi, insufficiente apporto di liquidi, ustioni, ecc.). Le cause renali sono determinate da un grave insulto rivolto direttamente all’organo, come la necrosi, l’effetto tossico di certi farmaci, l’ischemia prolungata nel tempo.Le cause post-renali, infine, sono delle evenienze in cui un danno dei segmenti a valle del rene si ripercuote in un secondo momento sul rene stesso, come si verifica in caso di ostruzione prolungata delle vie urinarie (calcoli, masse occupanti spazio), traumi, stenosi primitive o secondarie ad esiti cicatriziali, ecc.La mancata eliminazione delle urine comporta la ritenzione nel sangue di scorie metaboliche tossiche che determinano, dopo pochi giorni, la comparsa di una grave sintomatologia, simile a quella che si osserva nell’uremia, stadio terminale di molte malattie renali croniche: aumento dell’azotemia nausea, debolezza, edemi, apatia, sonnolenza agitazione, disturbi del respiro e del ritmo cardiaco gravi alterazioni dell’equilibrio idrico-salino, che possono portare al coma e alla morte.

Terapia
Varia in rapporto alla causa in gioco e potrà richiedere anche la dialisi mediante rene artificiale.

Nome dell’arteria più importante dell’organismo. Origina dal cuore, precisamente dal ventricolo sinistro, si dirige prima in alto a destra e poi a sinistra, formando un arco (arco aortico) per portarsi infine indietro e verso il basso dapprima contenuta nel torace l’a. attraversa poi il diaframma e discende verticalmente nell’addome davanti alla colonna vertebrale. Giunta a livello della quarta vertebra lombare si divide dando origine a due voluminosi rami laterali (arterie iliache comuni) e a un ramo piccolo mediano (arteria sacrale media).Questa struttura vascolare raggiunge tale assetto definitivo dopo complesse modificazioni che avvengono durante la vita embrionale, quando si abbozza e si sviluppa il cuore con il sistema dei vasi a esso collegati. Inizialmente dal vaso arterioso che nasce dall’abbozzo cardiaco (a. ventrale) origina da ciascun lato una serie di sei arcate vascolari (archi aortici) che decorrono ai lati della faringe primitiva e confluiscono in due vasi posteriori (aorte dorsali) questi decorrono verso la parte caudale dell’embrione e si riuniscono poi in un unico vaso. Da questo sistema di vasi arteriosi principali si dipartono ramificazioni dirette a tutto il corpo.Dall’a. originano tutte le altre arterie del corpo. Distinguiamo le seguenti porzioni:- aorta ascendente. Fa seguito all’orifizio arterioso del ventricolo sinistro e presenta all’origine una dilatazione denominata bulbo aortico, determinata da tre piccoli rigonfiamenti, i seni aortici di Valsala (ciascuno corrispondente ad uno dei tre lembi della valvola semilunare. Da questo tratto originano le due coronarie destra e sinistra, destinate a irrorare il muscolo cardiaco - arco aortico. Dall’arco originano tre grossi tronchi arteriosi, l’arteria anonima (o tronco brachiocefalico), la carotide comune sinistra e la succlavia sinistra, che si distribuiscono al collo, alla testa e agli arti superiori - aorta toracica e addominale. Dalla porzione discendente toracica e addominale nascono sia rami destinati alle pareti del torace e dell’addome (arterie intercostali, diaframmatiche, lombari) sia rami destinati ai visceri contenuti in queste cavità (arterie esofagee, bronchiali, renali, surrenali, spermatiche od ovariche, mesenterica superiore, mesenterica inferiore, e il tronco celiaco) al davanti della quarta vertebra lombare si divide nelle le due arterie iliache comuni, che suddividendosi a loro volta, si distribuiscono agli arti inferiori e ai visceri contenuti nel bacino ramo terminale dell’aorta è l’arteria sacrale mediana.Il calibro dell’a. non è uniforme: all’inizio presenta una dilatazione (bulbo aortico) esso varia inoltre in rapporto alla costituzione dell’individuo e con l’età: nei soggetti anziani tende a dilatarsi. Anche a livello dell’arco presenta un tratto ristretto detto istmo ed uno dilatato detto fuso aortico. La parete aortica è costituita in prevalenza da lamine di tessuto elastico, mentre le cellule muscolari e le fibre collagene sono alquanto scarse.Disturbi più o meno gravi dell’aorta- l’aterosclerosi, che colpisce con maggiore gravità il tratto addominale del vaso, determinando un indebolimento della parete che, a lungo andare, può portare a un suo sfiancamento progressivo e quindi alla formazione di un aneurisma - processi infiammatori (aortiti) da localizzazione di germi nella parete arteriosa la forma più nota di aortite è quella luetica oggi molto meno frequente che non in passato, essa compare nella fase terziaria della sifilide, a molti anni di distanza dal momento dell’infezione, e colpisce soprattutto la parte ascendente e l’arco anche in questo caso possono crearsi le condizioni per uno sfiancamento della parete e la comparsa di un aneurisma - la medionecrosi cistica, una rara affezione, nella maggior parte dei casi mortale di natura sconosciuta, essa è caratterizzata dalla comparsa di focolai disseminati nel contesto della parete, con alterazioni distruttive delle strutture muscolo-elastiche tali alterazioni portano alla comparsa di un aneurisma dissecante, complicanza che, se non riconosciuto e trattata tempestivamente, porta il paziente all’exitus - processi malformativi congeniti, che interessano isolatamente il vaso o contemporaneamente anche l’arteria polmonare o strutture cardiache, a costituire sindromi malformative complesse tra le anomalie isolate dell’a.
la più frequente è la stenosi, detta anche coartazione: è caratterizzata da un restringimento del vaso alla fine dell’arco aortico e ciò determina una deficiente irrorazione sanguigna della metà inferiore del corpo tale condizione può essere curata chirurgicamente sostituendo la porzione ristretta del vaso con una protesi di materiale adatto.

Posta tra ventricolo sinistro e aorta, ha il compito, insieme alle altre valvole cardiache di regolare il flusso sanguigno tra atri e ventricoli e tra ventricoli e arterie polmonare e aortica e di impedire il reflusso del sangue dal ventricolo all’atrio e dal circolo periferico nei ventricoli. Ha forma simile a una mezzaluna o a un nido di rondine (come la valvola polmonare) e per questo viene detta valvola semilunare. Ha una struttura e modalità di inserzione simile al sistema valvolare polmonare.

Infiammazione che interessa l’arteria aorta. Si distingue in a. acuta e sifilitica.Aortite acutaSi verifica quando è in corso una malattia infettiva acuta, oppure per propagazione di un processo infiammatorio che si è sviluppato nelle vicinanze dell’aorta (endocardite, malattia reumatica).Aortite sifiliticaSpesso si manifesta nella sifilide non curata tempestivamente e che insorge molto tempo dopo l’infezione (anche 15-20 anni dopo), solitamente nella forma terziaria della malattia. Coinvolge la parete aortica a tutto spessore (soprattutto nel tratto toracico. Le conseguenze possono essere: insufficienza aortica, aneurismi, stenosi degli osti coronarici. Attualmente è una condizione molto rara.

Situazione emotivo-affettiva in cui è presente un fondamentale atteggiamento di indifferenza nei confronti della realtà e di chi ci circonda. Si produce insensibilità nei confronti delle più svariate situazioni e si rifiuta qualsiasi tipo di coinvolgimento anche quando ci si aspetterebbe normalmente una partecipazione affettiva. Può manifestarsi come atteggiamento di risposta a situazioni frustranti e a insuccessi in genere. Nei casi più gravi è collegata alla depressione e a sindromi psichiatriche specifiche come la corea di Huntington e le psicosi senili.

È un punteggio che viene dato al neonato dopo il 1° e il 5° minuto dalla nascita per valutare le sue condizioni cliniche dopo lo stress intrapartum. Si valutano 5 parametri: il colorito della cute, l’eccitabilità riflessa (verificata introducendo un catetere in una narice), il tono muscolare, l’attività respiratoria e la frequenza cardiaca. A ogni rilievo viene attribuito un punteggio da 0 a 2, che dà luogo a un punteggio totale massimo di 10. I neonati con indice di A. basso devono essere immediatamente assistiti, perché lo scarso punteggio è sintomo di condizioni critiche o, addirittura, di pericolo di sopravvivenza. Benché questo indice sia utile per valutare lo stato acuto del neonato alla nascita, esso ha dei limiti, perché può essere influenzato da diversi fattori: asfissia, farmaci materni, malattie del sistema nervoso centrale, malattie muscolari congenite, prematurità e sepsi fetale. Il punteggio di A. non dev’essere utilizzato per stabilire una prognosi a lungo termine.

Termine usato per indicare l’estremità appuntita di una struttura avente forma generalmente conica (per es. a. del cuore, a. del polmone).

Mancanza di febbre. Quello che in condizioni fisiologiche indica uno stato di normalità, in clinica sta a indicare sia il ritorno alla temperatura corporea normale dopo uno o più accessi febbrili sia gli intervalli tra questi. L’alternarsi di periodi di a. con periodi febbrili o il ritorno a uno stato di temperatura normale danno importanti indicazioni sulla natura della malattia e sulla sua evoluzione.

vedi AGENESIA

Sospensione temporanea o mancanza dei movimenti respiratori.È una condizione fisiologica nella vita fetale, in cui il feto viene rifornito di ossigeno attraverso la placenta: in tal caso l’a. è dovuta a ipoeccitabilità del centro respiratorio bulbare e si parla di stato apnoico. Si può avere a. in alcune condizioni patologiche che inibiscono il funzionamento del centro respiratorio bulbare: intossicazione uremica, somministrazione di morfina o di adrenalina, respirazione in atmosfera rarefatta o priva di anidride carbonica. La mancanza di anidride carbonica nel sangue (acapnia) o la sua diminuzione determinano l’arresto della respirazione con meccanismo fisiologico. Tale circostanza viene sfruttata per prolungare l’a. volontaria (per es. in occasione di immersioni subacquee senza respiratore) che normalmente non potrebbe raggiungere più di 60-80 secondi: una prolungata iperventilazione polmonare (quale si ha respirando profondamente e rapidamente per alcuni minuti) diminuisce il tasso di anidride carbonica nel sangue manca così lo stimolo al centro respiratorio e l’a., soprattutto in soggetti di grande capacità respiratoria, può essere protratta fino a 4 minuti. Per la stessa ragione è necessario somministrare anidride carbonica al soggetto apnoico e la respirazione artificiale mediante apparecchio respiratorio si esegue somministrando una miscela di ossigeno e anidride carbonica al 5-7%. A. riflessa è infine quella di origine nervosa per stimolazione del nervo vago, dei pressocettori del seno carotideo o per sovradistensione alveolare (riflesso di Hering e Breuer).

Particolare tipo di ghiandola sudoripara. Tali ghiandole non sono diffuse su tutto l’ambito cutaneo, ma soltanto in alcune aree e precisamente nelle regioni ascellari, in prossimità dei capezzoli, nella regione periombelicale e nella regione ano-genitale.Nel condotto uditivo esterno vi sarebbe un particolare tipo di ghiandola apocrina, destinato alla formazione del cerume. Le ghiandole mammarie, secondo studi di anatomia comparata, sono costituite da ghiandole a. specializzate nella produzione del latte. La secrezione di queste ghiandole avviene mediante parziale distruzione del loro citoplasma: da ciò deriva che una parte del prodotto di secrezione è costituita da sostanze proteiche di origine cellulare. Il particolare odore che si sviluppa dalle ascelle è dovuto alla rapida fermentazione del sudore apocrino ad opera dei batteri che popolano la cute. Il sudore apocrino, se privo di germi, è del tutto privo di odore.Le ghiandole a. sono formate da una porzione secernente raggomitolata e da una porzione tubulare semplice, destinata a convogliare il prodotto della secrezione all’esterno.Esse si svuotano tutte in corrispondenza di un follicolo pilo-sebaceo, sono cioè in strettissima relazione, anche filogenetica, con il pelo e con la ghiandola sebacea. A differenza delle ghiandole eccrine, esiste un solo tipo di cellula secretoria apocrina. Il sudore eccrino provvede ad abbassare la temperatura del corpo mediante l’evaporazione, mentre la funzione del sudore apocrino è sconosciuta.Si ritiene che le ghiandole a. facciano parte del complesso dei caratteri sessuali secondari: esse infatti si sviluppano dopo la pubertà.

Formazioni che sporgono dall’osso, a volte come semplice rilievo o tuberosità, a volte come appendice.Distinguiamo:

• apofisi articolari. Corrispondono alle articolazioni e differiscono notevolmente secondo il tipo di articolazioni cui appartengono;
• apofisi non articolari. Vengono chiamate con nomi che ne rispecchiano la forma: cresta, spina, tubercolo, tuberosità, eminenza mammillare, impronta, linea, processo.

Queste ultime danno inserzione a muscoli e sono in genere rugose.Caratteristiche per la continuità e simmetria sono le apofisi spinose, quelle trasverse e quelle articolari delle vertebre.
Per quanto riguarda la patologia, l’osteite di una apofisi è chiamata apofisite: in pratica è ricordata solo quella dell’apofisi anterosuperiore della tibia che colpisce il giovane adolescente durante l’accrescimento tale patologia è detta anche osteocondrosi o malattia di Osgood.

Proteina di trasporto per i lipidi (LDL, VLDL). Valori normali 35-100 mg/100ml. I lipidi (più comunemente i grassi) circolano nel sangue legati a delle proteine, le a. appunto, formando complessi idrosolubili che giocano un ruolo fondamentale nel metabolismo lipidico. Esistono vari tipi di apolipoproteina (a. A, a. B, a. B100, a. B48, ecc.) che si differenziano per l’origine e la funzione specifica.

Derivato semisintetico della morfina, che non può legare i recettori degli oppiacei ma interagisce con i recettori dopaminergici, in particolare con il subtipo recettoriale D2, ed in misura minore con il recettore D1. Essa viene somministrata tramite iniezione sottocutanea intermittente, infusione sottocutanea continua (che sono le modalità più efficaci), ma anche per via sublinguale, transdermica, endonasale e rettale.Tale farmaco ha diverse indicazioni: negli avvelenamenti per ingestione (effetto emetizzante), nel morbo di parkinson (effetto stabilizzante), nella disfunzione erettile (effetto stimolante a livello del sistema nervoso centrale).- Come emetizzante, possiede effetto induttore del vomito per azione diretta sul sistema nervoso centrale (emetico centrale). L’indicazione sarebbe l’induzione del vomito negli avvelenamenti acuti per ingestione ma, a causa dell’effetto emetizzante di lunga durata e per il possibile effetto collaterale di depressione del sistema nervoso centrale, rischioso soprattutto nei bambini, non dovrebbe più essere usata. Attualmente infatti, questo farmaco è stato sostituito dallo sciroppo di ipecacuana, somministrabile per bocca sia ai bambini (15 ml) che agli adulti (30 ml), controindicato solo nel sovradosaggio da sostanze convulsivanti, in quanto potrebbe scatenare una crisi convulsiva. - nel Parkinson, dal 1950 viene studiata la sua utilità in tale malattia. Inizialmente il suo uso venne abbandonato in quanto l’effetto si manifestava solo se somministrata per via parenterale, con notevole effetto collaterale emetizzante. Attualmente, grazie agli sviluppi combinati della ricerca medica e farmaceutica, l’apomorfina viene usata tramite iniezione sottocutanea (“penne ” pre-riempite, come per l’insulina), ed ha precisa indicazione nel trattamento di “salvataggio” nei pazienti parkinsoniani resistenti alla levodopa o ad altri dopaminergici, che vanno incontro a gravi ed imprevedibili, fluttuazioni motorie (fase“off” della terapia dopaminergica). Dopo somministrazione sottocutanea, in 10-15 minuti, il paziente ritorna in fase “on” per un periodo di circa 45 minuti.- Nella disfunzione erettile, a livello del sistema nervoso centrale, stimola la risposta sessuale e favorisce una serie di reazioni fisiologiche che conducono all’erezione.L’efficacia, in termini di reazione erettile idonea al rapporto sessuale, è dimostrata nel 45% circa dei pazienti. Non esistono studi che confrontino l’attività dell’a. con le altre terapie in commercio per il trattamento dell’impotenza (es. sildenafil, alprostadil), pertanto non si può ancora determinare se questo nuovo farmaco sia più o meno efficace rispetto agli altri.Come effetto indesiderato più frequente è stata segnalata la nausea (dose-dipendente), seguita da cefalea, vertigini, sonnolenza, sudorazione, sbadigli, ipotensione. Pertanto non bisogna guidare veicoli per le due ore successive all’assunzione del farmaco.La somministrazione in questo caso è sublinguale, e non deve essere deglutita prima di 20 minuti, altrimenti non si verifica l’effetto desiderato. L’effetto si manifesta dopo circa 20 minuti (variabilità individuale). Le controindicazioni riguardano i pazienti cardiopatici (con angina instabile grave, infarto recente, grave insufficienza cardiaca, etc.) o nelle condizioni in cui sia sconsigliata l’attività sessuale a causa del suo possibile effetto ipotensivo, la cautela è d’obbligo nei pazienti che assumono antipertensivi o nitrati, e non andrebbe assunto in caso di ingestione di alcolici.Il farmaco viene prescritto solo dopo attenta valutazione da parte del medico curante.

vedi DUPUYTREN, MALATTIA DI

(O aponevrosi). Membrana di tessuto connettivo fibroso che, come una fascia, avvolge i diversi gruppi di muscoli e li mantiene aderenti allo scheletro pur consentendone i movimenti. Per questa funzione le a. vengono definite di contenzione. Il loro spessore varia da una regione all’altra del corpo: sono sottili le a.dei muscoli del tronco, spesse quelle degli arti (per esempio, l’a. palmare della mano).Le a. non costituiscono una guaina chiusa, ma presentano dei fori attraverso cui passano vasi sanguigni, nervi ecc.Le a. di inserzione sono invece fasce fibrose molto spesse, veri e propri tendini appiattiti, su cui si inseriscono determinati muscoli che attraverso l’a. si collegano a ossa dello scheletro o ad altre formazioni.

Processo patologico caratterizzato da una emorragia che avviene spontaneamente nel contesto di un tessuto, provocandone spappolamento e distruzione.Il focolaio apoplettico si presenta pertanto come una zona infarcita di sangue nel cui contesto il tessuto è frammentato e gravemente alterato. Il termine è spesso usato come sinonimo di a. cerebrale o ictus o colpo apoplettico in quanto il cervello è la sede più comune di queste lesioni. Oltre al cervello altri organi possono esserne interessati: surreni, polmone, utero. Le forme cerebrali e surrenaliche sono quasi sempre mortali.

Cause
Sono alterazioni dei vasi arteriosi che determinano la loro rottura sotto la spinta della pressione sanguigna: tali per esempio le lesioni da arteriosclerosi. Per quanto riguarda l’a. utero-placentare si verifica la formazione di un ematoma retroplacentare che, più o meno gradatamente, scolla la placenta dalla parete uterina, con conseguenza anche fatali sia per la madre che per il bambino.

Prognosi
Dipende dall’estensione e dalla sede colpita. Se l’individuo sopravvive il focolaio emorragico viene riassorbito e sostituito da tessuto connettivo o trasformato in una cisti. L’a. utero-placentare richiede il trattamento chirurgico d’urgenza (taglio cesareo), talvolta seguito da isterectomia in caso di impossibilità di controllare il fatto emorragico.

Autodistruzione della cellula, che utilizza a questo scopo processi metabolici preordinati, che portano a una specie di dissoluzione cellulare. Si tratta di un evento fondamentale nell’equilibrio riproduttivo dei tessuti e nei meccanismi di sorveglianza contro lo sviluppo dei tumori. Negli organismi pluricellulari alcuni tessuti, quali quelli epiteliali come la pelle, le pareti gastrointestinali e dell’apparato respiratorio, si rinnovano a partire da cellule madri che si dividono per mitosi, mentre le cellule più vecchie vengono eliminate, in modo che il numero complessivo rimanga costante. La morte delle cellule “vecchie” avviene attraverso due processi estremamente diversi tra loro: la necrosi e l’a. La prima si manifesta con un rapido rigonfiamento e si conclude con la lisi, di norma causa una risposta infiammatoria perché le sostanze intracellulari vengono riversate all’esterno, e ciò rappresenta un evento traumatico. L’a., invece, è un processo che avviene sotto stretto controllo genetico. Questo evento è stato identificato per la prima volta nel 1972 da A. H. Wyllie, J. F. R. Kerr e A. R. Currie, ma l’interesse è esploso solo negli anni Novanta, insieme all’idea del prolungamento della vita e dell’eliminazione selettiva di alcune popolazioni cellulari responsabili dell’insorgenza di alcune patologie: conoscere i geni responsabili della morte cellulare e i meccanismi con cui esplicano la loro funzione può rappresentare il primo passo per la comprensione dei processi di invecchiamento e per l’applicazione di terapie che accelerano la morte cellulare. Alla base dell’attivazione del processo di morte è il gene c-myc il quale, se la cellula si trova in presenza dei fattori di sopravvivenza, induce la proliferazione in assenza di questi, invece, innesca l’a. Un altro gene coinvolto è p53, che ferma l’accrescimento e la divisione cellulare nel caso in cui vengano rilevati dei danni al DNA. Questi devono essere riparati, altrimenti la cellula viene indirizzata verso la morte. Anche gli enzimi responsabili della degradazione proteica rivestono un ruolo importante: sembra infatti che eliminino le proteine responsabili della riparazione del DNA, che viene poi frammentato grazie alla sintesi di un enzima con attività di endonucleasi, a cui segue la condensazione della cromatina. L’a. riveste, in condizioni fisiologiche, un ruolo fondamentale nello sviluppo embrionale, concorrendo alla definizione delle strutture anatomiche: per es., essa è responsabile dell’eliminazione dei tessuti interdigitali durante lo sviluppo fetale degli arti, o di quelle parti del tessuto nervoso che non hanno stabilito connessioni sinaptiche e che quindi non potrebbero assolvere alle loro funzioni. Anche il riassorbimento della coda dei girini durante la metamorfosi inizia con la morte delle cellule che la costituiscono. Un altro compito assolto dall’a. è di tipo “altruista”: in una cellula sottoposta a stress ambientali talmente forti da non poter reagire e difendersi mediante la sintesi delle proteine da stress o da shock termico viene attivato il programma di morte. Questo tipo di controllo è estremamente vantaggioso per le cellule che la circondano e per l’intero organismo: l’a. non consente il rilascio di sostanze endocellulari nell’ambiente esterno, come avviene nella necrosi, e non si genera così nessun evento infiammatorio. È nota poi un’intera famiglia di geni inibitori dell’a., la cui attività si riscontra in numerose patologie tumorali: l’attività errata di questi geni sottrae la cellula al suo destino e ne permette la crescita e le successive divisioni, causando l’insorgenza di tumori. Al contrario, alcune patologie sono legate a una morte cellulare precoce e inopportuna: per esempio, in pazienti affetti da AIDS è stato dimostrato che la mancanza di risposta immunitaria è dovuta alla morte di una particolare famiglia di linfociti, le cellule CD-4 questo fenomeno è causato dal fatto che le cellule infette sono geneticamente modificate e, quando vengono stimolate alla proliferazione per dare una risposta immunitaria, rispondono invece innescando il processo dell’a. anche le malattie neurodegenerative, quale il morbo di Alzheimer o il morbo di Parkinson, sono dovute alla morte delle cellule nervose. Conoscendo i meccanismi che sono alla base del processo di morte, sembra plausibile studiare delle terapie che, influenzando negativamente o positivamente l’attivazione dell’a., possano risultare efficaci.
Autodistruzione della cellula, che utilizza a questo scopo processi metabolici preordinati, che portano a una specie di dissoluzione cellulare. Si tratta di un evento fondamentale nell’equilibrio riproduttivo dei tessuti e nei meccanismi di sorveglianza contro lo sviluppo dei tumori. Negli organismi pluricellulari alcuni tessuti, quali quelli epiteliali come la pelle, le pareti gastrointestinali e dell’apparato respiratorio, si rinnovano a partire da cellule madri che si dividono per mitosi, mentre le cellule più vecchie vengono eliminate, in modo che il numero complessivo rimanga costante. La morte delle cellule “vecchie” avviene attraverso due processi estremamente diversi tra loro: la necrosi e l’a. La prima si manifesta con un rapido rigonfiamento e si conclude con la lisi, di norma causa una risposta infiammatoria perché le sostanze intracellulari vengono riversate all’esterno, e ciò rappresenta un evento traumatico. L’a., invece, è un processo che avviene sotto stretto controllo genetico. Questo evento è stato identificato per la prima volta nel 1972 da A. H. Wyllie, J. F. R. Kerr e A. R. Currie, ma l’interesse è esploso solo negli anni Novanta, insieme all’idea del prolungamento della vita e dell’eliminazione selettiva di alcune popolazioni cellulari responsabili dell’insorgenza di alcune patologie: conoscere i geni responsabili della morte cellulare e i meccanismi con cui esplicano la loro funzione può rappresentare il primo passo per la comprensione dei processi di invecchiamento e per l’applicazione di terapie che accelerano la morte cellulare. Alla base dell’attivazione del processo di morte è il gene c-myc il quale, se la cellula si trova in presenza dei fattori di sopravvivenza, induce la proliferazione in assenza di questi, invece, innesca l’a. Un altro gene coinvolto è p53, che ferma l’accrescimento e la divisione cellulare nel caso in cui vengano rilevati dei danni al DNA. Questi devono essere riparati, altrimenti la cellula viene indirizzata verso la morte. Anche gli enzimi responsabili della degradazione proteica rivestono un ruolo importante: sembra infatti che eliminino le proteine responsabili della riparazione del DNA, che viene poi frammentato grazie alla sintesi di un enzima con attività di endonucleasi, a cui segue la condensazione della cromatina. L’a. riveste, in condizioni fisiologiche, un ruolo fondamentale nello sviluppo embrionale, concorrendo alla definizione delle strutture anatomiche: per es., essa è responsabile dell’eliminazione dei tessuti interdigitali durante lo sviluppo fetale degli arti, o di quelle parti del tessuto nervoso che non hanno stabilito connessioni sinaptiche e che quindi non potrebbero assolvere alle loro funzioni. Anche il riassorbimento della coda dei girini durante la metamorfosi inizia con la morte delle cellule che la costituiscono. Un altro compito assolto dall’a. è di tipo “altruista”: in una cellula sottoposta a stress ambientali talmente forti da non poter reagire e difendersi mediante la sintesi delle proteine da stress o da shock termico viene attivato il programma di morte. Questo tipo di controllo è estremamente vantaggioso per le cellule che la circondano e per l’intero organismo: l’a. non consente il rilascio di sostanze endocellulari nell’ambiente esterno, come avviene nella necrosi, e non si genera così nessun evento infiammatorio. È nota poi un’intera famiglia di geni inibitori dell’a., la cui attività si riscontra in numerose patologie tumorali: l’attività errata di questi geni sottrae la cellula al suo destino e ne permette la crescita e le successive divisioni, causando l’insorgenza di tumori. Al contrario, alcune patologie sono legate a una morte cellulare precoce e inopportuna: per esempio, in pazienti affetti da AIDS è stato dimostrato che la mancanza di risposta immunitaria è dovuta alla morte di una particolare famiglia di linfociti, le cellule CD-4 questo fenomeno è causato dal fatto che le cellule infette sono geneticamente modificate e, quando vengono stimolate alla proliferazione per dare una risposta immunitaria, rispondono invece innescando il processo dell’a. anche le malattie neurodegenerative, quale il morbo di Alzheimer o il morbo di Parkinson, sono dovute alla morte delle cellule nervose. Conoscendo i meccanismi che sono alla base del processo di morte, sembra plausibile studiare delle terapie che, influenzando negativamente o positivamente l’attivazione dell’a., possano risultare efficaci.

Raggruppamento di organi diversi per struttura, funzione e origine, ma che nell’insieme concorrono allo svolgimento di una delle funzioni generali dell’organismo.

Composto dal cuore, dalle arterie, dalle vene, dagli organi e vasi linfatici è un circolo chiuso in cui il cuore pompa il sangue verso la periferia attraverso le arterie, che penetrano negli organi assottigliando il proprio calibro fino a divenire capillari questi, confluiscono a formare le vene che dalla periferia riportano il sangue verso il centro, ovvero al cuore. Il volume totale del sangue presente nell’organismo si raccoglie in due sezioni che prendono il nome di grande e piccola circolazione. La grande circolazione parte dal cuore e si distribuisce ai diversi organi e apparati, nutrendoli e ossigenandoli e caricandosi di prodotti di scarto del loro metabolismo la piccola, che è deputata all’irrorazione dei polmoni, penetrandovi come sangue venoso, ovvero ricco di scorie e povero di ossigeno, fuoriesce da essi come sangue arterioso, ovvero ricco di ossigeno e pronto per essere immesso nuovamente nel cuore e per raggiungere i distretti periferici.All’ap. circolatorio prendono parte anche gli organi e i vasi linfatici, che hanno il compito di drenare i liquidi presenti negli spazi interstiziali, cioè al di fuori dei vasi e tra le cellule, che perfondono i tessuti. Questo sistema di drenaggio è costituito dai vasi linfatici e dai linfonodi, stazioni di filtro e deposito del liquido che circola nella rete vascolare e che prende il nome di linfa. (vedi CIRCOLATORIO, APPARATO)

Costituito da un lungo tubo esteso dalla bocca all’ano, comprendente bocca, faringe, esofago, stomaco, intestino tenue e intestino crasso, cui sono annesse ghiandole che in esso riversano i propri secreti è il complesso di organi che adempie alla funzione della digestione degli alimenti, la quale si realizza attraverso una serie di atti con cui i cibi vengono resi solubili ed assorbibili. Tali atti comprendono: l’assunzione degli alimenti, la masticazione, la salivazione, la chimificazione, la chilificazione e la defecazione. Vi sono, inoltre, annesse due importanti ghiandole digestive: il fegato e il pancreas. Le loro secrezioni sono fondamentali per la digestione in quanto favoriscono l’assorbimento intestinale, eccitando le contrazioni delle pareti intestinali intervengono nell’emulsione e nell’assorbimento dei grassi e nella trasformazione degli amidi aiutano a liberare l’organismo da molte sostanze tossiche, delle quali il tubo digerente deve sbarazzarsi eliminando le scorie. La specializzazione medica che si occupa delle malattie digestive è la gastroenterologia (vedi DIGERENTE, APPARATO).

Costituito dalle diverse ghiandole endocrine (ipofisi, tiroide, paratiroidi, surreni ecc.), costituisce con il sistema nervoso uno dei due grandi regolatori delle funzioni generali dell’organismo vivente. Per a. endocrino s’intende il complesso delle ghiandole endocrine, o ghiandole a secrezione interna, che formano e secernono gli ormoni. Si tratta di sostanze formate da organi specificamente addetti a questo compito, che vengono versate nel sangue in quantità dipendenti dalle necessità dell’organismo il loro punto d’azione è lontano dal luogo di produzione. Intervengono nel complesso di reazioni chimico-fisiche definito metabolismo e sugli enzimi che regolano queste reazioni. Gli ormoni, insieme con il sistema nervoso, intervengono nella incessante attività di adeguamento e di compensazione cui è soggetto l’organismo umano nei confronti delle mutate condizioni dell’ambiente in cui vive. Ogni ghiandola endocrina possiede una struttura che deriva dall’origine embriologica, dalla particolare struttura istologica e dal ruolo fisiologico. Il funzionamento del sistema endocrino è così sintetizzabile: la ghiandola endocrina fabbrica e secerne, partendo da materiale pre-ormonale, uno o più ormoni che vengono trasportati nel sangue, liberi o legati a proteine una frazione dell’ormone è inattivata, trasformata e degradata prevalentemente nel fegato, mentre una frazione viene escreta dal rene la parte attiva dell’ormone raggiunge l’organo (o gli organi) bersaglio, il tessuto (o i tessuti) dove esercita la sua azione attraverso il legame recettoriale, agendo a livello cellulare o molecolare. Il funzionamento della ghiandola si adatta alle richieste ormonali, con meccanismi di controllo definiti feed-back e la sua funzionalità è legata a quella di altre ghiandole (-- vedi ENDOCRINO, APPARATO).Nell’ambito di un a. si distinguono i sistemi, che raggruppano strutture od organi aventi la stessa funzione e struttura e la stessa origine embriologica (per es. sistema muscolare, osseo, nervoso centrale e periferico).Il termine a. viene impiegato anche per indicare strutture presenti nelle cellule (a. di Golgi, a. mitocondriale, a. della sfera ecc.) o particolari formazioni anatomiche che non rientrano propriamente nella definizione generale data.

Notevolmente diverso nell’uomo e nella donna, ma fondamentalmente costituito dalle gonadi (testicoli e ovaie) e da un sistema di canali destinato a portare a contatto lo spermatozoo con l’uovo e ad accogliere l’uovo fecondato durante il suo sviluppo. L’a. genitale maschile è costituito dagli organi e dalle vie genitali, le quali a loro volta comprendono le vie spermatiche e gli organi della copula, costituiti dal pene e dall’uretra.Quest’ultima ha la duplice funzione di emettere all’esterno l’urina (e come tale fa parte dell’a. urinario) e provvedere alla fecondazione, convogliando in vagina gli spermatozoi (funzione genitale).L’a. genitale femminile comprende: le due ovaie, che hanno sia il compito di formare gli ovuli sia un’importante funzione come ghiandole endocrine le vie genitali che sono rappresentate dalle tube o salpingi o trombe di Falloppio (due condotti che terminano a un’estremità in prossimità delle ovaie e all’altra nella cavità dell’utero), dall’utero, organo che è destinato ad accogliere il prodotto del concepimento durante il suo sviluppo, dalla vagina e dalla vulva.La natura ha predisposto che ogni essere concepito possa trovare nell’organismo della madre le condizioni più adatte al suo sviluppo. Non c’è cellula dell’organismo femminile adulto che non intervenga, in modo più o meno diretto, alla serie di preparativi che ciclicamente si svolgono negli organi specificamente destinati a questo compito. La partecipazione di tutto il fisico della donna al ciclo dell’ovulazione avviene grazie alla presenza di sostanze particolari, gli ormoni, che vengono immesse direttamente nel sangue e che perciò possono raggiungere qualsiasi punto dell’organismo, determinandovi numerose modificazioni. Questi ormoni sono in parte prodotti dall’ipotalamo, in parte dall’ipofisi e in parte dall’ovaio. Si tratta dunque di un cronometrico sistema che regola in ogni istante la coordinazione fra tutte le funzioni della donna in vista del concepimento.Se teniamo conto della delicatezza e dell’importanza dell’a. genitale femminile, in funzione anche dei compiti ai quali è chiamato ai fini della riproduzione, è chiaro che, in genere, le conoscenze relative alla sua struttura e alle sue funzioni sono per lo più limitate presso il pubblico profano. Da qui la necessità di un’informazione completa relativa all’anatomia degli organi esterni e interni dai quali è costituito e, soprattutto, dei meccanismi con i quali tali organi funzionano il verificarsi di eventi episodici fondamentali come la pubertà e la menopausa di eventi periodici come il succedersi delle mestruazioni di eventi carichi di suggestione come il concepimento, la gestazione, il parto,il puerperio, l’allattamento, hanno lati che per molti possono ancora apparire “misteriosi”.È proprio la conoscenza della “normalità” di tali situazioni fisiologiche o parafisiologiche che può anche permettere di capire meglio il significato degli eventi patologici, intesi come deviazione o sovvertimento della normalità stessa, di rendersi conto del divenire morboso, delle modalità diagnostiche per accertarne le varie fasi successive e delle misure terapeutiche, medicamentose o chirurgiche atte, nei limiti del possibile, ad una correzione. La complessità dell’a. genitale femminile, in virtù anche dei suoi vasti intrecci soprattutto con l’endocrinologia e la psicologia, si rivela proprio quando emergono situazioni patologiche, la valutazione delle quali è attualmente facilitata da tutte le moderne metodiche diagnostiche, le quali vanno dai semplici esami citologici (strisci vaginali e Pap-test) ai più impegnativi esami strumentali (colposcopia, ecografie pelviche, laparoscopia ecc.), ai più rigorosi esami istologici di biopsie o ai rielaborati dosaggi ormonali o immunologici, richiesti talora per l’interpretazione di episodi patologici peculiari come, per esempio, l’aborto abituale. Uno dei settori, poi, in continuo aggiornamento riguarda l’oncologia ginecologica, con i suoi numerosi addentellati in campo clinico.
Dall’adozione di nuovi e potenti antiblastici alla messa in campo, per i più impegnati interventi demolitivi, di due gruppi di operatori che intervengono contemporaneamente sulla stessa paziente, l’uno agendo per via addominale e l’altro per via pelvica dall’applicazione dei più aggiornati metodi di terapia radiante, all’installazione di apparecchiature utili contro i dolori pelvici di origine neoplastica, ma anche, beninteso, contro i dolori da parto. Un ultimo cenno merita, poi, la cosiddetta “terapia contraccettiva” che, pur conservando in epoca fertile la sua iniziale connotazione di “pillola” ormonale, basata com’è sulle associazioni estrogeni-progestinici, giova anche nel periodo climaterico per la profilassi di situazioni legate tipicamente a tale parentesi della vita femminile come, per esempio, la minacciante osteoporosi postmenopausale, legata a carenza di estrogeni (vedi GENITALE, APPARATO).

Formato da ossa, articolazioni e muscoli presiede alle funzioni di movimento, ma assolve anche funzioni protettive, circoscrivendo le grandi cavità del corpo che contengono gli organi. Tali cavità sono delimitate da ossa quando gli organi contenuti sono molto delicati e non espansibili (la cavità cranica) sono delimitate, in misura pressoché uguale, da ossa e da muscoli quando contengono organi soggetti a ritmiche espansioni (la cavità toracica) sono circoscritte in gran parte da muscoli quando contengono organi capaci di rapida e grande distensione (la cavità addominale).Costituisce la base architetturale dell’organismo, funge da stabilizzatore del corpo umano e ne consente i movimenti nell’ambiente.Pur avendo una funzione primaria, l’a. locomotore non è un’entità indipendente, richiedendo la cooperazione dell’a. neurosensoriale e del sistema vascolare che garantiscono l’efficacia del movimento (vedi LOCOMOTORE, APPARATO).

Costituito da naso, cavità paranasali, porzione nasale nella faringe, laringe, trachea, bronchi (ovvero le vie respiratorie) e polmoni. Considerato nella sua globalità anatomofunzionale, è costituito da strutture idonee nello svolgimento dello scambio gassoso fra ambiente esterno ed organismo. È, quindi, un sistema molto complesso, formato da varie componenti diversificate sul piano strutturale e su quello fisiologico. È possibile perciò distinguere in esso una zona di conduzione ove non avvengono veri e propri scambi respiratori (poiché ha eminentemente funzioni di trasporto, riscaldamento, umidificazione e filtrazione dell’aria), rappresentata dal naso, faringe, laringe, trachea e grossi bronchi e una zona respiratoria propriamente detta, a livello degli alveoli polmonari, dove avviene lo scambio dei gas respiratori. Inoltre è specializzato, in alcuni suoi tratti, in particolari attività quali la fonazione e l’olfatto. In condizioni di riposo muscolare l’uomo esegue circa 16 atti respiratori al minuto, nei quali si può riconoscere una fase inspiratoria e una fase espiratoria: l’inspirazione consiste nell’introduzione di aria nei polmoni dall’ambiente esterno l’espirazione nell’uscita della stessa dai polmoni (vedi RESPIRATORIO, APPARATO).

Comprende la cute e le strutture annesse, ovvero le unghie, i peli e le ghiandole sebacee e sudoripare, inclusa la ghiandola mammaria che è una ghiandola sudoripara modificata. Ha funzioni soprattutto difensive, rappresentando l’interfaccia tra l’ambiente esterno e l’interno dell’organismo svolge attività di assorbimento e secrezione e partecipa al metabolismo della vitamina D prende parte ai fenomeni di termoregolazione e, grazie alle numerose terminazioni nervose che vi giungono, rappresenta il più esteso organo di senso. Infine, in associazione con il sistema vascolare e muscolare, media tanta parte dei processi comunicativi non verbali. La morfologia, le funzioni e le malattie dell’a. tegumentario, cioè della pelle e dei suoi annessi, sono studiate dalla dermatologia, branca specialistica che nacque in Europa per opera di un medico viennese, Ferdinand Hebra (1816-1880). Il campo di studio della dermatologia include le malattie della pelle e le malattie da contagio sessuale (venereologia). Contributi inestimabili all’approfondimento di questa disciplina sono quelli della Scuola francese tuttora attivissima e feconda e quelli della dermatologia italiana, in cui spiccano nomi di rilievo tra cui Majocchi, Mibelli, Gianotti ecc., noti nel mondo medico per aver isolato e descritto entità morbose prima misconosciute (vedi TEGUMENTARIO, APPARATO).

Comprendente i reni e le loro vie escretrici (ureteri, vescica, uretra) i reni sono organi pari e simmetrici che filtrano sangue e producono l’urina che a sua volta attraverso gli ureteri viene raccolta nella vescica, per poi essere, ad intervalli, espulsa all’esterno attraverso l’uretra. La fisiologia urinaria è molto complessa sia per quel che riguarda i meccanismi di produzione, sia per quel che riguarda i meccanismi di raccolta e espulsione dell’urina. I reni infatti sono organi anche di regolazione della pressione sanguigna e della quantità di liquidi dell’intero organismo mediante sofisticati sistemi di concentrazione o di diluizione dell’urina, intervenendo e interagendo sull’equilibrio acido-base mediante sofisticati e assai delicati meccanismi di controllo. La vescica, che è il serbatoio di raccolta dell’urina, deve provvedere anche alla sua espulsione: al suo interno esistono numerosi recettori che segnalano il progressivo riempimento, cosicché la muscolatura che circonda la vescica stessa, contraendosi ne provoca lo svuotamento. Ma contemporaneamente deve avvenire l’apertura dei sistemi sfinteriali che consentono la contenzione dell’urina stessa, e una volta svuotata gli sfinteri devono di nuovo riprendere la loro tonicità. Nell’uomo, in alcune parti, le strutture anatomiche urinarie e genitali sono le medesime: nell’uretra maschile infatti passa sia l’urina che proviene dalla vescica, sia gli spermatozoi prodotti dai testicoli che devono fecondare l’uovo femminile. Lo studio della patologia urogenitale ha subito negli ultimi tempi una vera e propria rivoluzione. Basti l’esempio della patologia renale, che è stata sottoposta a rinnovati metodi classificativi e interpretativi su base essenzialmente immunologica e sulla pratica della biopsia renale in clinica, ai fini della predittività della terapia. Di grande ausilio il perfezionamento delle tecniche diagnostiche strumentali, con l’ecografia, la TAC, l’RMN, la flussometria, che hanno consentito la limitazione al ricorso a metodiche invasive come l’arteriografia, la cavografia e la pielografia, che pure rimangono strumenti diagnostici di grande importanza, riservati ai casi in cui il quesito diagnostico ne giustifichi l’impiego. Così pure le innovazioni terapeutiche, con l’introduzione di farmaci che hanno reso possibile l’aver ragione di svariate situazioni patologiche. Per quanto concerne la patologia urinaria maschile legata alla patologia della prostata, l’applicazione di farmaci che determinano l’effettiva riduzione volumetrica dell’ipertrofia prostatica benigna e di altri che controllano la dinamica urinaria del soggetto prostatico per le forme patologiche più strettamente interessanti il sesso femminile, di farmaci risolutivi delle diverse forme di cistite, e di quelli impiegati nella profilassi di situazioni imparentate con squilibri ormonali (vedi URINARIO, APPARATO).

Apparecchi destinati ad amplificare ed eventualmente a selezionare i suoni che raggiungono l’orecchio, allo scopo di correggere la sordità. Attualmente si usano apparecchi amplificatori elettronici, a transistor, capaci di un’amplificazione di 60 decibel, cioè in grado di sopperire alle più gravi sordità. L’amplificazione interessa solitamente le frequenze centrali (1000-3000 Hz), ossia quelle della conversazione e non i suoni a tonalità troppo bassa o troppo elevata, la cui amplificazione potrebbe riuscire disturbante per particolari tipi di sordità l’amplificazione può essere resa ancora maggiormente selettiva, interessando solo determinate frequenze. La trasmissione dei suoni amplificati avviene solitamente per via aerea, con un riproduttore a conchiglia, modellato sulla conca o sul condotto uditivo o, in alcuni modelli più recenti, con il sistema a chiocciola aperta, costituito da un semplice tubicino in plastica libero nel condotto uditivo l’amplificazione per via ossea, con vibratore appoggiato alla mastoide, è limitata ad alcuni casi particolari.La prescrizione di una protesi acustica richiede un’attenta valutazione del tipo e del grado di sordità, eseguita da uno specialista attraverso esami audiometrici tonali e vocali: i risultati migliori si ottengono nelle sordità di trasmissione pure, con abbassamento della soglia di audizione dolorosa per il fenomeno del recruitment o con diminuzione della capacità di intellezione e discriminazione delle parole. Nonostante queste limitazioni, nella maggior parte dei casi non più trattabili con cure mediche o chirurgiche, l’apparecchio acustico, opportunamente scelto e tarato, è in grado di dominare una buona parte delle sordità (vedi scheda APPARECCHI ACUSTICI).

Apparecchi per l’utilizzazione diagnostica (radiodiagnostica) o terapeutica (radioterapia) dei raggi Roentgen o raggi X. I raggi X sono onde elettromagnetiche le cui principali proprietà si possono così riassumere: potere di penetrazione, effetto fotografico, cioè capacità di impressionare una lastra fotografica, ionizzazione dei gas, eccitazione della luminescenza. L’effetto fotografico e l’eccitazione della luminescenza sono utilizzati per l’esame radiografico e per la diagnostica radiologica.

Ausilio ortopedico universalmente impiegato per la cura delle fratture e nelle terapie postoperatorie di tipo ortopedico. Gli apparecchi gessati prendono nomi differenti secondo i vari segmenti scheletrici che immobilizzano.Si parla così di Minerva per i gessi che immobilizzano il rachide cervicale e cervicodorsale, di busto per quelli che immobilizzano il rachide dorsolombare. Si avrà poi il gesso toracobrachiale per le affezioni del cingolo scapolare e dell’omero, l’a. gessato pelvi-podalico per le affezioni del bacino, dell’anca e del femore, e il gesso di gamba e lo stivaletto gessato per le altre affezioni dell’arto inferiore.

Parte dell’intestino cieco ha forma cilindrica allungata e flessuosa (vermiforme) e lunghezza media di 9 cm, ma si osservano anche appendici ridotte a pochi mm o al contrario lunghe fino a 20 cm. Prende impianto sulla parte mediale dell’intestino cieco, al di sotto della valvola ileocecale, e giace, di solito, diretta verso la linea mediana, nella fossa iliaca. È unita all’intestino cieco da una sottile membrana detta mesenteriolo, nella quale decorrono vasi e nervi. Nel suo interno l’a. possiede una cavità longitudinale, in comunicazione diretta con il lume dell’intestino cieco spesso vuota di contenuto, talora ricolma di muco prodotto dalle ghiandole della sua mucosa, può contenere anche materiale fecale o residui alimentari. La funzione dell’appendice non è nota. Viene denominata anche tonsilla addominale perché la sua parete è ricca di tessuto linfatico. Spesso l’appendice va incontro a processi infiammatori acuti o cronici (appendicite), in conseguenza dei quali si può occludere il punto di passaggio nell’intestino ciò determina un progressivo aumento di volume dell’organo per l’accumulo del muco prodotto dalle ghiandole (mucocele appendicolare).

Intervento chirurgico che consiste nell’asportazione dell’appendice cecale dell’intestino. Viene praticato, spesso con carattere di urgenza, nel caso di processi patologici di varia natura: per lo più infiammazioni acute o croniche, più di rado aderenze, mucocele, tumori benigni o maligni. A volte l’a. viene effettuata in assenza di processi patologici dell’appendice, nel corso di interventi chirurgici su altri visceri addominali, per prevenire eventuali successive affezioni dell’appendice stessa. Attualmente tale intervento viene da alcuni eseguito per via videolaparoscopica, intervento meno invasivo e che necessita un minore numero di giorni di ricovero.

Con tale nome si definisce l’infiammazione dell’appendicite vermiforme. Può essere acuta o cronica.

Si tratta di una malattia assai frequente, di grande interesse pratico, temibile, non tanto per se stessa, quanto piuttosto per le gravi complicazioni cui può andare incontro se non viene curata adeguatamente. La peritonite è la complicazione più grave anche in piena era antibiotica. L’appendice è un piccolo tratto di intestino attraverso cui, però, non avviene il transito alimentare: è un piccolo cilindro mobile e flessuoso che si attacca sull’intestino cieco appena sotto la zona di passaggio ileo-ciecale. In genere l’appendice è diretta verso il basso e verso la linea mediana del corpo non sono rare tuttavia le posizioni anormali (pelvica, retrociecale, sottoepatica, iliaca sinistra) che condizionano, se l’appendice si infiamma, quadri morbosi di diagnosi talvolta difficile e delicata. Dal punto di vista della struttura anatomica, l’appendice è costituita da un rivestimento esterno sieroso, da una tunica muscolare e, ancora più internamente, dalla mucosa, che presenta numerosissimi infossamenti circondati da abbondante tessuto linfatico. Per la ricchezza di tessuto linfatico l’appendice è chiamata anche tonsilla addominale, data la rassomiglianza della sua struttura con quella della tonsilla palatina.

Cause
Il lume appendicolare è molto piccolo e vi si trovano tutti quei germi che fanno parte della normale flora intestinale. Tali germi di solito sono ben tollerati dall’appendice, ma in talune condizioni diventano virulenti, cioè si moltiplicano acquistando potere patogeno, e l’appendice si infiamma. Fra le condizioni atte a scatenare la virulenza dei germi una grande importanza va attribuita all’ostruzione del lume appendicolare con difficoltà di svuotamento: ne deriva un ristagno dei germi e quindi l’infezione della parete. L’ostruzione può essere dovuta a vari fattori: grumi densi di muco, vermi intestinali, angolazioni, eccessiva lunghezza, noccioli di ciliegia ecc. L’a. acuta è frequente dopo il secondo anno di vita ed è più diffusa nelle città e nei Paesi ad alto livello di civilizzazione che nella campagna.
Sintomi
Sintomo principale è il dolore, improvviso, per lo più molto violento, accompagnato da fitte acute, localizzato solitamente al quadrante inferiore destro dell’addome. Il dolore può essere tale da costringere il soggetto che ne è colpito a piegarsi in avanti comprimendosi l’addome. Non sempre però è localizzato al quadrante inferiore destro: spesso inizia all’epigastrio, talora è esteso a tutto l’addome oppure interessa la regione attorno all’ombelico altre volte si irradia alla coscia destra così che il paziente la tiene flessa sul bacino per attenuare la sintomatologia dolorosa infine vi può essere irradiazione alla regione lombare in modo da far pensare in un primo tempo a una colica renale. Quasi sempre il malato presenta vomito, nausea, alvo chiuso alle feci e ai gas. Costante è il rialzo febbrile. L’esame clinico del malato consente di arrivare agevolmente alla diagnosi di a. acuta. Infatti i muscoli del quadrante inferiore destro dell’addome presentano, alla mano che palpa, una notevole resistenza, espressione della contrattura di difesa dei muscoli stessi. Premendo in determinati punti (per esempio nel punto di Mac Burney), si risveglia o si accentua il dolore.

Quadro anatomopatologico
L’intensità della sintomatologia e la gravità della malattia dipendono esclusivamente dal tipo anatomo-patologico dell’infiammazione appendicolare. Esistono tre forme di a. acuta: catarrale, purulenta e gangrenosa. La prima è quella che più frequentemente si riscontra al tavolo operatorio. L’appendice appare molto infiammata, tesa, aumentata di volume il peritoneo che la riveste ha perso la usuale lucentezza e appare appena opaco.
È questa la forma meno grave però, se la malattia viene trascurata, trapassa nella forma purulenta, caratterizzata dalla presenza di pus sia nel lume appendicolare sia nello spessore della parete, ove si formano ascessi multipli che possono ulcerarsi all’esterno con inevitabile peritonite. In questo tipo di a. acuta sono interessati e coinvolti pure i tratti di intestino più vicini, quali il cieco e le ultime anse dell’ileo. Allorché, infine, si instaura un processo di trombosi, cioè di ostruzione dei vasi appendicolari, si ha il quadro della forma gangrenosa. Mancando l’apporto di sangue, e quindi di ossigeno, all’appendice stessa, questa va in necrosi e può staccarsi dall’intestino, versando il suo contenuto nel peritoneo e determinando di conseguenza una gravissima peritonite. Per quanto riguarda l’evoluzione, ci sono dei casi favorevoli, benigni, in cui dolore, vomito e febbre diminuiscono nel volgere di qualche giorno di modo che il paziente può ritenersi, per il momento, guarito ma è quasi inevitabile che, superato felicemente il primo attacco, altri ne sopravvengano a distanza varia di tempo, fino alla cronicizzazione della malattia. Accanto ai suddetti casi favorevoli, può invece comparire in terza, quarta giornata una reazione peritoneale circoscritta con formazione di un piastrone palpabile in fossa iliaca destra come una massa ovalare mal delimitata. Con un opportuno trattamento (riposo a letto, ghiaccio sull’addome, antibiotici), esso può regredire in un paio di settimane. L’a. può anche evolvere verso quadri patologici assai gravi, come la peritonite generalizzata. In quest’ultima evenienza la sintomatologia si fa sempre più accentuata, il dolore è diffuso a tutto l’addome, il vomito diventa frequente, compare singhiozzo, la febbre aumenta fino a 40° C. Il paziente si trova in grave stato tossico, è inquieto, ansioso, pallido, con i lineamenti del volto tirati, le labbra e soprattutto la lingua secche se non si interviene rapidamente, la forma conduce alla morte.

Terapia
L’appendicectomia è la regola se il paziente è stato osservato entro le 48 ore. Dopo tale periodo, se è comparso un ascesso appendicolare, viene di solito preferito un trattamento di attesa (dieta idrica, ghiaccio sull’addome, antibiotici). Si tiene il paziente sotto attento controllo e si decide l’intervento solo nel sospetto di evoluzione in peritonite o se l’ascesso aumenta di volume, altrimenti si rimanda l’operazione fino al “raffreddamento” della forma. Sono assolutamente da evitare purganti che, stimolando la motilità e la secrezione intestinale, possono provocare la perforazione dell’appendice e quindi peritonite, attraverso un aumento della pressione intraluminale.

Con il termine di a. cronica si deve intendere uno stato infiammatorio dell’appendice, a decorso cronico, vale a dire prolungato nel tempo, e senza possibilità di una guarigione spontanea. Infatti, se l’infiammazione è cronica, il processo di coinvolgimento del peritoneo è più graduale e spesso progredisce coinvolgendo anche organi contigui, come vie urinarie o organi genitali femminili. Non è solo una ipotesi il fatto che aderenze fibrose peritoneali o infiammazioni degli annessi interni siano agevolate dall’esistenza di una infiammazione cronica dell’appendice. Va detto che la diagnosi di a. cronica è spesso arbitraria e all’intervento chirurgico è frequente il riscontro di appendice normale. L’a. cronica colpisce di preferenza il sesso femminile, soprattutto nell’età dell’adolescenza e della giovinezza. Dal punto di vista clinico si distinguono due tipi di appendicite cronica: la forma primitiva, cioè cronica sin dall’inizio, e quella secondaria, cioè cronicizzata, rappresentando quest’ultima un esito di un passato attacco di a. acuta. Sotto il profilo pratico tale problema ha scarsa importanza, dato che l’appendicectomia, cioè l’intervento chirurgico, rappresenta per entrambe le varietà l’unica terapia veramente efficace.

Sintomi
L’andamento cronico può essere caratterizzato da periodi di completo benessere intervallati da periodi di riacutizzazione dei sintomi. In questi casi i disturbi sono vari secondo i soggetti e sono da attribuirsi in parte direttamente all’infiammazione dell’appendice, in parte all’estensione ai visceri vicini del medesimo processo infiammatorio in parte infine sono di natura riflessa. Esistono perciò soggetti affetti da a. cronica che accusano saltuari dolori localizzati alla sede iliaca destra, dolori acuti e violenti come negli attacchi di a. acuta, ma nondimeno fastidiosi e tali da interrompere l’attività lavorativa dei pazienti. È raro che la sintomatologia dolorosa insorga senza alcun fattore scatenante: più spesso all’origine di essa è da individuare uno sforzo fisico, un pasto molto abbondante oppure costituito da cibi irritanti per l’intestino, un lungo viaggio in condizioni di scomodità, un periodo di stitichezza ostinata. Assieme al dolore, tali pazienti hanno nausea, conati di vomito, talora vero e proprio vomito, perdita di appetito, sensazione di malessere generale, spesso stipsi. Qualche volta, soprattutto se l’infiammazione si è estesa agli organi vicini, può comparire un lieve rialzo febbrile. Può accadere che il dolore, anziché in sede ileociecale venga avvertito in sede colecistica, cioè un po’ più in alto, appena sotto l’arcata costale di destra. Ciò può dipendere da una posizione anormale dell’appendice, che è “alta”, cioè appena sotto il fegato più sovente invece si tratta di spasmi riflessi della colecisti. Nelle donne può esistere l’associazione dell’a. cronica con l’annessite destra, termine con cui si intende l’infiammazione degli annessi, cioè dell’ovaio e della tuba uterina di destra: questo fatto si comprende facilmente tenendo conto della vicinanza tra i suddetti organi. Qualche volta l’a. cronica si manifesta con sintomi che simulano una malattia dello stomaco: infatti ci sono pazienti che accusano dolore localizzato all’epigastrio, difficoltà alla digestione, senso di peso postprandiale, nausea, bruciore retrosternale basso, acidità di stomaco. Questo quadro induce a pensare all’ulcera gastrica però l’esame radiologico esclude tale affezione, e d’altra parte la palpazione profonda in corrispondenza dei punti appendicolari risveglia dolore sia all’epigastrio sia nella zona ileociecale. Probabilmente alla base di questa sintomatologia stanno riflessi che partono dall’appendice infiammata, i quali si ripercuotono a livello dello stomaco determinando sia una accentuazione della peristalsi (da cui il dolore) sia un aumento della secrezione di succo gastrico (onde iperacidità, bruciore).

Diagnosi
I sintomi dell’a. cronica sono quanto mai incerti potendo simulare via via una colecistite, un’ulcera gastroduodenale, un’annessite bisogna però tener presente la possibilità di coesistenza di tali associazioni morbose. La diagnosi in base ai soli dati clinici spesso non è agevole: risulta facile solo in quei casi ove a un primitivo attacco di a. acuta, apparentemente guarita, fanno seguito dei disturbi appendicolari i quali periodicamente si riacutizzano (a. cronicizzata o secondaria). Per le forme croniche sin dall’inizio l’accertamento diagnostico è più delicato e si avvale dell’esame radiografico che, mentre da una parte esclude lesioni a carico di organi a cui la sintomatologia fa pensare, dall’altro evidenzia alterazioni appendicolari nel senso di angolature, aderenze, irregolarità di riempimento dell’appendice stessa ad opera del liquido radiopaco. Tali segni non indicano con certezza l’esistenza di un’a. cronica. Maggior valore ha il dolore alla pressione in sede appendicolare, documentabile durante l’esame radioscopico.

Terapia
L’unica terapia valida è l’appendicectomia, a cui ci si deve sottoporre senza lasciar passare troppo tempo per le possibili complicanze della malattia. Più trascorre il tempo, infatti, più l’intervento si fa complesso per l’instaurarsi di aderenze con gli organi circostanti. Infatti al tavolo operatorio l’appendice può apparire libera, ma con angolature e strozzamenti il più delle volte però si presenta aderente agli organi vicini, specie al cieco, all’ileo, al mesentere, all’epiploon, per cui la liberazione dell’appendice da queste aderenze determina il prolungamento della durata dell’intervento. Per sostenere la diagnosi di a. cronica in pazienti con dolori addominali persistenti in fossa iliaca destra, l’appendice asportata deve presentare segni di fibrosi, con una parziale o completa ostruzione del lume e sulle pareti segni di infiammazione cronica. Possibili complicanze dell’appendicectomia sono infezioni della ferita, ascessi intraperitoneali, fistole enterocutanee od occlusioni intestinali.Attualmente l’intervento di appendicectomia può essere eseguito anche per via laparoscopica, mediante l’introduzione nella cavità peritoneale degli strumenti e di una telecamera che consentono la visione della cavità e l’esecuzione dell’operazione senza l’apertura della parete addominale e del peritoneo.L’indicazione a questo nuovo tipo di intervento appare giustificata da una riduzione del tempo di degenza postoperatoria e dalla più precoce ripresa dell’attività lavorativa che sembrano dovute alla minore invasività della procedura chirurgica. La recente introduzione della metodica non consente tuttavia una valutazione definitiva dei reali vantaggi della procedura nei confronti dell’intervento tradizionale.

Sensazione cui è associata una componente psichica molto più intensa di quella che accompagna la sensazione di fame e che consiste nel desiderio di un cibo che l’esperienza ha indicato come particolarmente piacevole. La forte componente affettiva dell’a. (salivazione e secrezione gastrica molto intense al pensiero del cibo preferito) è unita a fattori ereditari che indipendentemente dall’esperienza intervengono nella selezione dei cibi più appetibili.Gli stimoli periferici coinvolgono oltre alla mucosa dello stomaco anche la parete muscolare: l’odore di una sostanza disgustosa causa un abbassamento dello stomaco con diminuzione del tono muscolare e insorgenza di nausea un aumento del tono dello stomaco, come nel digiuno, fa insorgere tale desiderio la vista e l’odore di cibi appetitosi si accompagnano a aumento del tono gastrico. Stati psichici come l’ansietà, la paura e l’ira abbassando il tono gastrico, tolgono l’a.Le malattie dello stomaco che si accompagnano a ipotonia o atonia dello stomaco (gastriti ipotoniche) comportano in genere diminuzione di tale sensazione.

Termine con cui ci si riferisce ai complessi processi di acquisizione che permettono all’uomo di memorizzare informazioni, modelli di comportamento, abilità. L’a. non è però solo un immagazzinamento in memoria di dati provenienti dalla realtà esterna: tali dati infatti devono essere organizzati in schemi logici, in primo luogo temporali e causali, che ne permettano un utilizzo in termini operativi. Si tratta di un processo dinamico in cui l’individuo è chiamato sempre a svolgere una funzione attiva. Possiamo considerare l’uomo come un organismo dotato di memoria, di capacità di elaborare dati, di sensori (vista, udito ecc.) che lo mettono in contatto con il mondo esterno, di strumenti (i comportamenti) che gli permettono di intervenire sulla realtà. Abbiamo così un circuito mediante il quale le informazioni dal mondo esterno, attraverso i sensori, penetrano nell’organismo dove vengono adeguatamente elaborate, per essere immagazzinate in memoria e riutilizzate quando occorre tramite l’assunzione di comportamenti specifici. Tale circuito, all’apparenza semplice, è in realtà molto articolato. Infatti il processo di a. non può considerarsi come riferibile ad un solo evento o dato considerato isolatamente: ogni dato appreso fa parte di un contesto, in cui per di più è inserito anche l’organismo che apprende. L’uomo apprende non solo il dato specifico, ma anche il modo in cui il dato è collocato nel contesto e gli attributi che quest’ultimo gli riferisce.Nell’interazione individuo-ambiente si ha un processo di a. continuo, in cui l’uno agisce sull’altro e viceversa: gli stessi comportamenti che l’individuo pone in atto, modificando nell’ambiente la disposizione degli oggetti e degli altri individui, favoriscono il prodursi di nuovi apprendimenti. La capacità dell’uomo di apprendere in maniera organizzata, riuscendo a collocare gli eventi in una dimensione temporale in cui si distinguono il passato, il presente ed il futuro, è certamente alla base della sua evoluzione. L’importanza dell’a. è segnalata anche dall’attenzione messa nello studiare i diversi fattori che intervengono a favorirlo oppure ad inibirlo. Di tali fattori, i principali sono: l’età l’intelligenza la motivazione, anche se un eccesso di motivazione può provocare ansia e conseguente scadimento circa la qualità dell’a. stesso la partecipazione l’esperienza (presenza di un’esperienza preliminare, collegabile all’attuale). Accanto a questi fattori specifici, ne esistono altri di carattere più generale come l’approvazione, il riconoscimento, la pressione sociale che intervengono egualmente nel favorire od inibire il prodursi di a.

Incapacità di effettuare un movimento organizzato ad un fine, cioè il complesso dei movimenti che compongono un atto, pur in assenza di paralisi motoria, deficit sensitivo o mentale. È stata anche suggestivamente definita l’oblio dei gesti. Complessivamente l’aprassico perde il ricordo della giusta successione dei movimenti necessari per eseguire un atto i suoi tentativi si traducono in un gesticolare goffo e incoerente, non adeguato allo scopo.Generalmente all’a. si associa l’incapacità di imitare i movimenti complessi.Si distinguono generalmente una a. ideativa ed una a. ideomotrice, che corrispondono ad alterazioni delle due successive fasi che costituiscono l’esecuzione di un atto: la formulazione mentale (l’idea, il piano dei movimenti necessari per quell’atto) e la sua espressione motoria (la trasformazione di quell’idea in movimento).A. ideativa. È turbata l’ideazione del gesto, con incapacità di eseguire nella giusta successione i singoli movimenti che costituiscono un atto. Il paziente, per esempio, non è in grado di concepire i movimenti da effettuare, ordinatamente nell’atto di accendere una sigaretta mette in bocca il fiammifero invece della sigaretta o sfrega la sigaretta contro la scatola.A. ideomotrice. Il gesto è perfettamente concepito, il paziente sa che cosa e come deve fare, infatti può descrivere verbalmente l’atto in ogni suo particolare, ma non è in grado di eseguirlo volontariamente o dietro ordine, pur non essendo affetto da paralisi periferica delle parti interessate nell’esecuzione dei movimenti richiesti. Ha perso la capacità di tradurre l’idea del movimento nella rispettiva azione. Lo stesso gesto, se non è volontario, ma automatico, verrà effettuato dal paziente in modo esatto. Frequentemente le aprassie risultano da lesioni cerebrali localizzate, soprattutto di tipo tumorale o vascolare, ma possono anche essere sintomatiche di stati infiammatori o degenerativi del cervello.La terapia, se possibile, è di tipo rieducativo.

Farmaco usato nei pazienti ad alto rischio di perdite ematiche durante o dopo chirurgia a cuore aperto con circolazione extracorporea. Si tratta di un enzima proteolitico inibitore che agisce sulla plasmina e sulla callicreina.

Antigene (v.) incompleto, capace di indurre la formazione di anticorpi specifici solo se coniugato con una proteina. Gli apteni sono sostanze a basso peso molecolare, molto diffusi nell’ambiente esterno, che possono unirsi a proteine dell’organismo con cui vengono a contatto trasformandosi in antigeni completi verso i quali l’organismo produrrà anticorpi.Questo fenomeno è alla base di molte reazioni allergiche: asma, orticaria ecc.

Proteine del siero, appartenenti alla frazione alfa2-globulinica, deputate al trasporto di emoglobina libera nel distretto circolatorio. È un’alfaglobulina normalmente presente nel siero ad alta concetrazione (1,0 g/l). Si lega alla porzione proteica dell’emoglobina ed il composto ottenuto viene rapidamente eliminato dal sangue ad opera dei monoliti-macrofagi. Possono mancare nel sangue del neonato negli adulti di alcune popolazioni sono presenti solo in scarsa quantità. In presenza di emolisi massiva l’aptoglobina viene presto saturata e l’emoglobina circolante va a permeare i glomeruli renali, per poi essere riassorbita nel tubulo prossimale, depositando ferro sotto forma di ferritina ed emosiderina la ricerca di ferro nelle urine può rendere conto di questa condizione. In stadi più avanzati si arriva all’emoglobinuria franca.Valori molto bassi, o addirittura assenza di a. si registrano in numerose epatopatie, in alcune anemie emolitiche e nella malaria. Un aumento dei valori si verifica nei processi di natura infiammatoria, sia distruttivi che riparativi.

(Sigla di Amine Precursor Uptake and Decarboxilation), complesso di cellule irregolarmente distribuite in sedi diverse del corpo umano. È costituito da cellule che hanno la caratteristica comune di essere originate a livello embrionale dalla cresta neurale romboencefalica, di secernere sostanze di tipo ormonale, e di contenere ammine e loro precursori e di poterli decarbossilare.Fanno parte del sistema APUD cellule di ipofisi, tiroide, glomo carotideo, polmone, surrene, stomaco, duodeno, intestino, pancreas.

Classe di piccoli tumori, benigni e maligni, tutti originati dalle cellule del sistema APUD e caratterizzati da sintomatologie diverse, in rapporto alla natura della sostanza, di tipo ormonale, che le varie cellule del sistema APUD sono in grado di secernere. Fanno parte degli a. i carcinoidi intestinali e polmonari, gli insulinomi, i glucagonomi, i gastrinomi.Anche le cosiddette adenomatosi endocrine multiple (MEA) rientrano nella classificazione di a.: sono caratterizzate da sintomatologie complesse per la coesistenza di tumori diversi che elaborano ormoni diversi queste adenomatosi sono ereditarie e danno origine alle sindromi di Werner e Sipple.

L’intermedia delle membrane (meningi) che avvolgono l’encefalo e il midollo spinale (le altre membrane sono denominate rispettivamente pia madre e dura madre). L’a. è una membrana sottile, trasparente, situata internamente alla dura madre e separata da essa da uno spazio virtuale, praticamente inesistente, detto spazio sottodurale. Con la sua faccia interna l’a. riveste la pia madre.L’a. è così detta perché, come una tela di ragno, passa a ponte sopra i solchi e le scissure presenti sulla superficie dell’encefalo, senza penetrarvi. Tra a. e pia madre (la più interna delle meningi) rimane così delimitato uno spazio (spazio subaracnoideo) formato da lacune (dette cisterne) tra loro comunicanti nello spazio subaracnoideo circola il liquido cefalorachidiano e decorrono i grossi vasi destinati all’irrorazione dell’encefalo.L’a. può essere sede di svariati processi patologici: emorragie, infiammazioni, tumori.

Processo infiammatorio interessante l’aracnoide, la cui sintomatologia dipende dalla regione colpita del sistema nervoso centrale. Le forme interessanti il cervello possono conseguire a traumi o più spesso a processi infiammatori acuti, subacuti o cronici, anche di origine infettiva, delle cavità della faccia (otiti, sinusiti, rinofaringiti, infezioni dentarie).Le forme spinali succedono generalmente a iniezioni intradurali, traumi, emorragie subaracnoidee o possono essere la complicanza di lesioni spinali.L’a. presenta diverse forme, con varia sintomatologia, dipendente dalla regione interessata.- L’a. rolandica interessa la corteccia precentrale deputata alla regolazione del movimento volontario del corpo e si manifesta con emiparesi e crisi epilettiche.- L’a. ottochiasmatica si sviluppa nella regione del chiasma ottico e la sintomatologia è costituita da restringimento del campo visivo e diminuzione del visus. Quando l’a. è localizzata nella fossa cerebrale posteriore sono presenti segni di ipertensione endocranica, sindrome cerebellare con alterazioni dell’attitudine e dell’equilibrio, paralisi del VI, VII, VIII paio di nervi cranici.- L’a. spinale consiste in alterazioni della sensibilità, dolori e più tardi deficit motorio. La prognosi non desta preoccupazioni per la vita del paziente, ma la funzionalità delle regioni colpite è difficilmente ripristinata.

Abbreviazione di AIDS-Related Complex, complesso correlato all’AIDS. È un termine utilizzato per la stadiazione della malattia, sia a fini epidemiologici che terapeutici. È definito dalla presenza di almeno due sintomi (febbre, sudorazione notturna, malessere, riduzione del peso corporeo >10%, diarrea, dermatite seborroica e linfoadenopatia generalizzata) o più alterazioni del sistema immunitario legate all’infezione da HIV (diminuzione dei linfociti T CD4+, aumento di alcune proteine infiammatorie, presenza di alcuni antigeni, diminuzione di specifici anticorpi, ecc.). Nella definizione di ARC sono comprese inoltre alcune infezioni, quali la candidosi del cavo orale, la condilomatosi diffusa, i cui agenti causali, di norma, in persone sane, non danno gravi manifestazioni cliniche, ma che nel paziente HIV positivo, possono determinare quadri di eccezionale gravità.

Concetto elaborato dallo psichiatra e psicoanalista C. G. Jung. Indica, usando le parole stesse di Jung, “le grandi immagini primordiali”, cioè i modelli originari e primitivi, riferiti all’eredità razziale dei ricordi significativi. Gli archetipi sono comuni a popoli, a intere epoche storiche e compongono l’“inconscio collettivo” (contrapposto all’inconscio individuale). Jung non accettò la formulazione freudiana dell’importanza capitale della sessualità e del suo ruolo nella vita psichica, mosso come era dalla volontà di spiegare tutta una totalità di manifestazioni (dal simbolismo personale, al pensiero magico, al significato dei miti, al pensiero religioso) da lui considerate come caratteristiche fondamentali e storicamente ricorrenti della vita mentale dell’uomo. Gli archetipi sono infatti funzioni universali legate intrinsecamente alle modalità dello psichismo dell’umanità, costantemente presenti nelle trasformazioni differenti che in momenti storici diversi essa ne fa. In tal senso gli archetipi in sé, nelle loro linee fondamentali, sono assai difficili da cogliersi. Ciò che si può individuare ed interpretare è piuttosto la singola immagine archetipica così come si articola nella storia di un singolo individuo o nell’elaborazione di una comunità o gruppo culturale.

Porzione filogeneticamente più antica del cervelletto a essa giungono informazioni provenienti dal sistema vestibolare, riguardanti la posizione e l’orientamento del corpo e del capo nello spazio. Nell’uomo l’a. corrisponde al lobo flocculo-nodulare.

Porzione filogeneticamente più antica della corteccia cerebrale nell’uomo è molto ridotta, per lo sviluppo preponderante assunto dal neopallio, e corrisponde alla formazione ammonica o ippocampo. L’a. costituisce essenzialmente un centro di correlazione di stimoli olfattivi.

Unità elementare organizzativa del sistema nervoso inteso quale centro funzionale della vita di relazione. Non si trova rappresentato nelle forme di vita inferiore dove la sua funzione è assunta da meccanismi o da sistemi più elementari fa invece la sua comparsa negli esseri viventi nei quali il sistema nervoso assume un’individualità ben differenziata. L’a. riflesso rappresenta un sistema di coordinamento tra uno stimolo e la reazione dell’organismo venuto a contatto con lo stimolo: rappresenta un mezzo automatico di adattamento dell’organismo alle condizioni ambientali e di regolazione delle sue prestazioni. Quando alla periferia uno stimolo qualsiasi dà luogo a un impulso nervoso, questo, attraverso una fibra, raggiunge il neurasse e qui si trasmette, attraverso la sinapsi, a un’altra cellula nervosa, la quale a sua volta lo porta di nuovo alla periferia. Si avrà quindi un’azione riflessa quando l’impulso percorre almeno due neuroni, uno che dalla periferia lo porta al centro (cioè al sistema nervoso centrale) e l’altro che dal centro lo riporta alla periferia questo sistema di neuroni, che costituisce la base anatomica dell’azione riflessa, viene chiamato appunto a. riflesso.L’a. riflesso è costituito schematicamente da:- un elemento nervoso recettore, che registra lo stimolo e, purché questo sia adeguato e di sufficiente intensità, genera l’impulso nervoso - una fibra nervosa che conduce lo stimolo in senso centripeto verso il sistema nervoso centrale e che appartiene al neurone che dalla periferia porta l’impulso al centro, cioè il neurone afferente (generalmente con neurite “a T”) - un numero variabile di collegamenti che distribuiscono in varie direzioni l’informazione percepita dal recettore - una cellula nervosa cui è giunta l’informazione e che, rappresentando la seconda parte dell’arco, invia attraverso la sua fibra in senso centrifugo la risposta riflessa. Questa cellula è definita neurone efferente e, con il suo cui prolungamento lungo (assone) si porta alla periferia - un elemento effettore che riceve l’impulso di risposta e compie l’azione coordinata (tale elemento può essere un muscolo o una ghiandola, a cui arriva l’assone del neurone efferente). Così uno stimolo applicato alla periferia provocherà una pronta risposta consistente in una contrazione muscolare o in una secrezione ghiandolare. Ogni variazione dell’ambiente, sia esso interno o esterno all’organismo, può indurre nell’individuo una rapida modificazione che gli permette di adeguarsi meglio alla nuova condizione creatasi e soprattutto di non riceverne danno. L’a. riflesso ha inizio alla periferia con un recettore, sensibile agli stimoli e in grado di trasformarli in impulsi nervosi con la massima efficienza.La cellula nervosa proveniente dalla periferia raramente si articola direttamente con quella che dal centro si porta verso la periferia: in questo caso avremo un a. riflesso monosinaptico, cioè un a. in cui si trova una sola sinapsi. Se ciò si verificasse sempre e solo in questo modo, qualsiasi stimolo sarebbe in grado di produrre un’azione riflessa brusca, non controllata e troppo automatica e rudimentale. In realtà sul neurone efferente arrivano fibre praticamente da tutte le altre parti del nevrasse questo neurone viene perciò anche chiamato via finale comune. In tal modo il comando che va verso la periferia è un comando per la formulazione del quale si è tenuto conto di “esigenze” e influenze provenienti da parti diverse del sistema nervoso e attraverso percorsi diversi, sui quali saranno intercalate sinapsi in numero e di tipo variabile. Frequentemente, inoltre, tra il neurone afferente e quello efferente non esiste una giunzione diretta, ma si trovano interposti altri neuroni che vengono chiamati interneuroni (o neuroni intercalari). Nel caso di riflessi spinali, il neurone afferente arriva al midollo spinale attraverso le corna posteriori mentre il corpo cellulare del neurone efferente si trova nelle corna anteriori del midollo stesso. Quando ci sono gli interneuroni, questi possono collegare il neurone afferente con un neurone efferente dello stesso lato, oppure del lato opposto, oppure ancora con un neurone efferente situato in un segmento diverso di midollo, posto a una diversa altezza, e tali differenti possibilità si verificano spesso tutte insieme.
In questi casi si parla di a. riflesso polisinaptico, in quanto numerose sono le connessioni sinaptiche che si stabiliscono. L’automatismo è attuato dai neuroni che assicurano la diffusione o irradiazione della risposta. Infatti, l’impulso proveniente dal neurone afferente si dirigerà non solo su un neurone efferente dello stesso lato, ma anche ad altri neuroni. L’azione riflessa che così ne deriva sarà un’azione complessa, dosata e del tutto rispondente in maniera adeguata alle aspettative.Quando il neurone efferente invia impulsi a un muscolo scheletrico, l’a. riflesso viene detto somatico (o motorio) quando il neurone efferente sovraintende l’attività di un tessuto muscolare liscio, di un tessuto ghiandolare o della muscolatura cardiaca, l’arco riflesso è detto autonomo.Le funzioni dell’a. riflesso sfuggono al controllo volontario al contrario esse vengono semplicemente registrate, e questo non sempre, soltanto dopo la loro esplicazione. Ciò si spiega facilmente con il fatto che la prima parte dell’a. riflesso, innescata dallo stimolo, scatena rapidamente la risposta riflessa prima ancora che lo stimolo stesso, attraverso collegamenti più complessi e vie nervose più lunghe, possa giungere alla corteccia cerebrale per essere identificato a livello di coscienza.

La corteccia può essere suddivisa in vari distretti o aree. La differente struttura istologica di queste aree corrisponde a una differenza nelle funzioni. Per individuare la localizzazione di determinate funzioni nelle varie aree della corteccia cerebrale si usano principalmente i seguenti metodi: si esaminano gli effetti derivanti dall’estirpazione o dalla lesione di tratti di corteccia si analizzano gli effetti ottenuti con la stimolazione di queste stesse zone con mezzi elettrici o chimici, come per esempio l’applicazione di stricnina si registrano le variazioni di potenziale elettrico (che è espressione dell’attività corticale) della corteccia quando viene applicato su una data zona della superficie del corpo uno stimolo sensitivo o sensoriale.Alcune aree della corteccia, dette aree motorie, sono principalmente sede di origine degli impulsi motori e sovrintendono quindi ai movimenti volontari altre aree (aree sensitive) rappresentano la sede di recezione degli impulsi sensitivi, cioè inerenti alla sensibilità generale (tattile, termica, dolorifica e profonda) altre ancora (aree sensoriali) sono adibite alla recezione degli impulsi sensoriali (cioè quelli provenienti dagli organi di senso specifici, ossia gli organi dell’udito, della vista, del gusto e dell’olfatto) vi è poi l’area psicomotoria, che presiede all’elaborazione dei movimenti complessi e alla regolazione dell’equilibrio. Le aree motorie corrispondono al punto di partenza degli impulsi motori volontari. La loro corteccia è eterotipica agranulare, in quanto lo strato dei granuli interni è pressoché assente, mentre ha notevole sviluppo lo strato delle grandi cellule piramidali. Le principali aree motorie sono l’area 4 di Brodmann, che occupa il labbro anteriore della scissura di Rolando, la circonvoluzione precentrale (o prerolandica), e l’area 6, davanti a questa. Nell’area 4, stimolando successivamente varie zone della circonvoluzione prerolandica procedendo dall’alto verso il basso, si provocano rispettivamente movimenti della gamba, del tronco, del braccio e della testa: infatti i centri motori dell’arto inferiore sono localizzati nella parte alta della circonvoluzione prerolandica, quelli del tronco e dell’arto superiore nella parte media e quelli della testa nella parte inferiore. La distribuzione di questi centri può essere rappresentata sulla superficie della corteccia dalla figura di un omino capovolto (Homunculus motorius). L’estensione di tali centri non corrisponde però alla vastità del territorio innervato, ma piuttosto alla complessità e alla delicatezza dei movimenti che tale territorio compie. Dall’area 4 trae origine la via motrice piramidale, mentre dall’area 6 parte la via extrapiramidale. Le aree sensitive (aree 1, 2, 3 e 7 di Brodmann) corrispondono alla sede di arrivo e di elaborazione degli impulsi concernenti la sensibilità generale (sensibilità tattile, termica, dolorifica e profonda). Sono caratterizzate strutturalmente dal possedere gli strati dei granuli particolarmente sviluppati lungo il labbro posteriore della scissura di Rolando e su quasi tutto il giro postcentrale si ha la varietà di corteccia esclusivamente granulare, detta coniocorteccia. Le a. corticali sensoriali sono dislocate in punti della corteccia fra loro distanti: il centro uditivo (aree 41, 42 e 22) è disposto nella scissura di Silvio e sulla 1ª circonvoluzione temporale il centro visivo (aree 17, 18 e 19) è situato sulle pareti della scissura calcarina e nella zona circostante il centro del gusto è probabilmente localizzato a livello della circonvoluzione dell’ippocampo il centro dell’olfatto, infine, risiede nell’estremità anteriore della circonvoluzione dell’ippocampo e della circonvoluzione del corpo calloso.I centri sensitivi e sensoriali possiedono un’area strettamente adibita alla percezione delle sensazioni e un’area periferica destinata ad apprezzare il significato di queste sensazioni e a integrarle con altre di genere differente. Ciò spiega la possibilità che alcune lesioni della corteccia, quando colpiscano le aree parasensitive o parasensoriali, determinino un disturbo particolare consistente nell’incapacità di riconoscere e di identificare la natura degli oggetti, dei quali pur si è in grado di apprezzare le proprietà fisiche: si parla in tali casi di agnosia. Oltre alle aree motorie, sensitive e sensoriali, sono state identificate nella corteccia altre zone (centri di linguaggio zone corticali, localizzate prevalentemente nel lobo parietale) che presiedono all’elaborazione di funzioni più complesse.
Infine alla corteccia del lobo prefrontale (cioè di quella parte del lobo frontale situata davanti alla zona motoria) spettano funzioni di regolazione e di controllo dell’equilibrio (la sua lesione provoca atassia) e in essa vengono elaborate attività psichiche complesse ed elevate a questo livello si realizza l’integrazione tra le funzioni puramente intellettive e quelle istintivo-affettive.

Nome comune con cui si definiscono i virus appartenenti alla famiglia Arenaviridae. Essi hanno dimensioni variabili tra 60 e 300 nm di diametro. Gli a. sono virus a RNA, cioè possiedono come patrimonio genetico un filamento di acido ribonucleico sono inoltre caratterizzati da un involucro esterno, o capside, a forma di clava, e da organuli interni molto simili ai ribosomi.Agli a. appartengono i tre ceppi virali denominati Lassa, complesso LCM e complesso Tacaribe. Nella maggior parte dei casi, il serbatoio (ossia l’insieme degli organismi ospiti) di tali forme virali è rappresentato da roditori attraverso la saliva, le secrezioni nasali e l’urina di questi, i virus possono disperdersi e infettare altri organismi, tra cui l’uomo, scatenando patologie molto gravi.I virus del ceppo Lassa sono responsabili della cosiddetta febbre di Lassa, descritta per la prima volta in Nigeria nel 1969.I virus del ceppo denominato complesso LCM causano la coriomeningite linfocitaria, un tipo di infiammazione acuta benigna delle meningi che può manifestarsi in tre forme distinte a seconda di quale dei virus patogeni di questo complesso determina l’infezione: in una forma, la meningite asettica, si ha l’infiammazione delle meningi accompagnata da un aumento dei linfociti nel liquido cefalorachidiano in una seconda forma, si sviluppa una meningoencefalite, ossia l’infiammazione delle meningi e dell’encefalo una terza forma assume il decorso di una influenza.I virus del ceppo denominato complesso Tacaribe producono tutti malattie di tipo emorragico in particolare, il virus Machupo causa la cosiddetta febbre emorragica boliviana, una patologia endemica in Brasile dal 1958, mentre il virus Junin è responsabile della febbre emorragica argentina, diffusa tra i contadini delle zone rurali più interne.

Zona di cute che si trova tutto intorno al capezzolo, in corrispondenza della sommità della mammella. L’a. mammaria ha la stessa colorazione del capezzolo, cioè rosa nella bambina e nella donna, nella gravida e nella nutrice tende al bruno. La cute di tale zona è provvista di ghiandole sudoripare, sebacee e di ghiandole mammarie nane. Durante la gravidanza e l’allattamento l’a. mammaria si espande cosicché attorno ad essa si forma un’areola secondaria. La superficie è ruvida per la presenza di ghiandole sebacee modificate, la cui secrezione avrebbe la funzione di rendere il capezzolo morbido ed elastico. Le ghiandole mammarie nane si ipertrofizzano e formano tutto intorno dei rilievi (tubercoli del Montgomery)

Intossicazione cronica da sali d’argento. Si manifesta in soggetti che hanno fatto uso per lungo tempo di queste sostanze a scopo terapeutico: oggi tuttavia esse non sono più in uso, tranne in alcuni colliri, per cui l’a. si osserva quasi esclusivamente come malattia professionale.L’a. è caratterizzato soprattutto da una pigmentazione grigiastra della cute e delle mucose (argirosi) dovuta al depositarsi del metallo negli interstizi tra i tessuti. Possono associarsi anche astenia, nausea, edemi.Una pigmentazione grigiastra da argento si può osservare limitatamente alla congiuntiva, dopo uso prolungato di colliri a base di sali d’argento per la cura di congiuntiviti croniche.

Quantità di aria che entra ed esce durante la respirazione normale è detta anche volume corrente o volume ventilatorio, corrisponde a 500 ml ca. e rappresenta solo una frazione di quella che può essere inspirata ed espirata nella respirazione profonda.L’aria complementare, o volume di riserva inspiratoria, è la quantità di aria che può essere ancora inspirata con sforzo dopo un’inspirazione normale l’aria supplementare, o volume di riserva espiratoria, è quella che, terminata una espirazione normale, può essere ulteriormente emessa. Il volume di aria complementare e supplementare rappresenta la capacità vitale e corrisponde a 4000 ml ca., almeno in un soggetto maschio adulto e di costituzione media.Anche dopo un forte sforzo espiratorio una certa quantità di aria rimane ancora nei polmoni, costituendo l’aria residua. Anche dopo la morte permane sempre nei polmoni una quantità di aria essa prende il nome di capacità residua funzionale e ha il compito, mescolandosi al volume ventilatorio, di mantenere a livello alveolare una pressione di ossigeno e di anidride carbonica, una umidità e una temperatura costanti e ottimali. La somma del volume ventilatorio, della riserva inspiratoria e di quella espiratoria è detta capacità vitale. La somma della capacità vitale con il volume residuo è indicato con il termine di capacità polmonare totale ed esprime il volume di aria massimale che può essere contenuto nei polmoni: il suo valore nel soggetto sano è di circa 6 litri dati, per il 75%, dalla capacità vitale, per il restante dal volume residuo.

Malattia provocata da carenza di vitamina B2 o riboflavina. Può essere causata anche dalla somministrazione di un anatagonista, la galattoflavina.È tuttora molto diffusa nei paesi sottosviluppati, più spesso in associazione a deficienza di altre vitamine del gruppo B. Si può osservare anche nelle nostre regioni, particolarmente in soggetti debilitati, specie in etilisti cronici.

Sintomi
Si manifesta con la comparsa di alterazioni atrofiche e di infiammazione alle labbra, alla lingua, agli angoli della bocca, associate ad una dermatite per lo più localizzata al volto, ma che può estendersi anche al tronco e alle estremità. Possono associarsi anche disturbi della vista e dermatite seborroica. Tutti questi sintomi non sono specifici, in quanto possono comparire anche in altre forme di deficienza vitaminica. ormoni tiroidei e steroidi migliorano il quadro clinico.

Terapia
La somministrazione della riboflavina determina la regressione delle lesioni.

Cartilagini facenti parte dello scheletro della laringe. Sono due, una per lato, hanno forma di piramide a base triangolare e sono situate nella parte posteriore e superiore della laringe, al di sopra della cartilagine cricoide con cui si articolano. Le a., presentano alla loro base le apofisi anteriore e posteriore. La prima, detta anche apofisi vocale, sporge nella cavità laringea e dà inserzione all’estremità posteriore della corda vocale vera la seconda, detta anche apofisi muscolare, dà inserzione ai due muscoli cricoaritenoideo posteriore e cricoaritenoideo laterale, i quali, dipartendosi da essa, divergono con direzione opposta per raggiungere rispettivamente il contorno posteriore e quello laterale dell’anello cricoideo. Ne consegue, quindi, che questi due muscoli sono antagonisti: l’azione dell’uno è cioè contraria a quella dell’altro. La contrazione del muscolo cricoaritenoideo posteriore, infatti, porta indietro e all’interno l’apofisi muscolare, mentre sposta contemporaneamente in avanti e all’esterno l’apofisi vocale, per cui le corde vocali, inserite su queste ultime, vengono rilasciate e distanziate l’una dall’altra. La contrazione del muscolo cricoaritenoideo laterale, invece, inverte i movimenti delle due apofisi e determina quindi l’avvicinamento delle due corde vocali. Questi due muscoli che assolvono a un compito essenziale nella fonazione, sono aiutati nella loro funzione da altri che, secondo la loro specifica azione, ricevono il nome di muscoli dilatatori o muscoli costrittori della laringe.

Disturbo caratterizzato dalla perdita o alterazione del normale svolgersi in modo ritmico e regolare di alcune funzioni vitali dell’organismo, quali l’attività contrattile del cuore (battiti cardiaci) e gli atti respiratori.Disturbi del ritmo cardiaco

Cause
Possono essere in rapporto ad alterazioni del sistema di conduzione (cioè di quel complesso di strutture a livello delle quali nasce e viene trasmesso a tutto il miocardio l’impulso alla contrazione), oppure ad alterazioni riguardanti l’eccitabilità delle fibre muscolari cardiache. Tali condizioni possono essere determinate da processi patologici di diversa natura a carico del cuore (per es. miocardiosclerosi, infarto, reumatismo articolare acuto, cardiopatie valvolari ecc.), oppure possono essere secondarie a malattie generali dell’organismo (intossicazioni soprattutto iatrogene come da digitale, disfunzioni endocrine quali l’ipertiroidismo ed il feocromocitoma, squilibri elettrolitici come l’ipopotassiemia ecc.) talvolta può trattarsi semplicemente di un disturbo funzionale, espressione di alterazioni dell’equilibrio neurovegetativo, specie in soggetti giovani, nevrotici, ansiosi (sforzi fisici, disturbi digestivi, abuso di sostanze eccitanti come caffè e tabacco possono aumentare attraverso il sistema simpatico l’eccitabilità delle cellule del miocardio determinando soprattutto extrasistoli o tachicardie sinusali.Le aritmie vengono classificate in base alla sede di insorgenza (sopraventricolari o ventricolari) o in base ai meccanismi elettrofisiologici che le determinano (anomala formazione dell’impulso in focolai ectopici turbe della conduzione per la presenza di vie anomale accessorie in cui lo stimolo può andare incontro a cortocircuito) o ancora in base alla loro frequenza (a. ipocinetiche – sotto ai 60 bpm o ipercinetiche – sopra ai 100 bpm).Le aritmie ipercinetiche possono originare in un qualunque punto del sistema di conduzione e tradursi in un evento sporadico (battiti prematuri o extrasistoli) o in un aumento ordinato (tachicardia) o disordinato (tachiaritmia) della frequenza cardiaca.Le aritmie ipocinetiche possono essere determinate da anomala formazione dell’impulso (disfunzioni del nodo seno-atriale) o da turbe della propagazione (blocchi seno-atriali, atrio-ventricolari e delle due branche del fascio di His).Le aritmie interferiscono con la normale funzione cardiaca di pompa: in condizioni normali il cuore è in grado di mantenere costante la portata cardiaca (cioè la quantità di sangue immessa in circolo nell’unità di tempo) anche con ampie variazioni della frequenza (da 40 a 160 bpm) modificando adeguatamente la gittata sistolica (cioè la quantità di sangue espulsa con ogni sistole o contrazione cardiaca). Quando il miocardio è malato non riesce ad adeguare la gittata sistolica (aumentandola in caso di bradicardia e diminuendola in caso di tachicardia) con conseguente compromissione della funzione di pompa del cuore.

Sintomi
Il quadro clinico che ne deriva può manifestarsi semplicemente con cardiopalmo e percezione irregolare del battito cardiaco da parte del paziente oppure con i sintomi di sofferenza ischemica (angina pectoris) o da bassa portata (vertigini, lipotimie, sincopi).

Diagnosi
Le aritmie cardiache possono essere individuate già durante l’esame obiettivo del cuore e la rilevazione del polso ma la diagnosi di certezza si ha con l’esame elettrocardiografico, con l’ecg dinamico secondo holter, con il test da sforzo e lo studio elttrofisiologico del cuore.Non tutte le aritmie richiedono terapia medica (es. le a. funzionali), il trattamento si rende opportuno quando l’a. provoca sintomi insopportabili o compromette la funzione di pompa del cuore.

Terapia
La terapia si basa su supporti medici (farmaci antiaritmici), elettrofisiologici (cardioversione elettrica o defibrillazione) e sull’impianto di stimolatori (pace-maker).Disturbi del ritmo respiratorioSono caratterizzati dalla successione di atti respiratori irregolari per ampiezza o durata, intercalati da pause a volte molto lunghe. Sono in genere dovuti ad alterazioni dei centri del respiro situati nel bulbo dell’encefalo, che possono conseguire a intossicazioni, a gravi malattie metaboliche, a emorragie cerebrali, meningiti, infezioni.

Branca della medicina naturale che utilizza come rimedi gli oli essenziali molto concentrati, detti anche essenze, estratti dalle piante. Le proprietà dell’olio essenziale non sono necessariamente uguali a quelle della pianta intera assunta, per esempio, sotto forma di tisana inoltre, l’olio essenziale ricavato dalla radice può avere effetti curativi diversi da quello estratto invece dalle foglie. Infine, lo stesso olio essenziale può essere utile per disturbi diversi, stimolando alcuni sistemi del corpo e rilassandone altri. Secondo i sostenitori di questa disciplina gli oli essenziali possono essere utili:- alla pelle come disinfettanti, come cicatrizzanti in caso di ustioni e tagli, per ricostruire il tessuto danneggiato dalle smagliature e per tenere lontani gli insetti, come per esempio gli acari, le formiche, i pidocchi, le pulci, le tarme e le zanzare - alla circolazione, come equilibratori e come dilatatori dei vasi sanguigni - alle vie respiratorie in caso di raffreddore, tosse, mal di gola e infiammazione dei bronchi.Inoltre, vengono utilizzati come stimoltari di alcune ghiandole o per potenziare il sistema immunitario.Sembra che gli oli essenziali possano anche influenzare profondamente lo stato d’animo di una persona. Proprio su questo ultimo punto si è concentrato attualmente il campo di studi dell’a.Molti oli essenziali possono determinare reazioni allergiche altri, se presi in dosi sbagliate, possono causare danni ai reni, provocare allucinazioni, convulsioni, irritazione o altri problemi, a volte anche gravi. La massima cautela va poi usata quando l’olio essenziale viene preso per via orale.Raramente l’olio essenziale viene somministrato puro è preferibile prenderlo sempre diluito in alcol o, ancora meglio, sotto forma di capsula resistente agli acidi dello stomaco, in modo che possa essere assorbito direttamente nell’intestino.

Cessazione di un atto.

Cessazione dell’attività contrattile del cuore. Rappresenta l’evento terminale conclusivo di tutte le malattie che portano a morte e si identifica praticamente con la morte stessa.Con il termine a. cardiaco però normalmente ci si riferisce alla cosiddetta morte improvvisa, cioè all’arresto inaspettato e imprevedibile dell’attività cardiocircolatoria che si verifica in modo istantaneo o comunque molto rapido.

Cause
- Infarto miocardico con le sue complicazioni (shock cardiogeno, fibrillazione ventricolare, blocco della conduzione)
- Malattie cardiache quali la stenosi delle valvole semilunari aortiche, il blocco atrio-ventricolare totale e in generale le malattie delle coronarie, che determinano condizioni di scarsa ossigenazione per il miocardio. Sono anche comprese altre miocardiopatie (ipertrofiche, dilatative, miocarditi) o valvulopatie o altre condizioni aritmiche.
- Scompenso cardiaco.
- Anomalie metaboliche, come acidosi, ipossiemia, ipokaliemia.
- Alterazioni neurofisiologiche.
- Anestesia per un intervento chirurgico, specialmente se essa è associata a scarsa ventilazione polmonare, a perdita di sangue, a disturbi dell’equilibrio elettrolitico dell’organismo.Azione di alcuni farmaci per es. la chinidina, la digitale. Anche alcune cardiotossine possono essere implicate (cocaina). Reazione di ipersensibilità a diverse sostanze (anestetici locali, antibiotici, mezzi di contrasto usati in radiologia ed altre).

Sintomi
Caduta improvvisa a zero della pressione arteriosa, con scomparsa del polso alla palpazione delle arterie periferiche (carotidi, femorali, radiali) e scomparsa dei toni cardiaci normalmente avvertibili con l’auscultazione del cuore dopo brevissimo tempo si ha anche arresto dell’attività respiratoria e perdita della coscienza, quest’ultima dovuta all’insufficiente ossigenazione del tessuto cerebrale.Se l’a. cardiaco avviene in modo istantaneo, il paziente si accascia di colpo senza compiere alcun gesto né emettere alcun lamento altre volte invece può essere preceduto da sintomi premonitori: sensazione oppressiva, angosciosa alla regione cardiaca, sudorazione fredda, nausea e vomito. Il respiro può arrestarsi contemporaneamente all’attività cardiaca, oppure diventare profondo e rantolante, per arrestarsi nel giro di qualche minuto. L’a. cardiaco può essere seguito dalla morte, oppure può regredire spontaneamente o per effetto di manovre rianimatorie. Si ha allora una ripresa più o meno rapida della coscienza, a volte associata ad uno stato confusionale che può persistere per qualche giorno se si sono stabiliti danni cerebrali permanenti residueranno sintomi neurologici. Spesso si rileva la presenza di fibrillazione ventricolare, ma è anche possibile che l’evento determinante sia una tachicardia ventricolare, l’asistolia o la rottura del miocardio.

Terapia
Intervento d’urgenza. È necessario intervenire con urgenza mediante massaggio cardiaco (comprimendo a fondo e ritmicamente, ca. 60 volte al minuto, la parete toracica della regione cardiaca a paziente supino) e respirazione artificiale bocca a bocca. Queste manovre hanno essenzialmente lo scopo di ristabilire un adeguato flusso di sangue ossigenato al cervello. L’iniezione intracardiaca di adrenalina, la stimolazione elettrica del cuore o altre misure terapeutiche opportune potranno poi seguire ove possibile. In caso di asistolia si può prevedere l’applicazione di un pace-maker.

Cessazione degli atti respiratori.

Cause
Può manifestarsi in modo improvviso e contemporaneamente all’arresto dell’attività cardiaca nella sincope, oppure può essere la conseguenza di lesioni di varia natura (traumi, emorragie, intossicazioni) interessanti il centro nervoso del respiro, situato nel bulbo dell’encefalo, dal quale partono gli stimoli ritmici per l’attività respiratoria automatica infine può costituire l’atto terminale di tutte le malattie che in qualche modo impegnano la funzione respiratoria, determinandone l’insufficienza. L’a. respiratorio comporta la cessazione degli scambi gassosi tra aria contenuta negli alveoli polmonari e sangue dei capillari polmonari e quindi un deficit di ossigeno che in brevissimo tempo provoca gravi danni al tessuto cerebrale ed al miocardio, portando a morte il soggetto.

Terapia
Innanzitutto è importante praticare le manovre rianimatorie di base, dopo aver valutato l’efficienza dell’attività cardiaca. Il paziente va immediatamente ospedalizzato e, dove possibile, bisogna rimuovere la causa primaria. Un’esame TC o RMN può evidenziare la presenza di danni centrali.

Intossicazione acuta o cronica dovuta a ingestione o inalazione di composti arsenicali. L’arsenico alimentare e i suoi derivati insolubili sono, se puri, teoricamente sprovvisti di tossicità.La dose tossica del triossido di arsenico è compresa tra 5 e 50 mg, raggiungendo la dose potenzialmente fatale a 120 mg (1-2 mg/kg), corrispondente ad un livello plasmatici tra i 9 ed i 15 mg/L l’arsenito di sodio (solubile) è nove volte più tossica del triossido, mentre l’arsenico organico è molto meno tossico.In caso di ingestione accidentale di pesticidi contenenti arsenico si può andare incontro a fenomeni di tossicità acuta. L’arsenico passa la placenta e può causare danni fetali. L’escrezione urinaria elimina il 90% del composto ma dopo ingestione acuta occorrono anche 10 giorni per l’eliminazione completa 70 giorni in caso di intossicazione cronica. In caso di contatto tra arsenico e idrogeno attivo si formano gas arsenicati (trattamento con sostanze acide di piombo, zinco, ferro e antimonio contaminati con arsenico).Tra i composti arsenicali, tutti tossici, l’anidride arseniosa è la più usata a scopi criminali. La forma acutissima di avvelenamento da a., generalmente da ingestione massiva di anidride arseniosa, ha esito quasi sempre letale. Negli avvelenamenti cronici per cause accidentali o professionali la sintomatologia è di tipo dermatologico e neurologico (polinevrite, anestesia ecc.) ma, in caso di contatto con gas arsenicati, è possibile riscontrare la triade di sintomi (dolori addominali, ittero emolitico, ematuria). Altri sintomi possono essere stomatiti, sintomi gastroenterici, cardiaci e renali. Il trattamento prevede la decontaminazione gastrointestinale, il mantenimento equilibrio idroelettrolitico, il mantenimento del circolo, la somministrazione di BAL (dimercaprolo) per chelare l’arsenico, D-penicillamina nei casi di intossicazione cronica, il trattamento danni epato-renali, l’emodialisi (soprattutto in caso di insufficienza renale in cui il BAL è inefficace).

Falso risultato diagnostico dovuto a problemi tecnici nell’esecuzione dell’esame od a particolari caratteristiche del paziente.

Tecnica di indagine radiologica della morfologia di un’arteria e dei suoi rami, attuata mediante l’introduzione nell’arteria stessa di una sostanza opaca ai raggi X (mezzo di contrasto radiopaco) utilizzata per la diagnosi delle patologie a carico del cuore e dei grossi vasi e delle arterie periferiche. L’introduzione in arteria del mezzo di contrasto radiologico (soluzione di composti organici dello iodio) può avvenire direttamente mediante puntura dell’arteria attraverso la cute, con un ago adatto, oppure indirettamente, incanulando, mediante speciali cateteri raccordati ad una siringa, un’arteria di calibro sufficiente tributaria dell’organo che si vuole esaminare (a. selettiva). Il mezzo di contrasto (a base di iodio, eliminato poi per via renale) viene introdotto a pressione nell’arteria mentre vengono scattate radiografie in rapida sequenza (ad un ritmo di circa 3 – 6 al secondo) con un’adatta apparecchiatura detta seriografo.La tecnica arteriografica consente l’identificazione del punto di origine e del decorso delle arterie, delle anomalie di calibro e di numero, della loro patologia (trombosi, embolie, aneurismi, ematomi ecc.), del loro stato funzionale.L’angiografia, ad esempio, è una tecnica altamente sensibile utile per localizzare gli insulinomi pancreatici, per la diagnosi di embolia polmonare, per individuare lesioni del distretto vascolare renale.Un tipo particolare di a. è l’angiocardiografia che viene praticata immettendo il mezzo di contrasto in un catetere inserito in una vena del braccio e spinto fino all’atrio destro del cuore: in tal modo si visualizzano l’atrio destro, il ventricolo destro e le arterie polmonari, consentendo così un accurato studio morfologico e funzionale. Con maggiore selettività si può ottenere l’angiopneumografia sospingendo lo stesso catetere attraverso l’atrio ed il ventricolo di destra fino al punto di origine delle arterie polmonari. L’a. cerebrale, ora largamente superata dall’impiego della TC e della RMN, rimane comunque di primaria importanza per la diagnosi di stenosi ed occlusioni delle arterie, di anomalie congenite o malformazioni dei vasi cerebrali, di trombosi dei seni venosi della dura madre.I principali effetti collaterali consistono in malessere transitorio (nausea, abbassamento della pressione arteriosa, sensazione di calore...) mentre rare sono le reazioni allergiche al mezzo di contrasto (broncospasmo, edema della glottide..) ed eccezionali le complicanze più severe come aritmie cardiache e shock.

La più piccola diramazione del sistema arterioso, ha diametro variabile tra i 20 ed i 100 micron. La parete dell’a. ha la particolarità di avere una tonaca media costituita prevalentemente da cellule muscolari lisce, le quali, contraendosi e rilasciandosi, regolano il flusso ematico nel letto capillare. Stimoli originanti dal sistema nervoso autonomo e stimoli metabolici locali regolano la variazione del calibro di questi vasi. Le a. costituiscono il distretto vascolare più importante per la regolazione della pressione sistemica e per la distribuzione del flusso ematico ai tessuti periferici, tramite il circolo capillare.

Termine generico indicante la sclerosi, cioè l’indurimento, di un’arteria dovuto ad aumento di tessuto connettivo o a precipitazione di sali di calcio nella sua parete con conseguente perdita di elasticità e contrattilità del vaso.Tale lesione può essere l’espressione di processi patologici di diversa natura e significato. Il più importante e anche il più frequente è l’aterosclerosi.Indipendentemente da processi patologici, un certo grado di sclerosi della parete vascolare si osserva in tutti i soggetti anziani (a. senile).

Termine generico con cui si indicano le lesioni di natura infiammatoria, acute o croniche, a carico delle arterie.La flogosi può portare a necrosi della parete e successiva proliferazione del tessuto connettivo con stenosi o trombosi del vaso colpito (manifestazioni ischemiche) o a distruzione della lamina elastica con successiva formazione di aneurismi parietali che possono andare incontro a rottura (manifestazioni emorragiche).L’a. acuta è relativamente rara, riconosce prevalentemente cause infettive (tifo, setticemie, lue, rickettsie, streptococco B…) e richiede un trattamento medico (antibiotici, antinfiammatori).Nella maggior parte dei casi invece le arteriti sono croniche, rientrano nell’ambito di processi patologici di tipo immunitario (primari o secondari a connettiviti, neoplasie, infezioni) e vengono meglio definite come vasculiti.Tra le arteriti croniche ricordiamo le principali a carico dei piccoli vasi (porpora di Henoch Schonlein, arterite di Wegner, di Churg-Strauss), dei medi vasi (panarterite nodosa, M.di Kawasaki) e dei grossi vasi (arterite temporale e di Takayasu) e la tromboangioite obliterante (morbo di Buerger).

(Prende nome dal medico e biologo francese Maurice Arthus Angers 1862 - Friburgo 1945), reazione di ipersensibilità che si manifesta con la comparsa di un’area di infiammazione e necrosi tissutale nella sede ove venga iniettato un antigene in un animale precedentemente sensibilizzato nei confronti dello stesso antigene. Lo stesso meccanismo immunologico che si ha sperimentalmente con il fenomeno di A. entra in gioco anche in certe condizioni di patologia umana.

Termine anatomico indicante il punto di unione di ossa capace di consentire reciproci movimenti di grado variabile. In senso più ampio il termine si applica non solo alla connessione ossea, ma a tutto il complesso di strutture che costituiscono e caratterizzano un’a. Lo studio sistematico anatomofunzionale delle articolazioni prende il nome di artrologia  gli aspetti anatomopatologici e clinici sono compresi nella patologia degli organi di movimento. Con riferimento al grado di articolarità, le articolazioni si dividono in immobili e mobili.

- Articolazioni immobili (o sinartrosi). Posseggono solo una mobilità virtuale, non hanno cavità e le loro facce articolari sono separate da uno spessore variabile di tessuto fibroso o fibrocartilagineo. Prendono il nome di suture quando i bordi articolari sono dentellati e reciprocamente incastrati (per es. suture craniche), di sinfisi quando le facce sono piatte e separate da un cuscinetto fibroso (per es. sinfisi pubica), di sincondrosi quando il tessuto che tiene unite le facce è di natura cartilaginea (per es. sincondrosi sacro-iliaca).
- Articolazioni mobili. Chiamate comprensivamente diartrosi. La caratteristica principale delle diartrosi è di possedere una cavità posta fra i due capi articolari, detta cavità articolare grazie ad essa le due superfici articolari possono scorrere liberamente l’una sull’altra.

Le diartrosi, quindi, appartengono alla categoria delle articolazioni mobili. Esse presentano alcune strutture fondamentali comuni che sono:
- le superfici articolari  hanno forma variabilissima e sono quasi sempre foggiate in maniera tale che l’una si adatti all’altra. Sono molto lisce perché ricoperte di un sottile rivestimento cartilagineo (la cartilagine articolare)
- la capsula articolare  è costituita da un involucro esterno connettivale detto membrana fibrosa, che avvolge l’articolazione fissandosi ai contorni delle superfici articolari.

In alcune parti questa membrana è rafforzata da fasci fibrosi che ricevono il nome di legamenti articolari. Sulla sua superficie interna è applicata una sottile lamina, pure di natura connettivale, la membrana sinoviale - la cavità articolare  corrisponde allo spazio compreso fra le due superfici articolari e ha perciò, in genere, la forma di una sottile fessura, riempita da un liquido giallastro che lubrifica le pareti, denominato sinovia o liquido sinoviale. All’a. sono annessi i legamenti, che in taluni casi sono strettamente aderenti alla capsula fibrosa, dalla quale derivano per un ispessimento della sua parete (legamenti articolari)  in altri casi sono estranei alla capsula (legamenti a distanza) in altri casi, infine, sono localizzati nella cavità articolare stessa (legamenti intrarticolari). Altre strutture talvolta presenti nelle articolazioni sono i dischi intrarticolari, formazioni fibro-cartilaginee disposte fra una superficie articolare e l’altra  e i menischi che, a differenza dei dischi, sono perforati al centro. Le diartrosi presentano notevole varietà di forma, secondo il tipo di movimento che ciascuna di esse deve svolgere, e possono essere classificate in:

- artrodia, quando le superfici articolari sono piane e gli spostamenti dei due capi articolari avvengono parallelamente alla loro superficie (per esempio, l’a. fra le ossa cuneiformi e le ossa metatarsali del piede)
- enartrosi, quando uno dei due capi articolari ha la forma di un segmento di sfera, per cui sono resi possibili i movimenti in tutte le direzioni (l’a. dell’anca o coxo-femorale)
- a. a sella, quando una superficie articolare è concava in un senso e convessa nel senso perpendicolare al primo (l’a. del trapezio con il primo metacarpale)
- condilartrosi, quando i due capi articolari hanno forma ellissoidale (per esempio, l’a. omero-radiale)
- a. trocleare o ginglimo angolare, quando un capo articolare ha la forma di una puleggia (l’a. omero-ulnare)
- a. trocoide o ginglimo laterale, quando un capo articolare ha forma cilindrica e ruota in un anello osteo-fibroso (l’a. radio-ulnare a livello del gomito).

Gli ultimi quattro tipi di a. permettono unicamente movimenti angolari.

Appendice corporea collegata allo scheletro del tronco mediante un sistema osseo, detto cinto o cingolo, al quale essa è unita per mezzo di un’articolazione che le consente movimenti di diverso tipo e grado.Nel corpo umano si riconoscono l’a. superiore e l’a. inferiore, entrambi pari e simmetrici.- L’a. superiore, che si articola al cinto scapolare, è composto di tre segmenti distinti ed articolati fra di loro: braccio, avambraccio e mano.- L’a. inferiore, che si articola al cinto pelvico, è pure composto di tre segmenti: coscia, gamba e piede.Lo scheletro dell’a. superiore è costituito da diversi segmenti ossei: l’omero nel braccio, il radio e l’ulna nell’avambraccio, le ossa del carpo, del metacarpo e le falangi nella mano.Lo scheletro dell’a. inferiore è composto in modo analogo: il femore nella coscia, la tibia ed il perone (o fibula) nella gamba, le ossa del tarso, del metatarso e le falangi nel piede.I movimenti di un a. rispetto al tronco si compiono per mezzo di muscoli volontari che trovano inserzione sul tronco e sul segmento osseo dell’a. più vicino al tronco i movimenti reciproci dei diversi segmenti sono effettuati da appositi muscoli o gruppi di muscoli che li muovono come leve del secondo e del terzo genere. Ciascun a. possiede un’adeguata circolazione ed innervazione.Fattori diversi possono interferire nello sviluppo embrionale degli arti determinando malformazioni di vario tipo: assenza completa o parziale di uno o più arti (amelia, focomelia ecc.), duplicazione o fusione di segmenti (polidattilia, sindattilia ecc.).

Fenomeno che si verifica in modo persistente in alcuni soggetti che hanno perduto un arto o una sua parte: nonostante la perdita, tali soggetti avvertono sensazioni tattili, di movimento o dolorose, come se l’arto fosse ancora presente.Il fenomeno, che peraltro si osserva transitoriamente in tutti gli amputati, viene spiegato con il persistere dell’eccitamento nervoso nelle cellule della corteccia cerebrale relativa alla porzione amputata.

Qualsiasi dolore a carico delle articolazioni. Può essere dovuto a malattie che colpiscono direttamente le diverse formazioni che compongono l’articolazione in altri casi l’a. si accompagna a certe forme influenzali, alla febbre maltese, al tifo, alle neoplasie ecc.Prende nomi diversi a seconda dell’articolazione interessata (coxalgia, cioè dolore all’anca, gonalgia, cioè dolore al ginocchio). In talune forme reumatiche compaiono artralgie dette migranti in quanto il dolore compare di volta in volta in diverse articolazioni senza che vi siano apprezzabili lesioni a carico delle stesse.

Processo infiammatorio a carico delle articolazioni. In base al decorso si distinguono artriti acute e croniche. Riguardo alle cause determinanti si devono considerare: artriti infettive (da germi piogeni, da pneumococco, da gonococco, da Brucella melitensis, artriti scarlattinose, tubercolari, luetiche ecc.) artriti cosiddette reumatiche (in corso di reumatismo articolare acuto, a. reumatoide, spondilite anchilosante) a. gottosa o gotta ed a. da emofilia. Le due ultime forme sono in realtà da tenere separate dalle artriti vere e proprie, in quanto non sono dei veri processi infiammatori.

Malattia a genesi microbica, dovuta all’impianto di germi nell’articolazione.Le più importanti per frequenza e gravità sono quelle causate da germi piogeni e dal bacillo della tubercolosi.- A. da germi patogeni. È abbastanza frequente, anche se con l’avvento degli antibiotici è divenuta più rara che in passato e con andamento meno maligno. È in genere monoarticolare e colpisce le grosse articolazioni: i germi (stafilococchi o streptococchi) possono giungere all’articolazione per via ematica da svariatissimi focolai, oppure attraverso una ferita articolare, o per l’apertura di un focolaio osteomielitico nell’articolazione stessa. Conseguenza comune è la formazione di essudato più o meno purulento nella cavità articolare (piartro) o di veri ascessi. La membrana sinoviale si ispessisce ed in casi gravi si formano aderenze. Raramente ormai, con la terapia antibiotica, il processo avanza in modo tale da interessare la cartilagine di rivestimento e l’osso, conducendo ad anchilosi.

Sintomi
La sintomatologia varia da una fugace artralgia ad una tumefazione per la presenza di versamento, con dolore, arrossamento, edema, fino alla grave sintomatologia dell’a. suppurativa, con dolore violento, notevole gonfiore, suppurazione, scadimento delle condizioni generali con febbre e tachicardia. La diagnosi è facilitata dall’emocoltura e dalla coltura dell’essudato prelevato tramite artrocentesi (cioè puntura dell’articolazione).

Terapia
La terapia si basa essenzialmente sulla somministrazione di antibiotici, sulla immobilizzazione dell’arto e sull’evacuazione mediante puntura dell’essudato infiammatorio raccolto nella cavità articolare.- A. tubercolare. È in realtà una osteoartrite. La sede osteoarticolare fra le localizzazioni extrapolmonari è la preferita da mycobacterium tuberculosis. I traumi sono importanti come fattori predisponenti. Vengono colpiti specialmente soggetti giovani e le sedi di elezione sono la colonna vertebrale (morbo di Pott), l’anca e il ginocchio la forma è monoarticolare. Caratteristica è la formazione di ascessi detti freddi, in quanto manca quel calore locale, tipico degli ascessi caldi da germi piogeni gli ascessi freddi possono migrare a distanza aprendosi la via attraverso i tessuti molli. La sintomatologia è subdola e spesso il malato nelle prime fasi dà scarso peso al modico dolore ed ai lievi disturbi funzionali. Spesso il dolore è localizzato a distanza dall’articolazione colpita (per es., nell’osteoartrite tubercolare dell’anca il dolore è riferito al ginocchio). Si forma poi una tumefazione più o meno pastosa secondo che vi sia un versamento più o meno abbondante e fluido. Il dolore poi cresce e si arriva a vere contratture antalgiche, cioè ad atteggiamenti fissi e viziati. Talora si formano fistole cutanee laddove arrivano gli ascessi.Fondamentale per la diagnosi non è tanto l’esame radiologico, che pure dà aspetti abbastanza tipici, ma la positività della prova biologica su cavia e l’isolamento di Mycobacterium tuberculosis. La prognosi ora, con l’avvento dei chemioterapici antitubercolari, è migliore che in passato, pur restando sempre il grosso pericolo di una permanente alterata funzionalità.
La terapia si attua mediante i classici farmaci antitubercolari (streptomicina, isoniazide, pas ecc.). Utile è la terapia chirurgica. Giova inoltre l’immobilizzazione e lo svuotamento dell’articolazione colpita. Favoriscono la guarigione anche il soggiorno in adatte località climatiche e l’elioterapia.

Malattia a decorso cronico e progressivo, che interessa soprattutto le articolazioni provocando gravi deformazioni. Tre sono le forme più note: a. reumatoide propriamente detta, a. reumatoide infantile e a. reumatoide splenomegalica.- A. reumatoide propriamente detta. È un’affezione di interesse prevalentemente internistico reumatologico durante la fase acuta della malattia, mentre impegna notevolmente lo specialista ortopedico sia nella fase di prevenzione delle deformità sia e soprattutto nella cura delle deformità stesse e delle gravi limitazioni di funzione articolare residuate. Colpisce prevalentemente il sesso femminile, tra i 30 e i 50 anni. Nei casi più tipici vengono interessate da entrambi i lati le piccole articolazioni della mano (interfalangee, metacarpofalangee), seguono in ordine di frequenza il polso, le ginocchia, i gomiti, le caviglie, le spalle, le anche.Nell’a. reumatoide in fase avanzata le alterazioni dell’apparato locomotore possono essere di tale gravità da produrre una invalidità più o meno totale. Essa è un’affezione generale, che interessa cioè tutto l’organismo, a decorso cronico e progressivo.Sostenuta da uno stato infiammatorio del tessuto connettivo presente in tutti gli organi, offre la sua manifestazione più clamorosa a livello dell’articolazione dove si instaura una sinovite che è il punto di partenza di tutte le successive alterazioni articolari.La malattia non è contagiosa. Dopo l’infanzia, periodo nel quale la malattia è estremamente rara, l’a. reumatoide può iniziare a qualsiasi età pur essendo più frequente fra i 35-55 anni. Le femmine sono colpite 3-4 volte più dei maschi.

Cause
La causa dell’a. reumatoide è conosciuta solo in parte. Sembra certo che lo stato infiammatorio dei tessuti articolari che si riscontra nell’a. reumatoide sia la conseguenza di una reazione di tipo auto-immunitario che si scatena a livello del tessuto connettivo presente in abbondanza in queste sedi.La lesione fondamentale è data dalle alterazioni di tipo infiammatorio che colpiscono il tessuto connettivo, che è un tessuto di sostegno presente praticamente in tutti gli organi e in modo particolare nella membrana sinoviale, nelle borse sierose, nell’osso, nei muscoli, nel sottocutaneo. Tutti i componenti dell’articolazione partecipano al processo infiammatorio. La membrana sinoviale si ispessisce, diventa rossastra e rugosa: il liquido sinoviale presente nell’articolazione aumenta anche notevolmente. I capi articolari ossei perdono parte della loro componente in calcio indispensabile perché l’osso mantenga la sua solidità e resistenza, si ha cioè una rarefazione ossea. Sulla cartilagine che ricopre i capi articolari si deposita uno strato anormale di cellule, detto panno sinoviale, che sopprime la levigatezza caratteristica dei capi articolari creando notevole impaccio e limitazione ai movimenti. Il panno formatosi su due superfici cartilaginee adiacenti può saldarsi determinando l’arresto totale dei movimenti dell’articolazione interessata nei casi più avanzati si può giungere alla formazione di un vero ponte osseo fra le due superfici articolari con la scomparsa dell’articolazione (anchilosi). Il tessuto infiammato dell’a. reumatoide (tessuto di granulazione), che tende a riprodursi e ad accrescersi con aspetto che è stato definito polipoide può formarsi anche al di fuori dell’articolazione interessando le guaine dei tendini, le borse sierose, il periostio, le aponeurosi, i tendini e i muscoli, alterando notevolmente l’aspetto e le resistenze di tutti questi tessuti.

Sintomi
La malattia inizia spesso in modo insidioso con una precoce compromissione dello stato generale caratterizzata da stanchezza, inappetenza, dimagrimento sensazione di malessere diffuso. La comparsa dei dolori articolari è spesso messa in rapporto dai malati con un avvenimento preciso che però non va considerato come il responsabile diretto della malattia ma come un semplice fattore scatenante: un trauma un’emozione, un raffreddamento ecc.Poi subentrano i disturbi articolari in modo insidioso e progressivo.
Dolori vaghi più o meno diffusi, febbricola, un certo impaccio nei movimenti il mattino appena alzati, preannunciano l’insorgere della malattia. Le articolazioni più facilmente colpite sono le piccole: le interfalangee, specie le prossimali (cioè tra falange e falange) e le metacarpo-falangee (tra dorso della mano e dita). Le grosse articolazioni (il polso, il ginocchio, le caviglie ecc.) vengono interessate in un secondo tempo. Un bersaglio frequente è anche la colonna vertebrale nella sua porzione cervicale. Una caratteristica tipica dell’a. reumatoide è l’interessamento bilaterale simmetrico delle articolazioni (tutti e due i polsi, tutte e due le ginocchia ecc.). Le articolazioni colpite, durante la fase acuta della malattia, si presentano tumefatte, con un gonfiore tipico a forma di fuso. Sono molto dolenti e il dolore aumenta al minimo contatto. I movimenti sono molto limitati, sia perché il paziente evita qualsiasi manovra che accentui il dolore sia perché è effettivamente nella impossibilità di muovere, anche volendo, oltre un certo limite l’articolazione. La cosa è particolarmente evidente il mattino o, comunque, dopo un certo tempo che il paziente sta a riposo. Questo si spiega con l’azione di due meccanismi: una contrazione dei muscoli che operano i movimenti articolari e un accorciamento dei tendini. Il primo è con ogni probabilità il più rilevante nella fase acuta. La contrazione è un meccanismo riflesso di difesa: avvertendo il dolore il sistema nervoso centrale ordina una contrazione muscolare che immobilizzi l’articolazione, questo senza che intervenga un preciso atto di volontà da parte dell’individuo. Dato che muscoli più forti, tra quelli che controllano l’articolazione, sono i flessori, l’articolazione viene immobilizzata in flessione. Questa posizione se non verrà controllata e corretta potrà portare a vizi di posizione irreversibili e quindi a deformità.L’a. reumatoide ha un decorso “a sprazzi”, “a poussées” periodi di relativa tranquillità durante i quali le articolazioni non vengono danneggiate si alternano ad attacchi acuti caratterizzati da dolore violento, tumefazione della articolazione, compromissione delle condizioni generali, a ognuno dei quali corrisponde un ulteriore progressivo danno articolare. La malattia non porta a morte dopo alcuni anni la fase evolutiva si spegne, gli attacchi acuti non si ripetono più: restano i danni e le deformazioni articolari, a volte gravissime e tali da creare uno stato di invalidità totale.Le alterazioni più gravi si hanno a carico delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi. La muscolatura interossea si atrofizza, la mano assume la forma di una conchiglia, le dita deviano tutte insieme dal lato ulnare “a colpo di vento”, le articolazioni si sublussano o si lussano e le epifisi delle falangi e dei metacarpi vanno incontro a gravi distruzioni rilevabili all’esame radiografico. I tendini, avvolti da tessuto infiammatorio reumatoide, perdono la loro compattezza ed elasticità e per il continuo sfregamento sulle superfici ossee deformate finiscono per sfibrillarsi e rompersi aggravando in tal modo le deformità stesse e la compromissione funzionale.- Reumatoide infantile. Malattia infiammatoria cronica che colpisce le articolazioni generalmente in modo simmetrico. Si presenta in maniera acuta con febbre (fino a 39-40°C), intenso dolore, tumefazione e arrossamento delle articolazioni colpite. Tale fase acuta però può essere preceduta da disturbi vaghi come debolezza, dimagramento, pallore, irritabilità. Dopo un periodo più o meno lungo la sintomatologia acuta si attenua fino a scomparire quasi del tutto, per ripresentarsi però inevitabilmente. Dopo ripetute fasi di riacutizzazioni e remissioni dei disturbi, le articolazioni colpite assumono un tipico aspetto fusiforme e la loro funzionalità si fa sempre minore fino alla comparsa di notevoli deformità. In genere vengono colpite per prime le grandi articolazioni (ginocchia, gomiti, polsi), e poi progressivamente anche tutte le altre. I soggetti colpiti presentano anche anemia, arresto dello sviluppo corporeo e sessuale, ingrossamento del fegato e della milza, tumefazione delle ghiandole linfatiche, progressivo decadimento delle condizioni generali fino all’estremo deperimento organico. Le cause della malattia, e il modo in cui evolve, non sono del tutto note. È necessario attuare una terapia medica e una terapia fisica. I medicamenti sono: salicilati, fenilbutazone, cortisonici, che vanno somministrati sotto controllo medico in quanto possono determinare, specie se a dosi elevate e per lungo tempo, fenomeni collaterali talora assai gravi.
La terapia fisica mira a prevenire le deformazioni articolari. Generalmente non si ottiene la guarigione dell’a. reumatoide infantile, ma se ne può ridurre la gravità e ritardare la comparsa delle gravi deformazioni articolari.- Reumatoide splenomegalica. Comprende i tipi di a. reumatoide che si accompagnano ad aumento di volume della milza (splenomegalia). Sono note due forme principali: la malattia di Still, nota anche come malattia di Chauffard-Still, e la sindrome di Felty. La malattia di Still, individuata dal medico inglese G. Still nel 1896, è una malattia infantile, e colpisce con uguale frequenza maschi e femmine. Inizia in modo acuto, con febbre, tumefazioni linfoghiandolari, aumento di volume della milza, eruzione cutanea di piccole lesioni maculose o maculo-pustolose, compromissione dello stato generale, aumento dei leucociti neutrofili nel sangue circolante (fino a 15.000-20.000) e della velocità di eritrosedimentazione. Le articolazioni più colpite sono le grosse articolazioni: ginocchia, polsi, gomiti, con tumefazione, dolore spontaneo ed esacerbato dai movimenti inizialmente però prevalgono sintomi generali e l’interessamento delle articolazioni può non essere evidente, o manifestarsi solo per alcuni atteggiamenti assunti dal bambino: immobilità, rifiuto di camminare ecc. Il decorso può essere lungo anche molti anni, attraverso fasi di remissione e di ripresa della malattia, e può complicarsi per l’insorgenza di endocarditi, polmoniti, pericarditi, pleuriti. La terapia si basa sull’impiego dell’acido salicilico a forti dosi, facendo attenzione ai possibili effetti collaterali (sonnolenza, chetoacidosi). Molto importante è anche la terapia fisica e rieducativa delle articolazioni lese. La sindrome di Felty è invece l’a. reumatoide splenomegalica che si riscontra nell’adulto, e si associa anch’essa a tumefazioni linfoghiandolari, con diminuzione dei leucociti neutrofili nel sangue. Questi sintomi compaiono di solito negli stadi avanzati dell’a. reumatoide, e spesso si associano alla presenza di un lupus eritematoso.

Terapia
La cura dell’a. reumatoide in fase evolutiva si fonda sull’osservazione di norme igieniche e dietetiche, sull’uso di sostanze medicamentose antalgiche e antinfiammatorie e su tutta una serie di misure ortopediche e chinesiterapeutiche atte a preservare la funzione articolare. Il riposo fisico, basato su numerose ore di sonno giornaliero e sulla stretta permanenza a letto durante gli accessi di riacutizzazione evolutiva, è indispensabile. Per una migliore conservazione della funzione articolare è molto importante anche l’equilibrio psichico dell’ammalato che, conscio del carattere evolutivo cronico dell’affezione che lo interessa e dei limiti che hanno i medicamenti alla soluzione della malattia, deve fare di tutto al fine di evitare assolutamente l’instaurarsi di deformità e di conservare al massimo la possibilità di funzione articolare. Il soggiorno in un clima caldo e asciutto è senz’altro consigliabile purché ciò non comporti dei sacrifici e degli squilibri nelle abitudini di vita e di lavoro del paziente. Il regime alimentare deve essere abbondante, equilibrato, ricco in proteine e vitamine. La terapia medica vera e propria si avvale di tutta una serie di medicamenti ad azione antalgica e antireumatica (derivati dell’acido acetilsalicilico, del pirazolone, del fenilbutazone, sali dell’oro), antinfiammatoria e, nei casi più gravi, citostatica, cioè capace di bloccare i processi immunopatologici di reazione allergica all’interno della cellula (antimalarici, antitumorali ecc.). Tutti questi prodotti, che a volte possono dare risultati ottimi, vanno scelti caso per caso e diversamente associati sulla base della diversa reattività del paziente. Sono quindi farmaci che devono essere impiegati con discernimento, sotto costante controllo del medico e del laboratorio per evitare complicazioni secondarie che possono essere anche assai gravi. Alle cure mediche va sempre associato il “trattamento della funzione articolare” che ha lo scopo di mantenere le articolazioni infiammate nella loro posizione di funzione e di conservare nel limite del possibile la loro mobilità. Esso si fonda sulla attuazione di frequenti cicli di massaggio, stimolazione elettrica delle masse muscolari, mobilizzazione attiva e passiva delle articolazioni interessate. Per prevenire l’insorgere di deformità o anchilosi articolare, si ricorre all’uso di una serie di tutori, docce gessate che seguono il grado di correzione articolare ottenuta, apparecchi ortopedici a molla, a elastici che servono a mantenere l’articolazione più che sia possibile in uno stato di normalità.
Quando le lesioni progrediscono e le cure mediche non hanno più alcun effetto è indispensabile la terapia chirurgica che si fonda sia sulla possibilità di interventi profilattici (atti cioè a frenare la tendenza evolutiva e distruttiva della malattia), sia di interventi ricostruttivi (con lo scopo cioè di ridare all’articolazione offesa la maggiore capacità di funzione possibile). Il primo gruppo di interventi si basa sulla possibilità di asportare chirurgicamente la sinoviale, sede del processo infiammatorio e causa del dolore e di tutti i successivi processi distruttivi a carico della articolazione. L’intervento (sinoviectomia) è possibile in linea teorica su tutte le articolazioni ma, mentre è facile per alcune come il ginocchio e il gomito, risulta difficile e per forza di cose incompleto in altre sedi articolari che si presentano anatomicamente complesse e difficili da raggiungere (polso, piede, anca, articolazioni vertebrali). Il secondo gruppo di interventi agisce direttamente sulla componente ossea di una articolazione funzionalmente compromessa. Essi possono essere attuati per accelerare il processo di anchilosi articolare al fine di instaurare un atteggiamento funzionale e di togliere i dolori (artrodesi del polso, dell’articolazione fra il carpo e il primo metacarpo, artrodesi del collo del piede) per correggere una deviazione permanente (osteotomia del femore o della tibia per deviazione dell’anca o del ginocchio) per ridare una funzione all’articolazione distrutta (artroplastiche).

Condizione propria di alcuni soggetti che, per ragioni dipendenti dalla loro costituzione organica, sono predisposti ad un gruppo di malattie legate ad alterazioni del ricambio, con manifestazioni morbose interessanti vari organi ed apparati: pelle, muscoli, articolazioni, apparato respiratorio, apparato digerente.Le manifestazioni più tipiche sono la gotta, l’obesità, il diabete tuttavia l’a. comprende molte altre affezioni, che appaiono tra loro strettamente collegate, nel succedersi o nell’alternarsi, sia nello stesso individuo sia nei membri di uno stesso gruppo familiare, dimostrando così la loro natura di malattia ereditaria.Nell’età infantile e giovanile le prime manifestazioni dell’a. sono caratterizzate da ipereccitabilità neuromuscolare, da disturbi dell’apparato digerente, respiratorio e cutaneo (vomito acetonemico, acne giovanile, orticaria, asma bronchiale).Nell’età adulta compaiono varie forme di calcolosi, diabete, obesità, gotta, reumatismi muscolari cronici nell’età senile, disturbi della circolazione, arteriosclerosi, artrosi.

Tipo di articolazione tra due capi ossei, in cui questi si affrontano mediante superfici pianeggianti. Consente soltanto movimenti limitati di scivolamento di un capo articolare sull’altro e gli spostamenti dei due capi articolari avvengono parallelamente alla loro superficie. Sono artrodie, ad esempio, le articolazioni fra le ossa del carpo, quelle fra le ossa del tarso.

Radiografia di un’articolazione, eseguita dopo introduzione di mezzi di contrasto nella cavità articolare. I componenti dell’articolazione (periostio, cartilagine, strato sinoviale, capsula, menischi, legamenti) non sono radiologicamente visibili, per cui la normale radiografia indica solo la posizione dei capi articolari, le eventuali fratture, lo scollamento della cartilagine. L’introduzione di un mezzo di contrasto nella cavità articolare rende invece evidenti molti particolari ed è usata, per esempio, prima dell’intervento chirurgico per la lussazione congenita dell’anca. I mezzi di contrasto impiegati sono soluzioni acquose di composti organici dello iodio, che vengono introdotti nell’articolazione associati a piccole quantità di novocaina (a. opaca). Per evidenziare corpi mobili endoarticolari e in particolare frammenti di menischi fratturati entro l’articolazione del ginocchio si può anche iniettare aria, ossigeno o altri gas (a. gassosa). Esiste poi una terza forma di a. (detta con doppio contrasto), realizzata con l’impiego simultaneo del mezzo gassoso e opaco.Tutte le articolazioni possono essere esaminate in tal modo, ma quelle del ginocchio sono le più studiate le anche, i gomiti e le spalle lo sono più raramente.Quest’esame permette di cercare le lesioni dei legamenti (crociati anteriore e posteriore delle ginocchia), la cartilagine e i menischi (strutture fibro-cartilaginee).Con l’avvento nella diagnostica dell’ecografia e soprattutto della RMN quest’esame viene sempre meno ordinato dal medico, poiché queste nuove metodiche non espongono il paziente a radiazioni.L’esame è comunque utile per definire una lesione del menisco, un trauma articolare del ginocchio, una lesione dei legamenti crociati, della cartilagine.

Parte dell’anatomia che tratta della struttura, della funzione, della sistematica e della classificazione delle articolazioni.

Termine generico che comprende qualsiasi affezione articolare: più propriamente le artriti, o processi infiammatori, le artrosi, o processi degenerativi, il reumatismo articolare e una serie di manifestazioni più o meno individuate, che non rientrano nelle precedenti (per es. artropatie conseguenti a malattie dei nervi periferici o dei centri nervosi).

Si tratta di quadri di sofferenza poliarticolare e periarticolare diffusa, sostenuti da un’alterazione dell’equilibrio metabolico che sono frequentissimi e colpiscono soprattutto gli individui giovani – adulti. Sono tipiche malattie del benessere, legate spesso a una alimentazione sbagliata sia per quantità sia per qualità, alla eccessiva introduzione di alcolici, associata a scarsa attività fisica, eccessiva comodità, vita sedentaria. Lo squilibrio metabolico coinvolge i lipidi (colesterolo, trigliceridi), gli zuccheri (diabete), gli acidi urici (iperuricemia), a volte con prevalente interessamento di un settore metabolico, spesso di tutti.La gotta rappresenta da sempre la più conosciuta fra le malattie articolari di origine metabolica.

Intervento chirurgico che consiste nella ricostruzione di un capo articolare leso trova la massima indicazione nelle lesioni degenerative articolari, specie se il disturbo funzionale che ne consegue si accompagna a notevoli dolori. I metodi di ricostruzione sono vari e possono prevedere il rimodellamento del capo articolare o la sua asportazione e la sua sostituzione con protesi artificiali di materiali diversi (leghe metalliche, resine sintetiche, materie plastiche) che possono essere fissate all’osso mediante cementi speciali o mediante rivestimenti delle protesi che promuovono la crescita dell’osso e il fissaggio delle componenti. Tali materiali posseggono una buona tolleranza biologica. Gli interventi di a. devono essere seguiti da un congruo periodo di riabilitazione, per riattivare l’articolarità e la forza muscolare.

Moderna tecnica che permette di accedere ad una articolazione, visualizzarne le strutture e intervenire su queste, senza dover ricorrere ad una tradizionale via d’accesso chirurgica. Utilizzata inizialmente per il ginocchio, la sua applicazione è stata recentemente allargata ad altre articolazioni quali spalla, gomito, polso e caviglia.Permette di visualizzare l’interno di un’articolazione attraverso l’artroscopio, senza dover “aprire” la stessa, permettendo quindi un recupero post-operatorio più rapido e meno doloroso. L’artroscopio è un sottile tubo rigido del diametro di una penna, dotato di una lente angolata, che collegato ad un cavo a fibre ottiche e ad una telecamera consente al chirurgo di osservare su uno schermo televisivo le strutture articolari.L’a. ricopre sia il ruolo di esame diagnostico in quanto fornisce un’immagine di tutte le strutture intra-articolari, difficili da vedere nelle lastre radiografiche, come i legamenti e le cartilagini, sia un ruolo terapeutico in quanto permette di intervenire sui menischi (le mezzalune fatte di cartilagine situate nelle ginocchia), sui legamenti e di effettuare prelievi.La tecnica artroscopica è utile in caso di lesioni meniscali traumatiche e degenerative, riparazione dei legamenti crociati, sindrome del tunnel carpale, tenosinovite stenosante dito bloccato, estrazione di corpi estranei.Prevede l’uso da un minimo di due ad un massimo di sei vie d’accesso. L’incisione è solitamente molto piccola (pochi mm.) tanto da non richiedere punti di sutura, ma da poter essere chiusa da speciali cerottini che normalmente vengono rimossi 12 giorni dopo l’intervento. Il paziente deve sottoporsi ad una terapia anticoagulante per 2 o 3 giorni. I tempi di recupero sono veloci, tanto che per patologie minori il paziente può muovere l’articolazione subito dopo l’intervento.

Alterazione cronica degenerativa delle articolazioni e più precisamente delle cartilagini articolari, associata a processi di neoformazione dell’osso sottostante. Sono però assenti fenomeni infiammatori tipici delle artriti.Si manifesta di regola oltre i 50 anni, evolvendo in maniera lenta. Può comparire però anche in età più giovane, perfino al di sotto dei 30 anni. Si manifesta con più frequenza nel sesso femminile e in persone con tendenza all’obesità, al diabete, alle varici, all’iperlipemia, all’iperuricemia.

Cause
Le artrosi possono essere primitive o secondarie a fattori locali che abbiano alterato la funzione meccanica dell’articolazione stessa. Le cause che portano all’a. primitiva sono di carattere generale. Con l’invecchiamento e i continui movimenti che un’articolazione compie la cartilagine articolare si usura, perde la sua levigatezza e la sua elasticìtà, finisce per essere sempre meno nutrita e si sgretola. L’invecchiamento della cartilagine e quindi i segni anatomo-radiografici dell’a. sono sempre più frequenti col passare degli anni, diventando praticamente costanti, dopo i 40-50, per talune articolazioni quali la colonna vertebrale. Il procedere dell’a., oltre che dall’età, è condizionato in modo essenziale dall’obesità sia per il sovraccarico che crea sulle articolazioni portanti sia per gli squilibri metabolici che comporta (aumento del colesterolo). Fra le cause generali che favoriscono la comparsa dell’a. vanno ricordate le turbe endocrine (disfunzioni ghiandolari, specie delle ovaie e della tiroide), le malattie del fegato o del rene, le insufficienze venose croniche periferiche (varici). La menopausa accelera e aggrava la comparsa dell’a. È stata dimostrata una predisposizione eredo-familiare dell’a. Tutte le condizioni meccaniche che sottopongono la superficie articolare, o una parte di essa, a uno sforzo eccessivo e non naturale finiscono inevitabilmente per provocare un’a.. Sono queste le cosiddette a. secondarie cioè legate ad una causa locale che abbia alterato il normale funzionamento di una articolazione.Sono di solito mono- o oligoarticolari e non hanno tendenza alla diffusione. La sintomatologia ricalca a grandi linee quanto già visto per la forma primaria.Le artrosi secondarie in: artrosi post-traumatiche artrosi da squilibrio della statica artrosi neuropatogene artrosi nella malattia dei cassoni.- A. post-traumatica. È prodotta da traumi che agiscono o unicamente o ripetutamente, con il meccanismo cioè del trauma ripetuto. Nel primo caso determinano lesioni gravi della cartilagine articolare e della capsula nel secondo caso è un continuo stimolo irritativo che determina la precoce usura della cartilagine. Sono queste ultime le a. legate a motivi professionali: l’a. dell’articolazione metatarsofalangea dell’alluce nei lavoratori che devono mantenere a lungo la stazione eretta come i postini, i camerieri ecc. l’a. alle dita dei pianisti l’a. al gomito dei lavoratori che usano il martello pneumatico e così via.- A. da squilibrio della statica. Insorge quando si ha una ineguale distribuzione del carico con sollecitazioni abnormi a carico di alcune articolazioni. Esempio tipico sono le a. dell’anca che si verificano negli esiti di una lussazione congenita. La deformazione dei capi articolari residuata alla displasia congenita crea una incongruenza meccanica che si traduce in un permanente lavoro sotto sforzo dell’articolazione che conduce inevitabilmente all’a. Così dicasi di qualsiasi deviazione permanente a carico di un segmento scheletrico (esiti di fratture mal ridotte, ginocchia vare o valghe, cifosi o scoliosi della colonna vertebrale) che induce un’alterazione e uno squilibrio del carico nelle articolazioni vicine.- A. neuropatogena. Insorge nel corso di varie malattie del sistema nervoso centrale e periferico, come, per esempio, l’a. tabica.- A. nella malattia dei cassoni. Particolare tipo di a. che insorge nei palombari e nei lavoratori dei cassoni ed è legata a disturbi circolatori. La cura è identica a quella dell’a. primaria.L’a. può essere secondaria a condizioni morbose che abbiano offeso la cartilagine articolare provocandone la degenerazione, come le fratture articolari e le lussazioni, le artriti acute, le emorragie articolari frequenti (emofilia), il depositarsi di acido urico (gotta).L’a. ha delle sedi tipiche di localizzazione che sono: le articolazioni delle vertebre l’articolazione del femore con l’anca il ginocchio le articolazioni delle dita della mano l’articolazione metatarso-falangea dell’alluce.Le prime alterazioni si manifestano a carico della cartilagine che ricopre i capi articolari. Essa diventa ruvida, asciutta, opaca, perde elasticità, si sfalda e un po’ alla volta scompare lasciando a nudo l’osso spugnoso sottostante. In corrispondenza di questa forma di ulcerazione della cartilagine, l’osso si addensa e diventa compatto e levigato come il marmo (osso eburneo). Molte volte all’interno di queste zone di addensamento si formano delle cavità cistiche più o meno grandi (geodi) che sono occupate da tessuto morto, fibroso, non più nutrito dai vasi sanguigni. Lungo la periferia dell’estremità articolare, dove termina il mantello di cartilagine, l’osso tende a proliferare molto lentamente e dà luogo alla formazione di escrescenze bernoccolute o appuntite che prendono il nome di osteofiti o becchi. La capsula articolare e la sinoviale partecipano in modo limitato al processo degenerativo, sono comunque ispessite, più gonfie per la dilatazione dei vasi sanguigni e finiscono, col passare del tempo, per aderire alle superfici articolari limitando ulteriormente i movimenti dell’articolazione. Non presentano mai segni infiammatori.

Sintomi
Per quanto riguarda l’a. primaria ci si accorge dell’insorgere della malattia quando incomincia a comparire una sintomatologia caratteristica rappresentata da dolori continui, scrosci articolari, cioè rumori che compaiono durante i movimenti, e impotenza funzionale che si manifesta con una progressiva difficoltà a usare l’articolazione colpita.I sintomi dell’a. sono tutti a carico dell’articolazione interessata non essendovi alcuna compromissione dello stato generale. Essi si compendiano essenzialmente nel dolore e nella limitazione della funzione articolare. Il dolore dell’a. è caratteristico: risvegliato dal carico e dalla funzione articolare, scompare e si attenua notevolmente col riposo. È più intenso al mattino quando riprendono i movimenti articolari per diminuire man mano che l’articolazione “si scalda” alla sera viceversa con l’affaticamento ricompaiono i dolori, che poi tendono a diminuire durante il riposo notturno. Spesso compaiono crampi muscolari, senso di calore, formicolii e ogni ripresa del movimento durante la giornata causa la ricomparsa dei dolori.Accanto ai dolori locali compaiono dolori irradiati, dolori cioè che vengono riferiti in regioni diverse da quelle colpite.La limitazione del movimento è dovuta a un motivo meccanico: le superfici dello snodo articolare, anziché essere regolari, levigate e lubrificate, diventano sempre più rugose, frastagliate e deformate. La contrattura dei muscoli e l’ispessimento della capsula serrano sempre più i due capi articolari limitandone ulteriormente i movimenti. I disturbi dovuti all’a. sono cronici, con periodi di relativa remissione ed altri di acutizzazione legati a traumi, strapazzi fisici, freddo, scadimento dello stato muscolare, aumento del peso ecc.L’a. evolve in modo assai lento e tende progressivamente a peggiorare.

Diagnosi
Un esame radiologico dell’articolazione dolorante è di solito sufficiente a porre diagnosi di malattia artrosica.

Terapia
Non esiste alcun farmaco né alcun presidio fisico capace di far regredire le lesioni degenerative della cartilagine e dell’osso che stanno alla base dell’a. Le varie terapie mediche e fisiche possono al massimo rallentare l’evoluzione dell’a. o mitigare, per periodi a volte lunghi, i vari disturbi legati alla lesione degenerativa. La terapia dell’a. può essere preventiva, medica e chirurgica.- La terapia preventiva si basa sul rispetto da parte di ogni individuo di tutte quelle norme generali che contribuiscono a ritardare la comparsa degli inevitabili fenomeni degenerativi articolari legati all’invecchiamento. Evitare gli aumenti eccessivi del peso corporeo, mantenere come regola di vita una costante attività fisica,soprattutto dopo i 30-40 anni, curare fin dai primi sintomi le affezioni generali che possono favorire la comparsa di fatti artrosici sottoponendosi periodicamente a eventuali controlli di uricemia, glicemia e colesterolemia, osservare un’alimentazione razionale senza eccedere nella introduzione di determinati cibi o bevande (carni, salumi, dolciumi, alcolici ecc.).
È prevenzione dell’a. la cura precoce, chirurgica od ortopedica, di eventuali incongruenze articolari, da qualsiasi causa provocate, o di deviazioni dell’asse di segmenti scheletrici siano esse congenite, idiopatiche o conseguenza di eventi traumatici non perfettamente risolti.- La terapia medica può essere generale o locale. Quella generale tende a modificare uno stato patologico dell’organismo che ne favorisce l’aggravamento (cura di disfunzioni ghiandolari, del diabete, dell’obesità ecc.), quella locale, fondamentalmente di tipo fisico o infiltrativo tende a diminuire lo stato di irritazione delle parti molli che rivestono l’articolazione (sinoviale, capsula, muscoli) che è il principale responsabile dei dolori, a migliorare il grado di irrorazione e di calcificazione dello scheletro, a conservare il massimo grado di funzionalità ancora possibile a carico dell’articolazione interessata si avvale di analgesici e di farmaci antinfiammatori e derivati. Utili le vitamine del gruppo B: la B1, B6, B12 e i farmaci così detti condroprotettori a base di precursori della cartilagine. I cortisonici sono a volte l’unica arma efficace contro la sintomatologia artrosica.La terapia chirurgica è quella che dà i risultati più tangibili e duraturi potendo modificare notevolmente lo stato anatomo-patologico responsabile dei sintomi dell’a. Essa si avvale di una notevole serie di soluzioni chirurgiche diverse a seconda dell’articolazione interessata e dell’età del soggetto, che vanno dalle semplici osteotomie, che permettono di modificare i rapporti dei capi articolari, alle sostituzioni parziali o totali dei capi articolari degenerati (endoprotesi e artroprotesi).Le cure fisioterapiche con massaggi, applicazioni locali di calore, i presidi ortopedici come i busti semirigidi nelle forme della colonna vertebrale completano le possibilità terapeutiche. Notevole importanza è riconosciuta poi alle applicazioni di fanghi eseguite in centri attrezzati praticate ciclicamente e in associazione con farmaci portano notevole beneficio alla sintomatologia artrosica. Nella vita quotidiana è consigliabile il riposo il regime dietetico è utile nei soggetti obesi in quanto la riduzione di peso comporta una diminuzione del carico sulle articolazioni colpite.Accanto alla forma di a. fin qui descritta e nota come a. primaria esistono le forme secondarie, dette così perché per esse è possibile individuare la causa diretta che le ha determinate.

La localizzazione al ginocchio di un processo degenerativo artrosico (gonoartrosi) è raramente primitiva, quasi sempre secondaria a deviazioni dell’asse di carico, esito di sofferenza scheletrica giovanile o di eventi traumatici. Un ginocchio varo (a parentesi) o valgo (a X) di natura rachitica o giovanile o provocato da una frattura, lavora per tutta la vita concentrando le forze di carico sulla parte concava dell’articolazione per cui è inevitabile che questa porzione articolare vada incontro a processi di invecchiamento precoce e degenerazione della cartilagine e dell’osso sottostante.

Sintomi
I primi disturbi da a. del ginocchio si manifestano generalmente verso i 50 anni di età e sono frequenti soprattutto nelle donne, in epoca di menopausa, specie se si tratta di soggetti obesi e con insufficienza venosa (varici) agli arti inferiori. Il dolore inizialmente è subdolo, accompagnato da scricchiolii e senso di cedimento articolare. A malattia conclamata il ginocchio si presenta globoso per ispessimento della sinoviale, i muscoli della coscia sono più sottili (ipotrofia), il ginocchio tende a rimanere un po’ flesso, il movimento articolare diminuisce e avviene con dolore e scricchiolii rudi e grossolani.

Diagnosi
Il quadro radiografico mostra una notevole alterazione della rima articolare che si restringe o addirittura scompare sulla porzione interna o esterna del ginocchio a seconda della deformità di atteggiamento che ha favorito l’a. Una radiografia eseguita a paziente in piedi accentua notevolmente lo squilibrio dell’asse e il restringimento della rima articolare. Nella forma primitiva i primi osteofiti compaiono generalmente a livello della superficie articolare rotulea. Possono esistere corpi mobili endoarticolari.

Terapia
Le cure mediche possono dare solo dei benefici transitori e vanno attuate solo nelle forme iniziali. Quando la sintomatologia è conclamata e la deformità di atteggiamento del ginocchio è grossolana, solo la terapia chirurgica è in grado di procurare sensibili benefici sia per quanto riguarda la scomparsa del dolore sia la ripresa funzionale della articolazione. Si eseguono interventi conservativi che hanno lo scopo di eliminare il dolore, ma soprattutto di bloccare o ritardare l’evoluzione del processo degenerativo. Tali interventi, che vengono eseguiti lontano dalla articolazione, consistono in osteotomie lineari o cuneiformi a livello del segmento scheletrico sede della deformità (che di solito è la tibia), per correggere l’asse e ristabilire un carico normale sui piani articolari. In presenza di quadri di grave sovvertimento strutturale dei piani articolari, si ricorre alla chirurgia sostitutiva basata sull’uso di protesi totali o parziali che ridanno rapidamente una funzione all’articolazione lesa. Risalgono al passato gli interventi attuati a livello articolare per asportare i tessuti degenerati e ridare levigatezza alle superfici articolari. Noti sotto il nome di cheiloplastica consistono nella pulizia chirurgica della cavità articolare con asportazione di eventuali corpi mobili, di un menisco degenerato, di tutti gli osteofiti posti a corona attorno ai bordi dei piatti tibiali e dei condili femorali. Permettono anche la pulizia di eventuali focolai di degenerazione della cartilagine articolare, l’asportazione della superficie articolare della rotula e la successiva ricopertura dell’osso sottostante con un batuffolo di grasso prelevato in sede.

L’anca è una delle sedi di più frequente localizzazione dell’a. Le a. dell’anca possono suddividersi in primitive o secondarie.Le a. primitive, dette anche essenziali si chiamano così perché, almeno apparentemente, non sono legate a eventi locali che ne abbiano favorito l’insorgenza. Sono molto frequenti nei paesi nordici specie anglosassoni. Compaiono in persone adulte o anziane (non prima dei 50-60 anni), sono sempre bilaterali, anche se più gravi da un lato. Esse portano gradualmente a una gravissima limitazione funzionale della articolazione la testa femorale si deforma, si ingrossa, si incarcera sempre più nel cotile perdendo ogni possibilità di funzione meccanica.Le a. secondarie in Italia, a causa dell’altissima percentuale di displasie congenite, sono molto più frequenti le “artrosi secondarie” favorite dall’incongruenza articolare residuata alla malformazione congenita non curata o non perfettamente guarita. La lussazione congenita non ridotta o curata dopo il 4° mese di vita lascia sempre una irregolarità più o meno importante della struttura dei capi articolari sia della testa femorale sia del cotile (acetabolo). L’a. che ne deriva è spesso assai grave anche quando le irregolarità dell’articolazione sono minime in quest’ultimo caso la sintomatologia tipica, cioè il dolore e la riduzione del movimento, si manifesta molto tardi (anche a 30-40 anni), mentre se le alterazioni di conformazione delle ossa sono grossolane la zoppia e il dolore si manifestano precocemente anche quando non è ancora comparso il quadro dell’a. vera e propria. Se il cotile e la testa femorale hanno una diversa curvatura, si creeranno fatalmente punti di contatto non ben distribuiti su tutta la superficie articolare e, con il carico (peso del corpo), la cartilagine articolare in quel punto si andrà logorando e le ossa denudate si toccheranno con un attrito molto doloroso che indurrà, con il tempo, anche una progressiva riduzione del movimento. L’a. secondaria può essere la conseguenza finale di qualunque altra causa abbia alterato la perfetta congruenza dei due capi articolari. Fra queste ricordiamo la osteocondrite della testa femorale (morbo di Perthes), dovuta a un disturbo del normale accrescimento del nucleo epifisario per danni circolatori locali che si verificano nell’età infantile (8-10 anni) e che lasciano come risultato una grave alterazione della sfericità della testa. Le fratture del collo e della epifisi femorale determinano molto spesso una grave sofferenza della circolazione della testa per interruzione dei vasi nutritivi il tessuto osseo della testa femorale va in necrosi in parte o totalmente provocando l’insorgenza rapida di una a. I processi infiammatori dell’anca da germi comuni (artriti settiche) o da bacillo di Koch (artriti tubercolari, coxiti) determinano gravi distruzioni delle cartilagini articolari e dei capi ossei per cui, anche se guariscono in modo clinicamente soddisfacente, favoriscono sempre l’insorgenza di fatti artrosici anche gravi.

Sintomi
I sintomi dell’a. dell’anca sono essenzialmente rappresentati dal dolore che viene riferito all’inguine, alla regione glutea e che spesso si irradia al ginocchio dalla limitazione del movimento che interessa soprattutto la possibilità di allargare e di ruotare all’interno l’arto, mentre la flessione resta consentita più a lungo dalla zoppia, conseguenza inevitabile degli altri due sintomi, che è caratteristica (zoppia tipo fuga) perché il malato, mentre indugia col peso del corpo sull’arto sano, cerca di ridurre al minimo la durata dell’appoggio sull’anca dolente.
Terapia
Distinguiamo una terapia medica e fisica che agiscono prevalentemente sui fenomeni collaterali rappresentati dallo stato di flogosi e di irritazione delle parti molli periarticolari (membrana sinoviale, capsule, muscoli), ottenendo delle momentanee remissioni della sintomatologia dolorosa, mentre lasciano assolutamente inalterato il processo degenerativo artrosico.
La terapia chirurgica dell’anca può distinguersi in una forma preventiva e in una forma risolutiva vera e propria dell’a.La chirurgia preventiva si pratica in età infantile e giovanile ed è quasi esclusivamente rivolta agli esiti delle displasie congenite comprende tutta una serie di interventi che hanno lo scopo di migliorare o di normalizzare i rapporti meccanici fra testa e cotile in soggetti che non hanno ancora disturbi di tipo artrosico, ma che sarebbero inevitabilmente condannati a soffrirne al più presto. Si ricordano le cosiddette osteotomie di centrazione, che permettono di modificare l’angolo di apertura del collo femorale sui due piani onde migliorare la funzione meccanica dello snodo articolare gli interventi che tendono a ricostruire la porzione superiore (tetto) del cotile che può essere congenitamente poco sviluppata tanto da non permettere la contenzione della testa (tettoplastica, osteotomie di bacino).Quando l’a. si è già instaurata la cura chirurgica varia da caso a caso ed è determinata sulla base di importanti valutazioni quali la mono o bilateralità della lesione, l’età del paziente, il sesso, l’attività professionale e le abitudini di vita. Tra i tipi di intervento più importanti e di più frequente attuazione vi sono:- Le osteotomie che servono a modificare i punti di contatto fra la testa femorale e il cotile e a correggere gli atteggiamenti viziati dell’arto e possono essere eseguite sia a livello di femore che di bacino. Hanno come risultato la scomparsa del dolore, il rallentamento della progressiva evoluzione dei fenomeni artrosici, il miglioramento della funzione dell’anca e della capacità di deambulazione del paziente. I benefici sono a volte durevoli, a volte limitati nel tempo. Sono comunque interventi conservativi che trovano indicazione assoluta in pazienti ancora giovani e con funzione articolare non ancora gravemente compromessa. Il sistema di fissare i piani di osteotomia con placche a compressione ha permesso di eliminare i lunghi periodi di immobilizzazione gessata dell’arto.- Le artrodesi, cioè la fusione chirurgica dell’articolazione è un intervento che va riservato ai casi di lesione unilaterale dell’anca e porta alla totale e definitiva scomparsa del dolore, lasciando un arto in buon atteggiamento sul quale il paziente potrà caricare e lavorare tranquillamente tutta la vita. Tuttavia implica una notevole limitazione di funzione dell’anca che rende difficile movimenti quali il sedersi, il condurre una automobile, o l’andare in bicicletta.- Le resezioni mobilizzanti, (solo in caso di interessamento bilaterale grave delle anche), consistono nell’asportazione della testa artrosica a livello della base del collo e nella successiva angolazione della estremità superiore del femore, onde creare un appoggio di sostegno al bacino. L’operazione ottiene la scomparsa dei dolori, permette di ridare un discreto movimento alle anche che ormai erano fuse, ma lascia una grave insufficienza al carico degli arti inferiori che, non più collegati al bacino restano meno validi e obbligano a camminare con una marcata zoppia.- Le artroplastiche, mirano a rimodellare i due capi articolari dell’anca distrutti dall’artrosi.- L’artroprotesi, permette di risolvere radicalmente il problema dell’a. dell’anca. I risultati sono eccellenti dopo pochi giorni si ottiene una completa scomparsa dei dolori, una possibilità di movimento articolare e deambulazione pressoché normali.

La colonna vertebrale è uno dei bersagli preferiti dall’a. È particolarmente frequente nel tratto lombare e in quello cervicale che sono i più mobili. Esistono due tipi di a. vertebrale:- l’a. intersomatica o disco-a., che colpisce il disco intervertebrale che perde elasticità e si schiaccia - l’a. interapofisaria che interessa le piccole articolazioni intervertebrali posteriori limitandone la capacità di movimento.I corpi vertebrali infatti sono separati l’uno dall’altro da dischi cartilaginei (dischi intervertebrali) che evitano l’attrito tra una vertebra e l’altra e che, data la loro clasticità e la loro levigatezza, rendono possibili e scorrevoli i movimenti: sono tali dischi ad essere lesi per primi dall’a. gli altri fenomeni che caratterizzano il quadro artrosico vertebrale sono tutti conseguenti a questa lesione iniziale.Il disco intervertebrale si rammollisce, perde la sua compattezza, si fende, si assottiglia e si appiattisce. Dato che si assottiglia in modo non omogeneo, il corpo vertebrale soprastante tende a scivolare verso il lato dove il disco è maggiormente usurato. Il disco, appiattendosi, aumenta la sua superficie e sporge al di fuori dei corpi vertebrali. I legamenti vertebrali che legano una vertebra all’altra tenendole unite, bloccano immediatamente il disco intervertebrale ne vengono però distesi, il che determina una irritazione della parte più superficiale dell’osso, il periostio vertebrale, dove essi si inseriscono a questa irritazione cronica l’osso reagisce proliferando, formando cioè speroni ossei, detti becchi o meglio osteofiti.La proliferazione ossea può portare, nei casi avanzati, a una fusione di più vertebre tra loro con annullamento quindi della funzionalità delle rispettive articolazioni e limitazione dei movimenti.

Sintomi
Nell’a. vertebrale al dolore e alla rigidità della colonna si possono aggiungere sintomi causati dalla irritazione delle strutture nervose contenute nel canale vertebrale. All’interno della colonna vertebrale si trova infatti il midollo spinale da questo partono i nervi motori e sensitivi, che raggiungono ogni parte del corpo. Per arrivare a destinazione i nervi devono attraversare la colonna passando attraverso i cosiddetti fori intervertebrali costituiti dal giustapporsi di due docciature esistenti in punti corrispondenti di due corpi vertebrali contigui. Lo scivolamento di un corpo o il sopravanzare di un becco può restringere il lume di un foro intervertebrale o comprimere direttamente un nervo. La conseguenza sarà un dolore più o meno vivo che verrà avvertito nella zona innervata dal nervo compresso, per esempio la sciatica, cioè il dolore dovuto alla compressione e infiammazione del nervo sciatico. Oltre alla compressione, soprattutto quando l’a. è a carico della colonna toracica, pare che nello scatenare il dolore entrino in causa anche un fenomeno infiammatorio a carico della radice nervosa, e in alcuni casi una cattiva irrorazione sanguigna dovuta alle alterazioni meccaniche locali. Oltre al dolore vari altri fenomeni possono sopravvenire a causa della irritazione della radice nervosa, soprattutto quando l’a. è a carico della colonna toracica e della cervicale. In questo caso si parla addirittura di una sindrome cervicale: dilatazione pupillare, emicrania localizzata alla regione del capo del lato corrispondente alla radice interessata, ronzii, alterazioni dell’equilibrio, palpitazioni cardiache e nausea. Tutti questi sintomi vanno sotto il nome di sindrome di Neri-Barré-Liéou.

Diagnosi
Si basa essenzialmente sul reperto radiografico che dimostra la presenza di fatti degenerativi dei dischi o delle articolazioni posteriori.

Terapia
Le cure mediche sono volte non tanto a modificare lo stato artrosico riscontrato radiograficamente, quanto a risollevare le varie situazioni muscolari o generali coesistenti che sono responsabili dei sintomi accusati. Sono largamente applicate cure fisiche come il massaggio muscolare, che riattiva la circolazione della regione e migliora il trofismo dei muscoli, e il calore asciutto nelle sue varie forme (termoforo, forni alla Bier, marconiterapia, radarterapia, sabbiature). La cura chirurgica si attua in una minima percentuale di casi, ma è indicata quando sia necessario liberare le strutture nervose contenute nel canale vertebrale che risultano compresse o irritate dai processi degenerativi artrosici.
La proliferazione degli osteofiti, l’ingrossamento delle apofisi articolari, la sporgenza endocavitaria dei dischi intervertebrali degenerati possono creare una stenosi cioè una totale riduzione del calibro del canale vertebrale, tale da comprimere il midollo, se a livello del tratto cervicale, o tutti i nervi della cauda equina, se a livello lombare, con gravissimi disturbi neurologici periferici.Poiché in entrambi i casi il quadro neurologico è provocato dal canale vertebrale “stretto”, l’unica terapia sarà chirurgica, basata su interventi di ampia laminectomia con asportazione dell’arco posteriore delle vertebre e conseguente decompressione delle formazioni anatomiche contenute. Nei casi di grave insufficienza della colonna con degenerazioni discali multiple può essere indicato un intervento di artrodesi, cioè di fissazione di alcune vertebre onde eliminare i focolai di irritazione e quindi il dolore.

Infiammazione della sinovia, cioè della membrana che tappezza l’interno delle articolazioni all’infiammazione partecipano anche gli altri tessuti che compongono l’articolazione.

Cause
Può essere provocata da traumi, o da cause di altra natura: fisica, chimica, batterica. La sinovia infiammata produce un liquido reattivo che riempie la cavità articolare e che presenta aspetti diversi a seconda dell’agente patogeno in causa: sieroso in caso di stimoli non causati da batteri, sieropurulento o decisamente purulento quando vi sia eziologia batterica.

Terapia
La terapia dell’a. si avvale del riposo (fino all’immobilizzazione dell’articolazione colpita) e dell’uso di antinfiammatori e antibiotici. Talvolta è necessario lo svuotamento della raccolta di liquido mediante puntura articolare e l’infiltrazione locale di cortisonici.

Malattia polmonare provocata dall’inalazione di asbesto (più comunemente noto come amianto).Appartiene al gruppo delle cosiddette pneumoconiosi che comprendono diverse affezioni polmonari determinate da inalazione di polveri di varia natura presenti nell’aria inspirata. Asbesto è un termine generico con cui si indicano diversi tipi di silicati complessi che hanno la proprietà di presentarsi sotto forma di fibre, ciò che insieme alla resistenza agli acidi, agli alcali e al fuoco ne ha fatto in passato un materiale di grandissimo impiego industriale. Sono particolarmente esposti al rischio di a. non solo i minatori, per carenza di adeguate protezioni, e gli addetti alla lavorazione del minerale, ma anche gli utenti di prodotti a base di asbesto.La comprovata grande nocività dell’asbesto ha tuttavia avuto come esito la proibizione del suo impiego in tutti i campi (edilizia, protezioni antincendio ecc.), per cui da alcuni anni l’incidenza dell’a. è in netta diminuzione.Tutte le fibre di asbesto sono associate all’a., a malattie della pleura e a cancro del polmone.

Cause
Le fibre di asbesto penetrate nell’albero respiratorio determinano, a livello dei bronchioli, soprattutto nelle parti inferiori del polmone, una reazione infiammatoria cronica che evolve poi a formare delle cicatrici fibrose. Questo processo di fibrosi si estende anche alla pleura che forma ispessimenti e aderenze.

Sintomi
Possono comparire dopo un periodo di tempo variabile da quando è iniziata l’esposizione, anche fino a 20-30 anni dopo.Possono manifestarsi ancora prima che siano evidenziabili alterazioni radiologiche e sono in rapporto con l’ostacolo che il processo di fibrosi comporta alla diffusione dei gas a livello delle pareti alveolari. Si ha quindi essenzialmente difficoltà di respirazione, cianosi, tosse, fino all’insufficienza respiratoria, che può essere aggravata dalla sovrapposizione di infezioni bronchiali.A questi sintomi respiratori si associano anche disturbi a carattere generale quali debolezza, perdita di peso.Una complicazione dell’a. è l’insorgenza di neoplasie polmonari (carcinomi dei bronchi, o mesoteliomi della pleura), che possono insorgere dopo un periodo di latenza anche molto lungo (fino a 40 anni) indipendentemente dalla gravità delle lesioni polmonari coesistenti e dall’entità dell’esposizione.

Diagnosi
L’a. può essere diagnosticata con sicurezza quando vi è una storia di esposizione significativa all’asbesto, unita alle immagini radiologiche che dimostra la fibrosi polmonare, e alle prove di funzionalità respiratoria che mettono in evidenza la perdita di elasticità del tessuto polmonare.

Terapia
Non esiste terapia efficace.

Infestazione ad opera di vermi della specie Ascaris lumbricoides.Il verme che ha dimensioni notevoli, e il cui colore è compreso tra il bianco crema e il roseo, giunge all’organismo per ingestione delle sue uova presenti negli alimenti non ben lavati o nel terriccio (facilmente portato alla bocca dai bambini). Giunti nell’organismo i vermi si sviluppano principalmente nell’intestino tenue: da lì possono migrare nell’intestino crasso ed essere poi espulsi dal retto, oppure, perforata la parete intestinale, pervenire al fegato e, attraverso la via venosa sovraepatica, giungere al cuore destro e poi ai polmoni provocando gravi disturbi respiratori. Dai polmoni poi le larve possono, risalendo l’albero respiratorio, giungere alla laringe e, imboccando l’esofago, raggiungere lo stomaco e di nuovo l’intestino tenue.La malattia è frequente in tutto il mondo, soprattutto nella popolazione infantile. È più comune nelle regioni a clima caldo-umido che favorisce la crescita delle uova.

Sintomi
I sintomi dovuti all’infestazione da ascaridi sono molteplici: dolori addominali, diarrea talvolta sanguinolenta, disappetenza, vomito, eruzioni cutanee orticarioidi si osservano inoltre pallore, svogliatezza, perdita di forze, capogiri, ronzii auricolari. La sintomatologia addominale può assumere aspetti clamorosi per episodi di occlusione intestinale causati da gomitoli di vermi, per perforazione dell’intestino o per invasione, e loro ostruzione, delle vie biliari.

Diagnosi
L’accertamento è possibile grazie all’esame parassitologico delle feci o riconoscendo come A. lumbricoides un verme adulto emesso con le feci o con il vomito.

Terapia
La terapia, è medica con adatti farmaci vermifughi assunti per bocca.Le complicazioni acute relative all’infestazione richiederanno un trattamento chirurgico (occlusione intestinale, appendicite acuta).

Cavità anatomica posta tra il torace e l’arto superiore e corrispondente all’omonima regione ascellare. Ha la forma di una fossa piramidale irregolare con base alla faccia cutanea e apice posto verso la profondità. È delimitata, sul versante toracico, dalla faccia laterale del piano costale e dai muscoli annessi i muscoli grande e piccolo pettorale sono posti sul davanti a costituire il cosiddetto pilastro anteriore mentre il bordo laterale della scapola ed il muscolo grande dorsale costituiscono il cosiddetto pilastro posteriore. La faccia interna dell’omero ed i muscoli annessi costituiscono la superficie laterale della cavità. Come si è detto la base corrisponde alla cute della regione ascellare. Questa è doppiata all’interno dalla fascia ascellare, fissata in profondità dal legamento sospensore dell’a., sottile lamina fibrosa di forma triangolare con l’apice fissato all’apofisi coracoide della scapola. L’apice dell’a. è rappresentato dal punto di unione fra la clavicola, la scapola e la prima costa.Il contenuto dell’a. è rappresentato in gran parte da un ammasso di tessuto adiposo nel quale sono immerse importanti formazioni anatomiche: l’arteria e la vena ascellare in connessione con i rispettivi vasi omerali e succlavi muniti dei loro rami collaterali i rami nervosi del plesso brachiale diretti alla spalla, al torace ed all’arto superiore le linfoghiandole, in numero variabile da 15 a 36, che drenano la linfa proveniente dall’arto superiore, dalla spalla, dalla porzione laterale del torace e dalla parte laterale della regione mammaria.

Regione anatomica cutanea situata tra il torace e l’arto superiore corrispondente alla base dell’ascella.La sua cute è ricca di peli e di ghiandole sudoripare che sono talvolta sede di processi infiammatori acuti (idrosadenite). La palpazione della regione a. consente di esplorare in modo particolare i linfonodi ivi contenuti quale ausilio diagnostico di affezioni dell’arto superiore, della mammella, del sistema linfoghiandolare.

Raccolta di pus che si forma nella compagine di un tessuto, in una cavità non preesistente (a differenza dell’empiema, che invece è pus raccoltosi in una cavità preesistente non comunicante con l’esterno).È espressione della parziale dissoluzione del tessuto (nel liquido giallastro che costituisce il pus) in seguito a fenomeni di infiammazione e necrosi operate dall’azione congiunta dei germi responsabili del processo infiammatorio acuto e degli enzimi liberati dalla distruzione della massa dei globuli bianchi accumulatisi nel luogo d’infezione per effetto dei meccanismi di difesa. L’a. è delimitato da una barriera detta membrana piogenica, espressione della reazione difensiva dell’organismo, che non è una vera e propria capsula, ma è costituita da cellule infiammatorie e fibrina e dal tessuto ospite rimasto compresso dall’espandersi della formazione ascessuale.Si distinguono un a. caldo e un a. freddo.- A. caldo. Può essere provocato da diversi tipi di germi (molto spesso stafilococchi) essi giungono alla sede interessata dall’esterno (per es. attraverso una ferita), o dall’interno dell’organismo, cioè da una zona già sede di processi infiammatori. Nella sede di formazione dell’a. si ha dolore, arrossamento, senso di calore che si accompagnano a febbre e, nei casi più gravi, a compromissione dello stato generale. Il trattamento elettivo è lo svuotamento chirurgico.- A. freddo. È conseguenza della raccolta, in una cavità neoformata, di materiale proveniente dalla colliquazione di un focolaio tubercolare (possono essere tuttavia in causa anche infezioni da funghi microscopici). Si differenzia dall’a. caldo proprio per la mancanza di arrossamento e dell’aumento della temperatura locale. Il materiale che forma la raccolta ha aspetto sieroso torbido, colore giallo grigiastro ed è frammisto a detriti di tessuto distrutto dal processo infiammatorio. È povero di cellule infiammatorie e può diffondersi per gravità aprendosi verso altri organi o all’esterno. Per evitare questa eventualità si ricorre alla puntura dell’a. passando attraverso tessuti sani e facendo seguire allo svuotamento della raccolta l’iniezione nella cavità di farmaci antitubercolari. Se l’a. si forma in una struttura ossea esso può scendere verso le parti declivi seguendo le fasce muscolari e gli interstizi tra i tessuti (a. ossifluente).

vedi POLMONI e POLMONITE

(Prende il nome da Selmar Aschheim, ginecologo tedesco, Berlino 1878 - Parigi 1965, e dal ginecologo polacco Bernhard Zondek, Wronke 1891 - New York 1966), uno dei metodi per la diagnosi precoce di gravidanza.Il metodo si basa sull’eliminazione urinaria da parte della donna gravida degli ormoni follicolostimolanti e luteinizzanti d’origine placentare. Si inietta una determinata quantità di urina della donna in esame in topine impuberi (di 4-5 settimane) e la reazione è da considerarsi positiva se, dopo qualche giorno, si ha la maturazione dell’apparato genitale dell’animale.

Raccolta di liquido libero nella cavità peritoneale. L’a. determina un aumento di volume dell’addome che, a paziente supino, appare allargato ai fianchi (addome batraciano). Con adatte manovre di palpazione e percussione oltre a riconoscere la presenza del liquido se ne può valutare l’entità. La puntura della cavità consente di svuotare la raccolta e di valutare i caratteri del liquido, elemento importante per individuare la causa responsabile del suo formarsi. Il liquido ascitico può avere un aspetto sieroso, limpido, oppure torbido per la presenza di essudato infiammatorio, oppure emorragico se contiene sangue quando contiene linfa ricca di lipidi assume un aspetto lattescente (a. chilosa).Possono causare a. numerose malattie sia limitate al peritoneo (metastasi tumorali, processi infiammatori cronici), sia a carico di altri organi (malattie del fegato, nefriti, cardiopatie) o condizioni generali dell’organismo (malnutrizione). Una delle cause più comuni è la cirrosi epatica. Le cause di questo fenomeno non sono ben chiare, ma esistono ipotesi al riguardo: innanzi tutto la compromissione delle funzioni epatiche causa una riduzione della sintesi di albumina, e quindi anche un calo della pressione oncotica plasmatica quest’ultima tende a trattenere la componente liquida all’interno dei vasi sanguigni. Al contrario la pressione idrostatica, cioè la pressione esercitata dal sangue, e che tende a far uscire i liquidi dai vasi, aumenta a causa dell’ostacolo intraepatico al deflusso del sangue portale (ipertensione portale). Se ne deduce che si rompe l’equilibrio tra i due opposti fattori e ciò causa la fuoriuscita di acqua e sali nel cavo addominale. La presenza di a. abbondante determina una serie di disturbi (difficoltà respiratorie, disturbi digestivi, intestinali, urinari, gonfiore agli arti inferiori) dovuti alla compressione del liquido sugli organi addominali e che indipendentemente dalla cura della malattia responsabile richiedono lo svuotamento della raccolta liquida.

(O auscultazione), uno dei metodi fisici di esame (ispezione, palpazione, percussione, a.) contemplati dalla semeiologia classica possono essere attuati al letto del malato, per il rilievo dei sintomi necessari a porre una diagnosi.L’a. può essere immediata o diretta (applicando l’orecchio direttamente sulla regione da ascoltare), oppure mediata o indiretta, con l’interposizione di uno strumento che meglio localizzi la zona interessata.L’a. si può praticare su ogni parte del corpo: sugli arti, sul collo, lungo le carotidi o in corrispondenza della regione tiroidea sull’addome, per valutare la presenza o assenza di attività peristaltica intestinale oltre che per rilevare anomalie lungo il decorso dell’aorta addominale sul torace infine, dove l’a. è un momento semeiologico essenziale e insostituibile. I visceri studiabili in questo caso sono l’apparato broncopolmonare ed il cuore.- A. dell’apparato broncopolmonare. Mette in evidenza il tipo di respiro e la presenza o meno di rumori respiratori accessori, di origine pleurica, bronchiale o polmonare. Il reperto normale è detto murmure vescicolare ed è dovuto alla formazione di vortici aerei all’interno degli alveoli. I rumori accessori di origine bronchiale o polmonare possono essere secchi (ronchi) e umidi (crepitii e rantoli). I rumori di origine pleurica sono detti sfregamenti e si apprezzano quando i due foglietti pleurici sfregano fra loro in presenza di irregolarità di superficie. Contrariamente ai precedenti, non si modificano con i colpi di tosse.- A. del cuore. Permette di apprezzare i fenomeni acustici che vengono generati dall’attività cardiaca.Il cuore normale genera a ogni battito 4 toni, detti 1°, 2°, 3° e 4° tono, separati da pause. Di questi però si apprezzano generalmente bene il 1° ed il 2°. L’a. del cuore permette di rilevare innanzitutto l’intensità, il timbro ed il ritmo dei toni.Il 1° tono è cupo e ha tonalità bassa a esso segue una piccola pausa, poi il 2° tono ed infine vi è una grande pausa. Accanto ai toni si possono ascoltare anche rumori patologici o soffi cardiaci. Essi si dicono organici quando sono la conseguenza di processi patologici che hanno colpito l’apparato valvolare del cuore, dando origine ai vizi valvolari. Infine all’a. del cuore sono rilevabili anche rumori pericardici, provocati cioè dallo sfregamento delle due lamine del pericardio rese scabre nella pericardite, per depositi di fibrina, e chiamati, come gli analoghi rumori pleurici, sfregamenti pericardici. L’auscultazione del cuore può avere un significato diagnostico immediato oppure essere utile per controllare nel tempo l’evoluzione di alcuni quadri patologici, grazie all’osservazione del cambiamento del reperto auscultatorio.

Mancanza di contaminazione. In igiene indica una condizione realizzabile solo in spazi ristretti, privi di comunicazione con l’ambiente circostante, dove è possibile l’attuazione di tutte le norme che impediscono la contaminazione, da parte di microrganismi patogeni e non patogeni, di materiali e di formazioni anatomiche allo scopo di prevenire le infezioni (impiego di guanti sterili, uso di pinze sterili, bisturi sterili, mascherine facciali, ecc).

Mancato o insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti, indipendentemente dal meccanismo che l’ha prodotto. Si distinguono asfissie primitive ed asfissie secondarie.Le prime dovute all’impedita assunzione di ossigeno da parte dei polmoni, le seconde dovute alla mancata utilizzazione di ossigeno da parte dei tessuti. Le cause esterne, suddivise in chimiche e fisiche, agiscono in modi differenti sia irritando le vie respiratorie (gas asfissianti), sia impedendo la fissazione dell’ossigeno polmonare ai globuli rossi (ossido di carbonio), oppure bloccando il transito dell’aria nelle vie aeree (soffocamento, strangolamento, annegamento) o impedendo l’espansione del torace (compressione del torace, scariche elettriche di grande intensità). Le cause interne sono numerosissime e comprendono una vastissima gamma di manifestazioni patologiche che interessano direttamente le vie respiratorie e i polmoni o che investendo le formazioni circostanti si riflettono sull’apparato respiratorio. Inoltre le asfissie interne trovano origine in deformazioni organiche ed alterazioni dello sviluppo che si rendono manifeste fino dai primi momenti di vita. La sintomatologia dell’a., quando si verifichi in modo totale ed improvviso l’impedimento alla respirazione, è suddivisa in quattro fasi: fase della dispnea inspiratoria caratterizzata da inspirazioni forzate, agitazione, tentativi di sottrarsi alla causa che dà a. fase della dispnea espiratoria caratterizzata da espirazioni forzate e poi contrattura completa dei muscoli della respirazione, perdita della coscienza, convulsioni muscolari, perdita di feci e di urine fase della morte apparente caratterizzata da scomparsa del polso, arresto della respirazione e rilasciamento muscolare fase terminale con momentanea ripresa dell’attività cardiaca e respiratoria seguita da cessazione delle attività vitali. Il comportamento di fronte ad un asfissiato deve essere quello di rimuovere immediatamente, se possibile, la causa che determina l’a. Iniziare la respirazione artificiale inalare ossigeno e somministrare analettici cardiorespiratori. Spesso la vita dell’asfissiato è in stretta relazione con l’immediata messa in atto di questi primi soccorsi. Può essere indicata la tracheotomia.

Stato morboso caratterizzato da un insufficiente apporto di ossigeno al sangue accompagnato generalmente a una ridotta eliminazione di anidride carbonica. L’a. neonatale può comparire alla nascita o più tardivamente. Nel primo caso essa è dovuta a fattori che agiscono al momento del parto o immediatamente prima: lesioni traumatiche del sistema nervoso centrale, anestetici dati alla madre che inibiscono i centri respiratori del neonato, aspirazione di muco o liquido amniotico nelle vie aeree durante il parto. Nel secondo caso l’a. è dovuta a cause che agiscono dopo la nascita: insufficienza cardiocircolatoria per vizi cardiaci congeniti, collasso cardiocircolatorio per emorragie, lesioni del sistema nervoso centrale, gravi lesioni delle vie respiratorie. Un primo provvedimento necessario è l’aspirazione del muco dal naso e dalla faringe. Utile sarà una leggera frizione sulla cute. Il neonato va posto in incubatrice e si deve ricorrere alla somministrazione di ossigeno, la cui concentrazione nell’aria non deve superare il 40% per evitare gravi lesioni della retina e dei polmoni. Utile può essere l’ossigeno a pressione aumentata ed anche la somministrazione di analettici respiratori, per esempio coramina, lobelina.

Interruzione degli scambi respiratori che può attuarsi con differenti meccanismi: per occlusione degli orifizi respiratori (soffocamento) per occlusione delle prime vie aeree (strozzamento, strangolamento, impiccamento, intasamento) per occlusione delle basse vie aeree (annegamento, aspirazione di sangue o di altri liquidi ecc.) per compressione del torace (morte tra la folla) per mancanza o povertà di ossigeno nell’ambiente (asfissia da confinamento o da seppellimento, sostituzione dell’ossigeno con gas inerti, per es. azoto).

Sindrome caratterizzata dalla presenza di sinechie, o aderenze, intrauterine, che occludono più o meno completamente la cavita uterina e/o il canale cervicale.

Cause
Le aderenze intrauterine si possono formare dopo interventi chirurgici di raschiamento, specie se post- parto o post- aborto, di metroplastica, di miomectomia, o a seguito di processi infiammatori dell’endometrio non curati (ad es. Chlamidya) le aderenze intracervicali possono conseguire ad interventi sulla cervice uterina come conizzazione, diatermocoagulazione o come esito di lacerazioni da parto.

Sintomi
Infertilità, turbe del flusso mestruale (flusso scarso, mestruazioni molto dolorose), intensi dolori addominali dopo il ciclo

Diagnosi
Ecografia transvaginale (può evidenziare la ritenzione di sangue mestruale all’interno dell’utero nel caso di occlusione cervicale), isterosalpingografia, isteroscopia.

Terapia
Chirurgica: lisi delle aderenze per via isteroscopica.

Incapacità di riconoscere un oggetto pur percependone correttamente le caratteristiche fisiche (dimensioni, colore ecc.). Il concetto di a. si sovrappone di fatto a quello di agnosia e, come per quest’ultima, si possono distinguere a. ottica, acustica e tattile.Le asimbolie, così come le agnosie, sono dovute alla lesione di particolari centri del cervello.

Mancanza della capacità di associare e coordinare armonicamente i movimenti di diversi muscoli, necessari per compiere un determinato atto, soprattutto se questo richiede l’intervento di gruppi muscolari antagonisti.È un sintomo che compare in lesioni del cervelletto in quanto tale organo costituisce il centro di coordinamento dell’attività muscolare volontaria.Il disturbo, di grado e tipo diverso a seconda della zona colpita, può essere evidenziato con adatte manovre semeiologiche.

Assenza delle sistoli, cioè delle contrazioni ritmiche del cuore che si manifesta con la scomparsa dei polsi periferici arteriosi (in particolare i polsi carotideo e radiale non sono più apprezzabili) e dei toni cardiaci cui fanno seguito rapidamente la cessazione dell’attività respiratoria e la perdita della coscienza. Se dura pochi secondi la sintomatologia è scarsa (vertigini, annebbiamento della vista) se si protrae oltre i 10-20 secondi può portare alla perdita di coscienza, dopo pochi minuti si instaurano lesioni cerebrali irreversibili, oltre è incompatibile con la vita.Più nota con il termine di arresto cardiaco, riconosce diverse cause cardiache (malattie del miocardio, pericardio e vasi coronarici) o extracardiache (soprattutto squilibri metabolici, elettrolitici come l’ipopotassiemia, o cause iatrogene).L’a. è una emergenza medica assoluta che richiede l’immediato avvio delle tecniche di rianimazione cardiopolmonare (BLS: Basis Life Support) per sostenere la respirazione (manovre di disostruzione e ventilazione artificiale) ed il circolo (massaggio cardiaco).

Sindrome clinica caratterizzata dal ripetersi, con frequenza variabile, di crisi di dispnea, crisi cioè durante le quali il paziente avverte un’improvvisa difficoltà a respirare, con senso di soffocamento, di oppressione al torace, di fame d’aria.La crisi, detta accesso asmatico, è dovuta ad una contrazione improvvisa e prolungata delle fibre muscolari lisce della parete bronchiale questo fenomeno, insieme alla congestione della mucosa e alla presenza di muco sopra la stessa, comporta un restringimento del lume bronchiale che, soprattutto a livello dei bronchi di piccolo calibro, crea ostacolo al passaggio dell’aria.L’accesso asmatico può essere scatenato da diversi fattori, i quali probabilmente agiscono con tale effetto solo in soggetti predisposti, le cui strutture bronchiali sono ipersensibili e reagiscono a stimoli che non hanno alcun effetto nei soggetti normali.

Cause
La più frequente è rappresentata dall’inalazione di sostanze nei confronti delle quali il soggetto è sensibilizzato (a. allergica) Gli stimoli responsabili degli attacchi di a. allergico sono gli allergeni che penetrano nell’organismo attraverso varie vie, la via inalatoria (la più frequente), la via digerente (che in genere dà un’allergia di tipo alimentare), la via parenterale (specie nel caso di trattamenti farmacologi intramuscolari o endovena). La penetrazione nell’organismo di sostanze estranee (allergeni) stimola la formazione di particolari immunoglobuline (IgE) che prendono il nome di anticorpi. Queste immonoglobuline si fissano sulla membrana di alcune cellule (mastociti) che si trovano nella parete bronchiale e sui globuli bianchi, detti basofili, circolanti nel sangue e sensibilizzano queste cellule. Una successiva esposizione allo stesso antigene fa sì che dalle cellule sensibilizzate dal primo contatto si liberano particolari sostanze (mediatori chimici) che determinano l’ostruzione acuta delle vie respiratorie con comparsa della crisi asmatica.Quando l’allergene, che nella massima parte dei casi arriva ai polmoni mediante l’aria inspirata, s’incontra con l’anticorpo che è ancorato alle cellule, avviene repentinamente un importante complesso di fenomeni ai quali partecipano tutti i componenti del tessuto polmonare. Le fibre muscolari lisce, che sono disposte circolarmente attorno alle più fini diramazioni bronchiali, si contraggono, diventano cioè spastiche, riducendo così lo spazio attraverso il quale l’aria giunge agli alveoli dove avvengono gli scambi gassosi con il sangue. Inoltre la mucosa, che riveste internamente i bronchioli respiratori, si rigonfia, diviene tumida e succulenta, rendendo ancora più difficoltoso il passaggio dell’aria, anche le cellule secernenti muco intervengono, aumentando con un ritmo frenetico la loro secrezione. Esse sono presenti in gran numero nella mucosa bronchiale utilissime in condizioni normali, perché il loro secreto deterge le vie respiratorie, durante la crisi asmatica, attraverso l’eccesso di muco secreto, che tra l’altro è particolarmente tenace e vischioso, contribuiscono a intasare definitivamente i bronchioli già spastici e a fare ulteriormente precipitare la situazione.Moltissime sostanze possono agire come allergeni, dalle più comuni alle più strane e rare è chiaro che quanto più queste sostanze saranno diffuse, tanto più facile sarà la possibilità di contatto e più frequenti le crisi. Nell’80-90% dei casi gli allergeni in causa sono le sostanze inalanti o pneumoallergeni tra i più comuni sono i pollini di moltissime piante, i derivati epidermici di animali, cioè i peli o la forfora di gatti, cani, capre, cavalli, pecore, il crine o la lana dei materassi, le penne dei volatili, la farina dei cereali, le fibre vegetali canapa, cotone) ed anche la polvere di casa.L’allergia alle polveri di casa, ai funghi e alle loro spore è di frequente riscontro nelle persone adulte. Attualmente si ritiene che l’azione allergizzante della polvere sia svolta da acari della specie Dermatophagoides, che vivono nutrendosi della forfora derivante dalla desquamazione della cute.Questo microrganismo si sviluppa più facilmente nelle case umide e nelle stagioni più umide (autunno e primavera), tanto che l’asma provocata da questo acaro peggiora in queste stagioni e in queste condizioni.Gli allergeni alimentari sono spesso responsabili delle crisi asmatiche nei bambini, più raramente negli adulti. In ordine di frequenza sono le uova, il latte e i suoi derivati, la carne, i pesci, i crostacei, alcuni frutti (fragole, pesche, mele) o verdure (per esempio spinaci). Il cibo come unico fattore determinante dell’a. è però raro.Anche fattori psicologici come stati di ansia o di rabbia possono scatenare una crisi asmatica, così come infezioni dell’apparato respiratorio (a. infettiva) o altri fattori aspecifici quali l’inalazione di aria fredda, del fumo di tabacco, di gas irritanti (a. associata a malattie croniche dell’apparato respiratorio)

Sintomi
In un momento qualsiasi della giornata, un individuo in stato di pieno benessere viene improvvisamente colto da una sensazione di costrizione toracica rapidamente crescente, il suo respiro diventa affannoso e interrotto da una tosse secca e stizzosa la situazione precipita in pochissimo tempo: la difficoltà respiratoria si tramuta in una vera e propria “fame di aria”. Il paziente si pone seduto sul letto o a cavalcioni di una sedia oppure in piedi al davanzale di una finestra, puntellandosi sulle braccia ed elevando le spalle, in cerca della posizione migliore per inalare l’aria che gli manca. L’espressione del viso è di angoscia, il colorito è terreo e la cute è bagnata di sudore freddo ogni parola, ogni movimento gli costa grande fatica: tutte le sue forze sono tese verso la respirazione. La cosa che gli riesce più difficile è emettere l’aria dai polmoni i movimenti respiratori sono accompagnati da un concerto di rumori: sibili, fischi, rantoli, che possono essere avvertibili anche a qualche metro di distanza. Lo stato psichico è caratterizzato da grande ansia e irrequietezza.Questa situazione può durare qualche ora, un giorno o più, nel caso che il medico non intervenga a risolverla in breve tempo. In seguito il respiro diventa progressivamente più agevole, con grande sollievo del paziente che si rilassa, finché tutto ritorna nella più completa normalità. Non sempre l’inizio è così brusco, a volte l’accesso è preceduto da una mal definibile sensazione di irrequietezza o da un breve raffreddore, da prurito in gola o da un segno caratteristico, anche se non costante: la perdita dell’odorato comunque il dato più tipico dell’a. allergico è il perfetto stato di benessere tra un accesso e l’altro.L’a. allergico solitamente insorge nei bambini venendo a interessare il 5% della popolazione e riconosce delle cause precipitanti specifiche e riconoscibili se viene raccolta un’accurata anamnesi allergologica e se si presta attenzione a quanto è stato fatto, a contatto di cosa si è giunti prima della comparsa della crisi. In questa ricerca si è aiutati anche perché frequentemente l’a. è stata preceduta da alcuni anni da una rinite allergica che riconosce le stesse cause scatenanti dell’a.I principali meccanismi attraverso i quali si attua la crisi asmatica sono lo spasmo della muscolatura bronchiale, l’edema della mucosa e l’eccessiva secrezione di muco ostruiscono le vie aeree, determinando un vero e proprio parziale soffocamento.Questo fatto spiega la difficoltà respiratoria, la cianosi (colorazione bluastra della cute e delle mucose), i fischi, i sibili, i rantoli cui si è accennato. Anche i muscoli respiratori, cioè i muscoli della gabbia toracica e il diaframma, aumentano il loro tono, entrano per così dire in tensione, rendendo meno agevoli i movimenti della cassa toracica. La difficoltà espiratoria è dovuta prevalentemente al fatto che durante l’espirazione le vie bronchiali tendono a ridursi di calibro e nell’asmatico, aumentando la pressione espiratoria peribronchiale, viene ulteriormente favorita una precoce chiusura espiratoria del lume bronchiale. La posizione che l’asmatico assume durante la crisi è la migliore per permettere ai muscoli respiratori di sviluppare tutta la loro forza e quindi facilitare l’attività ventilatoria.La mortalità per a. è relativamente bassa.
Si calcola che lo 0,5-1% degli uomini si ammala di a. allergico e ogni anno muoiono 4 persone ogni 100.000 abitanti.Si è detto che terminata la crisi il paziente ritorna in uno stato di pieno benessere, non solo in apparenza ma effettivamente: l’organismo ritorna cioè in condizioni perfette. Talora però la crisi asmatica è di tale violenza da portare a fratture costali, a polmoniti e atelettasie, a bronchiti acute, a pneumotorace spontaneo, a enfisema polmonare interstiziale. Se la crisi asmatica si protrae e si instaura il cosiddetto stato di male asmatico, il cuore e i polmoni sottoposti per così lungo tempo a ricorrenti episodi di iperlavoro possono andare incontro a una grave e duratura sintomatologia. Compaiono allora tosse e catarro anche nei periodi intercorrenti tra un attacco e l’altro, le bronchiti si fanno più frequenti e si renderà necessario un controllo assiduo da parte del medico e molti riguardi da parte del malato per non peggiorare sempre più le già precarie condizioni cardiopolmonari.

Diagnosi
Numerosi sono i mezzi per porre diagnosi di a. allergico. In primo luogo si deve procedere a una raccolta dell’anamnesi molto accurata riguardante in particolare i tempi, i luoghi, le attività svolte, i contatti con animali o ambienti precedentemente la comparsa della crisi. Gli allergeni che possono dare a. sono infiniti e quindi vanno testati solo i probabili responsabili che solo l’anamnesi può evidenziare.A questo punto si procede all’individuazione dell’allergene, individuazione che può essere ottenuta con due modalità: ricerca allergologica in vivo e ricerca allergologica in vitro. La prima è eseguita per via cutanea, la seconda su campioni di sangue prelevato al paziente. I test cutanei rappresentano il mezzo diagnostico più importante, utile, rapido e attendibile per la ricerca allergologica.I metodi di esecuzione dei test per via cutanea sono tre: la cutireazione eseguita mediante scarificazione (scratch test attualmente considerato scarsamente preciso) o mediante puntura (prick test) del Derma, l’intradermoreazione (attualmente quasi abbandonata per la sua pericolosità e inaffidabilità) e la cerottoreazione (riservata di solito nella valutazione delle allergie da contatto). La cutireazione consiste nella deposizione di una goccia del supposto allergene opportunamente diluita sul punto dove il derma è stato scalfito senza però che non si sia prodotto un gemizio di sangue. La seconda consiste nell’iniezione nel derma di una minima quantità di allergene la terza è ottenuta con l’applicazione sulla cute, in genere del dorso, di cerotti impregnati dell’allergene desiderato. Una reazione positiva è dimostrata dalla comparsa di un ponfo orticariode e un rigonfiamento eritematoso che raggiunge il suo massimo nel giro di 10-20 minuti e svanisce dopo 1 o 2 ore. Questa reazione iniziale può essere seguita da una reazione tardiva che compare a distanza di 4-8 ore. Si associa solitamente anche prurito che serve ad aiutare a interpretare i risultati in caso di test dubbio.Gli antistaminici deprimono considerevolmente la reattività cutanea. I cortisonici e gli altri antiasmatici in genere hanno un effetto tutt’al più modesto sulla reazione cutanea immediata, è comunque consigliabile eseguire la ricerca allergologica dopo 4-5 giorni dalla cessazione di ogni terapia e, meglio, nei periodi intervallari della malattia. La ricerca allergologica nei bambini al di sotto dei 3 anni non dà risultati attendibili da un punto di vista diagnostico, in quanto la reazione ponfoide cresce con l’età.La ricerca allergologica in vitro consiste nella determinazione quantitativa degli anticopri IgE circolanti. Le prove allergiche in vivo e in vitro danno risultati molto simili in caso di elevate sensibilizzazioni, ma in caso di ridotta sensibilità vanno preferite le ricerche allergologiche in vivo. I vantaggi consistono infatti nella mancata interferenza con i farmaci (l’esecuzione delle prove in vivo prevede la sospensione di terapie con antistaminici da almeno sette giorni), la possibilità di praticare ricerche allergologiche anche nei bambini di età inferiore ai tre anni e in caso di lesioni cutanee che impediscono di per sé l’esecuzione del test cutaneo. I suoi svantaggi comprendono il costo elevato, la mancanza di risultati immediatamente disponibili, un modesto rischio di falsi positivi e falsi negativi.Un’altra modalità di ricerca dell’agente allergizzante in corso di a. bronchiale è il test di provocazione bronchiale specifico, vale a dire attuato con un allergene.
La ricerca degli allergeni per via inalatoria consiste nel fare inalare al paziente le probabili sostanze responsabili della crisi asmatica e nel paragonare i risultati degli esami funzionali eseguiti prima e dopo tale inalazione: in caso positivo si constata un aumento delle resistenze al flusso aereo e una riduzione dell’elasticità toracopolmonare. La prova inalatoria è molto complessa e le sue indicazioni sono venute a ridursi nel tempo. Può venire utilizzata quando gli altri test danno risultati contrastanti, non bene correlabili con l’anamnesi e si deve decidere per un eventuale trattamento iposensibilizzante specifico. Il test inalatorio, pur se eseguito utilizzando soluzioni di allergeni estremamente ridotte e a dosi subentranti, può talora portare a vere crisi asmatiche.

Prognosi
Secondo le cause e l’età si può avere totale remissione della malattia o la sua cronicizzazione: nei bambini in genere i sintomi della malattia scompaiono con la pubertà anche nei giovani adulti la prognosi delle forme di a. allergica è buona nei soggetti adulti invece la malattia ha in genere un decorso cronico e porta all’instaurarsi di danni permanenti nell’apparato respiratorio: bronchite cronica, enfisema, bronchiectasie. Tali alterazioni si ripercuotono poi sull’attività del cuore portando con il tempo ad una compromissione dell’attività funzionale del ventricolo destro.

Terapia
Come l’asmatico può contribuire all’azione del medico per sconfiggere il male? Durante la crisi la cosa più importante è la calma e il controllo di se stessi. L’asmatico deve sempre tenere presente che si tratta di una sensazione passeggera anche se penosa e che entro breve tempo ritornerà in perfette condizioni. Questa non è una raccomandazione generica, ma ha un significato ben preciso.Per rendersi conto dell’importanza dell’atteggiamento psichico del paziente nel determinare la gravità dell’attacco, basti pensare che sono stati riscontrati casi di individui allergici al polline di fiore, che venivano colti dalla crisi in seguito alla sola vista di fiori di carta. Lo spavento, del resto naturale, da cui è preso l’asmatico durante l’attacco, se non è controllato dalla ragione, porta a un accentuarsi dello spasmo bronchiale e di conseguenza a un ulteriore peggioramento dei sintomi.L’ammalato ha un altro compito fondamentale: osservarsi con molto scrupolo il paziente non deve fare della malattia il centro della propria vita e dei propri pensieri, ma deve stare tranquillo e cercare di individuare qual è l’agente che scatena la crisi. Il punto fondamentale della cura è appunto quello di impedire che l’allergene venga a contatto con il malato e, in secondo luogo, rendere il paziente insensibile ad esso mediante una idonea iposensibilizzazione.La terapia dell’a. bronchiale è complessa nelle forme allergiche richiede l’identificazione degli allergeni responsabili in modo da evitare o ridurre successive esposizioni agli stessi, o per tentare, quando possibile, una desensibilizzazione dell’organismo il trattamento farmacologico si avvale dell’impiego di sostanze ad azione broncodilatatrice, di cortisonici, di antibiotici per combattere le eventuali infezioni, di balsamici, di fluidificanti.Il trattamento iposensibilizzante specifico porta nell’85% dei pazienti a concreti risultati. Sino a qualche anno fa veniva effettuato mediante iniezioni sottocutanee praticate, una volta raggiunta la dose ottimale, ogni 3-4 settimane. Per la possibile comparsa di effetti collaterali indesiderabili, la somministrazione deve essere praticata da un medico, possibilmente dall’allergologo stesso che ha prescritto il trattamento, che ha a disposizione l’occorrente per intervenire nel caso di comparsa di intolleranze che, sia pure molto raramente, possono risultare anche mortali.Da alcuni anni si ricorre alla via sublinguale per la somministrazione dell’allergene con risultati terapeutici analoghi a quelli ottenibili con il trattamento sottocutaneo, ma con minore incidenza di fatti indesiderabili.La terapia sublinguale va condotta a giorni alterni, una volta raggiunta la dose ottimale viene praticata direttamente dal paziente al proprio domicilio.Il trattamento iposensibilizzante deve essere protratto, correttamente e ininterrottamente, per almeno tre anni. Se si sono ottenuti risultati è opportuno continuarlo per altri due anni. Va comunque tenuto ben presente che il migliore e più sicuro trattamento dell’a. allergico e delle allergie in genere è ovviamente l’allontanamento senza indugio dal paziente dei fattori causali della malattia. L’attacco acuto si gioverà di farmaci quali i beta 2 agonisti, teofillinici e cortisonici. Di recente introduzione, soprattutto nella terapia cronica, sono inoltre gli inibitori dei leucotrieni che sembrano garantire buoni risultati.

L’a. bronchiale attualmente viene definito come difficoltà di respiro intervenente a crisi, secondario a un disordine infiammatorio delle vie respiratorie, associato a ostruzione diffusa delle vie aeree, in genere rapidamente reversibile (spontaneamente o con appropriata terapia) e caratterizzato da una condizione di ipereattività bronchiale.In circostanze, che fortunatamente sono rare, l’ostruzione delle vie aeree può essere di tale entità e durata (stato di male asmatico) da risultare potenzialmente letale. L’accesso può durare in genere circa una o due ore.

Sintomi
La parola a. è sinonimo di difficoltà di respiro. Questo sintomo si riscontra in numerose malattie e si può distinguere un a. bronchiale, cardiaco, psicogeno e per ultimo un a. secondario ad altre condizioni morbose quali tumori, corpi estranei endobronchiali, bronchite ed enfisema.L’ostruzione bronchiale è caratterizzata da edema e infiltrazione della mucosa, da secrezioni endobronchiali e da contrazione della muscolatura bronchiale. Queste alterazioni anatomiche sono la causa della sintomatologia respiratoria caratterizzata da dispnea espiratoria con respiro sibilante, espirazione prolungata, tosse prevalentemente non produttiva o con modeste quantità di espettorato chiaro, mucoso e viscoso.L’a. bronchiale si presenta a crisi intervallate da periodi di tempo, da alcune ore a qualche anno, di pieno benessere.Talora, però, l’a. bronchiale può manifestarsi con un andamento cronico, in quanto anche tra una crisi e l’altra persiste una certa difficoltà respiratoria.La sintomatologia varia di entità da paziente a paziente e, nello stesso paziente, da momento a momento, passando dalla presenza di crisi di modesta entità a crisi impegnative sino a raggiungere una gravità e una durata tale da provocare irrimediabilmente l’instaurarsi di una condizione di insufficienza respiratoria cronica.Caratteristica dell’a. bronchiale è una condizione di ipereattività bronchiale che però non è specifica di questa malattia in quanto presente, anche se con minore frequenza, in altre pneumopatie (virosi, bronchiti, sarcoidosi). L’ipereattività è caratterizzata in particolare dall’insorgenza di una condizione di broncospasmo, dovuto alla contrazione della muscolatura liscia delle vie respiratorie, allorquando il paziente viene sottoposto a stimoli che nei soggetti sani non inducono alcuna reazione.L’asma b. può presentarsi a qualunque età e interessa in ugual misura i due sessi. L’a. bronchiale viene a fini specie terapeutici distinta in a. intrinseco (o infettivo) e a. estrinseco (o allergico o atopico). In molti pazienti entrambi i tipi vengono a coesistere.Questa eventualità si riscontra specie negli asmatici allergici nei quali, con il trascorrere del tempo, vengono a concomitare fattori infettivi accanto a fattori allergici: in questi casi si parla di a. di tipo misto.

L’a. bronchiale infettivo presenta una sintomatologia clinica molto simile a quella descritta per l’a. allergico. Esso insorge frequentemente anche in età adulta, non presenta un’anamnesi familiare allergica, mostra normali livelli di IgE e una discreta incidenza (circa il 10%) di intolleranza all’aspirina.

Cause
Non si conosce con precisione l’eziopatogenesi dell’a. infettivo anche se, pur non avendone ancora la prova certa, si ritiene sia riconducibile a uno stato allergico indotto dagli agenti infettivi stessi. Infatti, dai germi, dalle cellule che partecipano a un processo infettivo, in particolare dai neutrofili (particolare tipo di globuli bianchi), si liberano enzimi proteolitici che sensibilizzano i recettori vagali delle vie respiratorie provocando lo stesso effetto esercitato dai mediatori chimici che si liberano dalla reazione antigene-anticorpo nell’a. allergico. I germi, inoltre, potrebbero facilitare, mediante il processo infiammatorio, la sensibilizzazione verso altri allergeni, favorendo la permeabilità delle mucose bronchiali ad essi.Non sempre la regressione dell’infezione coincide con la scomparsa dell’a. che anzi tende a protrarsi nel tempo, espressione verosimile di uno stato di ipereattività bronchiale aspecifica. L’a. infettivo si presenta specie nei mesi freddi e umidi allorquando le infezioni a carico delle vie respiratorie sono più frequenti. Le indagini anatomocliniche denunciano la presenza di un processo infiammatorio (aumento dei globuli bianchi, della velocità di critrosedimentazione, positività della proteina C reattiva, incremento delle mucoproteine).

Diagnosi
La diagnosi di a. infettivo è di grande importanza in vista soprattutto del trattamento terapeutico si giunge ad essa mediante ricerche anamnestiche accurate e con un’attenta osservazione della manifestazione asmatica. L’a. infettivo in genere compare prima dei 7-8 anni di età, secondo alcuni nei primi mesi di vita. L’attacco asmatico è sempre preceduto o accompagnato da un’infezione respiratoria batterica o virale.

Terapia
La crisi asmatica bronchiale allergica o infettiva si può risolvere da sola spontaneamente ma in genere, specie se marcata, è indispensabile intervenire con l’opportuna terapia. Attualmente sono disponibili mezzi terapeutici estremamente validi e selettivi per la vie bronchiali: i beta-2-stimolanti, i teofillinici e i cortisonici. Questi farmaci vanno somministrati, a eccezione dei teofillinici che nella crisi asmatica risultano validi solo per via endovenosa, possibilmente per via inalatoria.È molto importante tenere presente che le crisi asmatiche possono essere prevenute con la somministrazione di cromoni o cortisonici anche per via topica. Ed è inoltre importante ricordare che questi farmaci però devono venire somministrati in continuazione, anche in assenza di sintomatologia asmatica, per tutto il periodo di tempo nel quale il paziente viene sottoposto a un possibile contatto con l’allergene causale della crisi asmatica.

Malattia provocata da funghi microscopici appartenenti al genere Aspergillus.Tali funghi, abitualmente non patogeni, possono provocare infezioni anche molto gravi e disseminate in soggetti che abbiano inalato una grande quantità di spore o le cui difese organiche siano attenuate da malattie (per es. leucemie o altri tumori dei tessuti linfatici ed emopoietici) o da particolari terapie prolungate (per es. con ormoni steroidi, con farmaci antitumorali) che debilitano i meccanismi di difesa. L’organo più colpito è il polmone, ove l’infezione determina la comparsa di ascessi, di polmoniti, di broncopolmoniti. Il polmone è spesso il focolaio da cui l’infezione si può diffondere a tutto l’organismo dando ascessi in molti altri organi. Nel polmone il fungo può anche impiantarsi e accrescersi in formazioni patologiche quali caverne tubercolari, bronchiettasie, formando masse biancastre dette aspergillomi. Una endocardite da aspergilli può far seguito a interventi cardiochirurgici sulle valvole cardiache. Vi sono anche forme cutanee di a., che interessano soprattutto il condotto auricolare (otomicosi).

Sintomi
L’aspergillosi può manifestarsi sotto forma di focolai polmonari transitori che si associano a febbre, broncospasmo ed eosinofilia talora, nei soggetti debilitati, i focolai broncopneumonici si ulcerano con possibilità di formazione di una fistola broncopleurica e di un empiema.Una forma particolare è la colonizzazione del fungo su un tessuto polmonare precedentemente danneggiato da altra malattia, in particolare in una sede guarita da una caverna tubercolare. Si ha allora la formazione dell’aspergilloma o megamicetoma tipico, esso consiste in una massa di micelio libero entro una caverna polmonare, parzialmente ricoperta da un epitelio bronchiale, massa che si sviluppa e tende a crescere in volume.

Diagnosi
La diagnosi è facilitata dalla comparsa di modeste, ma quasi quotidiane, emottisi la diagnosi per eccellenza di megamicetoma è comunque radiologica ed è caratterizzata dalla presenza di un’opacità densa, separata dalla parete della caverna da un alone arcato: questa massa, che altro non è che il fungo, si muove liberamente secondo la posizione assunta dal soggetto malato.

Terapia
La terapia si basa sull’uso di antibiotici.

Mancata produzione dello sperma o impossibilità ad emetterlo.Consegue a gravi malattie debilitanti, o all’abuso di determinati farmaci o di sostanze inebrianti o stupefacenti, oppure può essere legata ad una ostruzione dei dotti eiaculatori quale esito di processi infiammatori. Non va confusa con l’azoospermia (v.).

Farmaco da banco, usato come antinfiammatorio, analgesico, antipiretico (vedi ACIDO ACETILSALICILICO).

Sospensione improvvisa della coscienza. È la forma più tipica del piccolo male epilettico. Improvvisamente, e senza alcun segno premonitore, il malato interrompe le sue occupazioni e impallidisce mentre lo sguardo diventa vago e assente trascorsi pochi istanti, riacquista coscienza e riprende le proprie occupazioni come se nulla fosse accaduto.Crisi di questo tipo si osservano prevalentemente nei bambini. Generalmente l’a. non è avvertita dal malato, il quale, dopo che la crisi è cessata, non ricorda nulla, o al massimo ha l’impressione che sia accaduto qualche cosa, ma non sa dire come e cosa sia successo. Il tutto ha la durata di pochi secondi non si registrano fenomeni convulsivi né altre importanti manifestazioni motorie tranne, a volte, qualche clonia palpebrale (contrazioni improvvise involontarie e rapide dei muscoli delle palpebre). All’a. corrisponde un particolare tracciato elettroencefalografico che consente di diagnosticare con certezza la natura del disturbo.

Alterazioni funzionali che si verificano a carico dell’organismo umano in condizioni di assenza di gravità, costituite essenzialmente da modificazioni cardiocircolatorie, respiratorie, ossee, digestive e da disturbi dell’equilibrio e dell’orientamento. Rappresentano una reazione fisiologica di fronte a tale stato.

(O ipotermia), raffreddamento generale dell’intero organismo dovuto all’esposizione globale e prolungata a freddo intenso (temperature inferiori a 0°C) che causa un blocco dei meccanismi di termoregolazione corporea (vasocostrizione periferica – brividi) con conseguente diminuzione della temperatura interna al di sotto dei 35°C.Fattori favorenti sono umidità, vento (valanghe, naufragi..), tempo di esposizione e rigidità della temperatura, abuso etilico, uso di barbiturici, malnutrizioni, età, malattie cardiovascolari concomitanti, indumenti bagnati…Il quadro clinico progredisce col progressivo diminuire della temperatura corporea: inizialmente brividi intensi, cute pallida, senso di intorpidimento, alterazione della coordinazione muscolare, sonnolenza. Successivamente, quando la temperatura scende sotto i 28°C i brividi cessano, compare una forte rigidità muscolare con cute cianotica, alterazione dello stato di coscienza e rallentamento del battito cardiaco e degli atti respiratori infine al di sotto dei 28°C, stato di coma e collasso cardiocircolatorio (spesso per fibrillazione ventricolare).

Proprietà fondamentale della materia vivente grazie alla quale il cibo, costituito da molecole estranee a un organismo, viene trasformato in sostanze assorbibili che diventano parte integrante dell’organismo stesso. È grazie a questo fenomeno che le cellule viventi sono in grado di accrescersi, di crearsi delle riserve, di riparare le perdite subite, di riprodursi.

Insieme delle misure atte a prendere in cura un paziente.

Parte integrante della rianimazione cardio-polmonare, essa mira a sostenere l’attivita cardiaca e respiratoria ove esse siano insufficienti, tipicamente in un paziente incosciente o gravemente compromesso. Comprende l’insufflazione di aria nelle vie aeree (bocca-bocca, bocca-naso, o tramite ventilatore), il massaggio cardiaco esterno, la defibrillazione elettrica. Lo scopo è quello di sostenere le funzioni vitali dell’individuo per il tempo necessario ad effetture la diagnosi ed organizzare la terapia dell’evento patologico o traumatico causale.

In generale il complesso delle strutture e delle prestazioni mediche offerte al paziente.

Metodo della psicoanalisi adottato da S. Freud per richiamare alla memoria del paziente i pensieri repressi. L’analista cerca di insegnare al paziente ad eliminare gli scopi consci dell’io e a non selezionare quanto vuol dire, raccontando tutto ciò che gli passa per la mente, senza omettere alcuna cosa perché ritenuta irrilevante o imbarazzante. Il paziente non deve essere affatto attivo, il suo solo compito consiste nel non prevenire l’esprimersi delle tensioni e degli impulsi inconsci.Le resistenze dell’Io non sono tuttavia completamente eliminabili e l’a. libera più che i puri impulsi inconsci rivela una lotta tra questi e determinate resistenze dell’Io, inconsce al paziente stesso o a lui manifeste solo in forma indiretta.Particolarmente notevoli possono essere le resistenze all’a. libera nei casi di nevrosi di coazione, data la caratteristica rigidità di questi soggetti. Forti difficoltà l’a. libera presenta anche per i bambini molto piccoli, per i quali è stata sostituita da un corrispondente metodo, atto a consentire una simile libertà espressiva: l’analisi dei giuochi, introdotta da M. Klein. Un diverso uso del metodo dell’a. libera fu introdotto da C. G. Jung, basandosi sull’associazione di parole studiata da F. Galton. Si tratta in realtà di un test della personalità che può essere considerato un antenato delle tecniche proiettive di completamento, ed è un metodo più diagnostico che terapeutico. La prova si basa su un elenco di vocaboli (induttori), diverso a seconda degli scopi perseguiti. Ciascun vocabolo viene pronunciato davanti al paziente, che deve dare il più rapidamente possibile la prima parola indotta evocata in lui dal termine induttore. Considerato il forte valore affettivo che può essere connesso ai vocaboli induttori o indotti, si hanno determinate reazioni (aumento del tempo di risposta, risposta con più parole ecc.) che risultano illuminanti per l’analisi. Un’ulteriore modificazione è la ripetizione della prova, attuata chiedendo al paziente di indicare le risposte date la prima volta. La lacuna della memoria, il ricordo inesatto o esitante possono pure essere considerati indicatori di complesso.

vedi CILINDRASSE

Complesso di fenomeni attraverso i quali i prodotti della digestione, l’acqua, i sali e altri elementi attraversano la mucosa dello stomaco e dell’intestino e passano nella linfa e nel sangue.Nello stomaco si ha solo un modesto a. di acqua e di sostanze idrosolubili (quali glucosio, amminoacidi, elettroliti) mentre è maggiore l’a. di sostanze liposolubili (per es. alcol etilico) nel colon si ha essenzialmente a. di acqua e di elettroliti (particolarmente sodio e cloro).L’a. di sostanze avviene lungo tutto il tratto gastroenterico, tuttavia è soprattutto nell’intestino tenue che avviene quasi per intero l’a. dei prodotti della digestione, favorito dal grande sviluppo di superficie della mucosa determinato dalla presenza dei villi, e dal lungo contatto del chimo con la mucosa stessa.Il fenomeno dell’a. comporta il passaggio di sostanze attraverso l’epitelio della mucosa. Tale passaggio può avvenire per meccanismi passivi: diffusione o ultrafiltrazione attraverso i pori della membrana cellulare, o diffusione attraverso l’intera membrana la velocità dell’a. in tal caso è in rapporto a fattori fisici quali i gradienti di concentrazione ed elettrochimici della sostanza che viene assorbita, la sua solubilità nei lipidi della membrana cellulare, le pressioni osmotiche ed intraluminali. Possono però intervenire anche meccanismi specifici: interazione della sostanza con determinati costituenti della membrana cellulare, a volte con modificazioni chimiche della sostanza stessa durante il trasporto, o anche trasporto attivo contro un gradiente di concentrazione, a spese di energia proveniente dal metabolismo cellulare, ciò che permette l’a. anche quando la concentrazione della sostanza nel lume intestinale è inferiore a quella nel sangue. Un meccanismo attraverso il quale si può avere a. di sostanze è anche la pinocitosi: in questo caso la sostanza interessata viene inglobata entro una introflessione della membrana cellulare, e poi si libera come una vescicola nel citoplasma la vescicola può rompersi entro la cellula liberando la sostanza nel citoplasma oppure può rompersi dal lato basale della cellula liberando la sostanza negli interstizi intercellulari, da cui passare in circolo.A. dei carboidratiI carboidrati vengono assorbiti solo dopo che sono stati scissi nei monosaccaridi costituenti dai processi digestivi che avvengono nel lume intestinale o sulla superficie delle cellule mucose, per effetto degli enzimi ivi localizzati. Gli esosi e i pentosi vengono assorbiti rapidamente a livello del duodeno e dell’ileo. Alcuni sono assorbiti per semplice diffusione il glucosio e il galattosio, invece, attraverso un meccanismo specifico di trasporto attivo che al tempo stesso comporta il passaggio di ione sodio nella cellula, e successivamente la sua estromissione negli interstizi a spese di energia. Il trasporto degli zuccheri, quindi, è facilitato se sulla superficie mucosa delle cellule epiteliali la concentrazione di sodio è elevata. Probabilmente anche il fruttosio viene trasportato da un sistema specifico, però indipendente dal sodio. Il glucosio che si accumula nella cellula intestinale diffonde poi nel sangue. Gli alimenti ricchi d’amido (cereali e derivati, patate, legumi ecc.) richiedono la cottura preliminare che provoca la rottura dei granuli d’amido e ne facilita la successiva digestione. Questa ha inizio nella cavità orale per l’azione della ptialina contenuta nella saliva. La ptialina è un enzima in grado di scindere l’amido in destrine ed eventualmente le destrine in maltosio. L’azione della ptialina ha inizio nel cavo orale e si continua nello stomaco, fino al momento in cui gli alimenti entrano in contatto con il succo acido secreto dalla mucosa gastrica. In questo modo l’amido è stato ridotto in catene aventi una lunghezza inferiore a 8 unità di glucosio. Nello stomaco la scissione dei glucidi è molto scarsa.Quando il chimo gastrico entra nell’intestino tenue, la digestione delle destrine prosegue per azione dell’amilasi pancreatica, enzima simile a quello salivare, ma che, a differenza di quest’ultimo, è attivato dall’acido cloridrico.
Al termine dell’azione dell’amilasi pancreatica, nel lume intestinale sono presenti principalmente glucosio, maltosio, isomaltosio (che costituiscono i prodotti di digestione dell’amido), il lattosio e il saccarosio presenti nella dieta. La cellulosa, un polisaccaride avente legami per i quali l’uomo non possiede uno specifico enzima capace di scinderlo, non è digerita. I disaccaridi sono idrolizzati nei microvilli della parete intestinale da enzimi specifici contenuti nella membrana cellulare (l’orletto a spazzola delle cellule epiteliali intestinali). I monosaccaridi così formati e il glucosio passano dal lume intestinale al circolo portale, lungo il quale sono trasportati prima al fegato e successivamente al resto dell’organismo.Numerosi alimenti ricchi d’amido, ma dotati d’involucri cellulosici resistenti (come fagioli, castagne ecc.), sono digeriti con difficoltà, quindi giungono all’intestino crasso incompletamente digeriti e danno luogo a fermentazioni intestinali. Il meccanismo per mezzo del quale gli zuccheri sono assorbiti dall’intestino è molto complesso. Alcuni zuccheri, in particolare i pentosi, passano attraverso la barriera intestinale per semplice diffusione passiva. Gli altri zuccheri (in particolare il glucosio, il fruttosio, il galattosio e probabilmente il mannosio) sono trasportati attivamente, anche contro gradiente di concentrazione. Ciò significa che questi zuccheri sono assorbiti anche se la loro concentrazione nel sangue è superiore a quella dell’intestino (in condizioni fisiologiche, tuttavia, la concentrazione degli zuccheri è di solito maggiore nell’intestino che nel sangue). Esiste cioè un meccanismo di tipo attivo o facilitato. È probabile che tale meccanismo non sia necessario per l’a. del 90-95% degli zuccheri e che la sua utilità consista nell’evitare la diffusione passiva degli zuccheri in direzione opposta, cioè dal sangue al lume intestinale, che potrebbe verificarsi, per esempio, durante il digiuno, quando la concentrazione degli zuccheri è più alta nel sangue che nel lume intestinale.Il processo di digestione e d’a. degli zuccheri contenuti negli alimenti avviene gradualmente, perciò la quantità assorbita è di circa 1 g/kg di peso corporeo/ora. È provato che la velocità d’assorbimento degli zuccheri dal lume intestinale è abbastanza costante e ciò indipendentemente, entro limiti piuttosto ampi, dalla quantità totale con cui sono introdotti nell’intestino. Passando attraverso il fegato, il fruttosio e il galattosio vengono o metabolizzati a formare altre sostanze sulla base delle varie necessità metaboliche o convertiti in glucosio. Il glucosio ematico, di solito, raggiunge il suo livello massimo (circa 130 mg/100 ml di sangue) entro un tempo variabile da mezz’ora ad un’ora dopo il pasto, per scendere successivamente entro due ore, due ore e mezza, a circa 70-90 mg/100 ml di sangue.A. delle proteineAvviene quasi esclusivamente dopo che queste sono state scisse negli aminoacidi costituenti, e avviene soprattutto nel digiuno e nel duodeno. Gli aminoacidi liberi vengono assorbiti con meccanismi di trasporto attivi che differiscono secondo la struttura degli aminoacidi stessi vengono distinti quattro tipi di trasporto: per gli aminoacidi neutri, per i dibasici, per i dicarbossilici e per gli aminoacidi prolina e ossiprolina e la glicina. Questi meccanismi sono specifici per gli aminoacidi (che quindi vengono trasportati più rapidamente dei rispettivi isomeri), e sono accoppiati al trasporto di sodio analogamente a quanto avviene per i monosaccaridi. Gli aminoacidi neutri sono quelli che vengono trasportati più rapidamente. Gli aminoacidi si accumulano nella cellula intestinale e da qui diffondono poi nel sangue. Oltre agli aminoacidi liberi le cellule della mucosa intestinale possono assorbire, con meccanismi di trasporto specifici, anche piccoli peptidi (di- e tripeptidi), i quali poi vengono scissi ad aminoacidi dalle peptidasi cellulari. A. per pinocitosi di proteine indigerite si ha solo nel neonato. Le proteine assunte con la dieta sono scisse fino ad aminoacidi dagli enzimi proteolitici e dalla peptidasi del tubo gastro-intestinale. Solo alcune proteine a basso peso molecolare e molti peptidi possono essere assorbiti direttamente dall’intestino. La digestione delle proteine inizia nello stomaco per opera d’enzimi riuniti sotto il nome di pepsina, attivi in ambiente acido (pH circa 1) è portata a termine nell’intestino tenue dove il contenuto acido dello stomaco è reso alcalino dal secreto pancreatico. Nell’intestino agiscono la tripsina, la chimotripsina, l’elastasi, la carbossipeptidasi di origine pancreatica, le aminopeptidasi e le dipeptidasi presenti nelle cellule della mucosa intestinale.In generale, la scissione delle proteine nello stomaco non è completa e si limita alla liberazione di polipeptidi. Nella fase intestinale l’idrolisi (scissione) delle proteine è dovuta all’intervento delle peptidasi, ma ciò che è importante rilevare è che digestione e a. s’integrano a vicenda.Le peptidasi localizzate nelle cellule della mucosa intestinale svolgono circa l’80% dell’attività peptidasica totale hanno la capacità di idrolizzare piccoli peptidi che entrano nelle cellule della mucosa. La restante attività è svolta dalle peptidasi localizzate sull’orletto a spazzola della parete intestinale.A. dei lipidiAvviene sia sotto forma di idrolisi completa (glicerolo e acidi grassi) sia sotto forma di monogliceridi. Ha luogo soprattutto nella prima parte dell’intestino tenue, ma può proseguire anche nell’ileo se la quantità di lipidi ingerita è abbondante probabilmente esso avviene per semplice diffusione dipendente dal gradiente di concentrazione.In questo modo viene favorito l’instaurarsi di un gradiente di concentrazione. I lipidi assunti con la dieta sono costituiti in prevalenza da trigliceridi e, in minore quantità, da fosfogliceridi, esteri del colesterolo e colesterolo sono scissi e assorbiti a livello dell’intestino tenue, in cooperazione con altri organi e sistemi, quali stomaco, pancreas, fegato, sistema neurovegetativo ed endocrino.L’utilizzazione dei lipidi alimentari, composti altamente idrofobi, mediante digestione e successivo a., passa attraverso vari stadi:- processi d’emulsificazione associati a scissione, cui seguono:- solubilizzazione dei prodotti di scissione,- a. da parte delle cellule epiteliali dell’intestino tenue,- successiva risintesi,- rimozione dalle cellule intestinali e trasporto nel circolo linfatico.La formazione di emulsioni e successivamente di soluzioni micellari avviene per l’azione meccanica della peristalsi e per effetto di sostanze ad azione tensioattiva quali i sali biliari, i fosfolipidi e, in parte, gli acidi grassi liberati dai trigliceridi per azione degli enzimi lipolitici.I trigliceridi presenti nel tubo gastroenterico, in forma di emulsione grossolana o di fini particelle, sono scissi prima dalla lipasi gastrica e quindi dalla lipasi pancreatica (enzima particolarmente attivo sui trigliceridi contenenti acidi grassi a catena lunga).Per distacco in successione di due molecole di acidi grassi dal trigliceride si formano digliceridi e quindi monogliceridi. I prodotti di scissione dei trigliceridi (acidi grassi liberi ionizzati o meno, monogliceridi e digliceridi) di polarità maggiore dei composti di origine, alla presenza di sali biliari e di fosfolipidi provenienti dalla bile, formano microparticelle di piccolissimo diametro (0,6 micron in media), sotto forma di micelle miste. Questo processo è essenziale perché avvenga l’a. dei monogliceridi e degli acidi grassi liberi da parte dei villi intestinali attraverso un processo passivo.All’interno delle micelle pare vi sia un centro idrofilo in cui si possono sciogliere altre molecole lipidiche, come, per esempio, il colesterolo e le vitamine liposolubili.Le micelle sono quindi la forma finale delle molecole liposolubili, che devono passare attraverso la mucosa intestinale.I prodotti di scissione dei trigliceridi all’interno delle cellule epiteliali dell’intestino vengono di nuovo sintetizzati a trigliceridi, i quali a loro volta sono trasportati in circolo attraverso la linfa sotto forma di particelle lipoproteiche.Solo gli acidi grassi a breve catena (meno di 12 atomi di carbonio) sono trasportati attraverso il sangue venoso portale.I chilomicroni e le lipoproteine a bassissima densità (VLDL = Very Low Density Lipoprotein) sono implicati nel trasporto dei trigliceridi. Il plasma, infatti, è una soluzione acquosa salina, quindi inadatta al trasporto dei lipidi, non solubili in acqua. Le lipoproteine plasmatiche, grosse molecole costituite dall’unione fisica di proteine e lipidi, e i chilomicroni, ovviano a questa difficoltà.I trigliceridi presenti nei chilomicroni sono scissi per azione di un enzima idrolitico e gli acidi grassi così liberati sono assunti dai tessuti che li utilizzano per la produzione di energia o per la biosintesi di altri composti.Se i trigliceridi assunti con la dieta eccedono le esigenze energetiche del momento, gli acidi grassi vengono nuovamente risintetizzati a trigliceridi e immagazzinati nel tessuto adiposo. L’a. lipidico nell’uomo è prevalentemente localizzato nei tratti superiori dell’intestino tenue (duodeno e soprattutto digiuno), pur non essendo completamente escluso l’ileo.A. dell’acqua e degli elettrolitiL’a. dell’acqua dipende strettamente da quello degli elettroliti (particolarmente sodio e cloro, che sono i principali ioni dei liquidi extracellulari): esso quindi varia nelle diverse zone dell’intestino, ed è inoltre del tutto passivo in quanto avviene in rapporto ai gradienti di pressione osmotica che si creano con il passaggio degli ioni. Digiuno e ileo sono la sede principale dell’a., che si completa nel colon. Poiché l’a. del cloruro di sodio e dei soluti in genere si compie attivamente, contro un gradiente elettrochimico, l’acqua può venire assorbita anche da soluzioni isotoniche o ipertoniche.
L’a. intestinale di elettroliti e di acqua è influenzato da diversi ormoni, tra i quali l’aldosterone, che agisce sulla mucosa intestinale in modo analogo a quanto avviene nei tubuli renali.Il calcio viene assorbito con un meccanismo di trasporto attivo, soprattutto nella prima parte dell’intestino tenue l’entrata nella cellula intestinale si compie mediante la fissazione dello ione ad una proteina trasportatrice localizzata sulla superficie assorbente delle cellule nel passaggio dello ione calcio dalla cellula al sangue interviene un meccanismo attivo che richiede consumo di energia, particolarmente quando si hanno basse concentrazioni di calcio nel lume intestinale. L’a. del calcio è favorito dalla vitamina D, dall’ormone paratiroideo, dai sali biliari (che permettono l’assorbimento della vitamina D) è invece ostacolato da quegli anioni (fosfati, ossalati, acidi grassi) che con il calcio possono formare sali insolubili. L’a. del calcio è in rapporto soprattutto con il fabbisogno dell’organismo, più che con la quantità presente nella dieta.Anche l’a. del ferro è correlato al fabbisogno dell’organismo esso si compie con un meccanismo attivo soprattutto nel duodeno e nella porzione prossimale del digiuno del ferro in forma ionica quello bivalente (ferroso) è assorbito meglio di quello trivalente (ferrico). Una volta entrato nella cellula il ferro viene passato ad una globulina plasmatica, la transferrina, che lo veicola in circolo. Quando l’organismo non ha necessità immediate di ferro, il ferro assorbito viene legato ad una proteina, l’apoferritina (sia a livello delle cellule intestinali che di altri tessuti) si forma così un composto detto ferritina che costituisce una forma di deposito dalla quale il ferro può essere mobilizzato in caso di necessità.A. delle vitamineLe vitamine liposolubili (vitamina A, beta-carotene, vitamine E, D, K) vengono assorbite con modalità analoghe a quelle dei lipidi. Delle vitamine idrosolubili, la piridina e l’acido p-aminobenzoico sono assorbite per diffusione semplice, tutte le altre con meccanismi specifici di trasporto attivo o di diffusione facilitata (attraverso sostanze trasportatrici specifiche, ma senza consumo di energia). Le vitamine vengono assorbite nella prima parte dell’intestino tenue, eccetto la vitamina B12, che è assorbita nell’ileo. Quest’ultima richiede la presenza del fattore intrinseco prodotto dalle cellule ossintiche (o parietali) della mucosa gastrica.A. degli acidi nucleiciAvviene dopo che sono stati scissi nei loro costituenti (acido fosforico, zuccheri, basi puriniche e pirimidiniche) le basi sono assorbite mediante meccanismi di trasporto attivo.Disturbi dell’a.I processi di a. degli alimenti possono risultare alterati in un gran numero di condizioni morbose interessanti il tubo digerente e le ghiandole annesse il quadro clinico che ne risulta viene genericamente definito sindrome da malassorbimento. È caratterizzato essenzialmente da disturbi delle funzioni gastrointestinali (con diarrea ed eliminazione di feci alterate nei loro caratteri) e dai segni dovuti all’insufficiente assorbimento di una o più sostanze (perdita di peso o arresto nell’accrescimento, anemia, segni di carenza vitaminica ecc.). Il difettoso assorbimento può dipendere: da alterazioni dei processi digestivi che hanno luogo nel lume intestinale da eccessiva proliferazione di batteri nell’intestino (quale si può avere per ristagno del contenuto, per acloridria, per la presenza di fistole tra il colon e lo stomaco o l’intestino tenue) da alterazioni della funzione assorbente nelle cellule della mucosa intestinale (morbo celiaco, sprue, enteriti acute o croniche, nelle infiltrazioni patologiche della mucosa da malattie congenite del metabolismo (per es. nelle deficienze di disaccaridasi) da ostruzioni dei vasi linfatici dell’intestino (in conseguenza di tumori, o di processi infiammatori), il morbo di Whipple, endocrinopatie (ipoparatiroidismo, ipotiroidismo), ipogammaglobulinemia, sindrome da carcinoide, enteriti da irradiazione da impiego di determinati farmaci come la colestiramina (che lega i sali biliari rendendoli non più disponibili per la formazione di micelle), purganti di varia natura se usati in eccesso, neomicina, colchicina.Le indagini diagnostiche intese a chiarire la natura ed il tipo dei disturbi dall’assorbimento alimentare si valgono di diversi tipi di esami:

- studio quantitativo e qualitativo dei grassi contenuti nelle feci
- test per valutare l’attività secretiva del pancreas, metabolismo degli acidi biliari, a. della vitamina B12, dello xiloso
- indagini radiologiche
- esame istologico di mucosa intestinale.

Tolleranza progressiva acquisita dall’organismo per un farmaco o altre sostanze nei cui confronti sviluppa dipendenza. La somministrazione di tali sostanze si accompagna a fenomeni che mettono in evidenza la capacità dell’organismo di adattarsi a modificazioni che ne turbano l’equilibrio. La tolleranza per la sostanza somministrata aumenta progressivamente, tanto che l’individuo può ricevere senza danno dosi molto elevate: per esempio dosi di oppio fino a 100 volte superiori a quella mortale. Interrompendo la somministrazione la tolleranza regredisce.Caratteristico dell’a. è l’accompagnarsi a fenomeni di astinenza, quando la somministrazione cessa improvvisamente. Sono fenomeni diversi a seconda della sostanza: hanno in comune un senso soggettivo di angoscia, di morte imminente. Le sostanze che danno a. sono diverse: più noti gli stupefacenti, gli eccitanti, l’alcol. Occorre distinguere l’a. dall’abitudine. La prima è caratterizzata da desiderio invincibile, tendenza ad aumentare le dosi, dipendenza psichica e fisica, fenomeni di astinenza nell’abitudine vi è desiderio, ma non invincibile, scarsa tendenza ad aumentare le dosi. L’alcol può dare sia abitudine, condizione non grave e senza conseguenze, sia a., con le note conseguenze della dipendenza (alcolismo) e dell’avvelenamento cronico.Condizione opposta all’abitudine e all’a. è l’accumulo, in cui la tolleranza diminuisce progressivamente con la somministrazione.

Enzima presente all’interno delle cellule epatiche, del gruppo delle transaminasi. Il suo dosaggio plasmatico fa parte delle indagini di routine utilizzate per controllare la funzionalità epatica. Un aumento dei suoi livelli ematici testimonia una sofferenza epatica.

Difficoltà a mantenere la stazione eretta, senza che si possano mettere in evidenza, con l’esame clinico o con esami strumentali, disturbi della motilità, della sensibilità, della forza e della coordinazione muscolare. Il paziente affetto da a. mostra incapacità a restare in piedi senza essere sorretto diversamente in qualsiasi altra posizione egli sa compiere movimenti in modo normale. Si tratta di un disturbo indipendente da lesioni organiche, osservabile in soggetti isterici.

Sensazione di intensa stanchezza che comporta diminuzione della capacità di lavoro e affaticamento anche a compiere sforzi di lieve entità. Può essere un sintomo presente in molte malattie: infezioni croniche, malattie endocrine (per es. diabete, morbo di Addison, ipotiroidismo), anemie, malattie neuromuscolari, intossicazioni, neoplasie. Può essere anche una manifestazione di affezioni psichiatriche, accompagnandosi allora spesso a depressione, insonnia, palpitazione, ansietà ecc.Il termine astenico viene anche impiegato per definire soggetti con particolari caratteristiche costituzionali.

Senso di stanchezza agli occhi per sforzi di accomodazione o per eccesso di lavoro dei muscoli oculari.

Presenza di spermatozoi poco vitali nello sperma con conseguente sterilità. Può essere causata da un’alterata formazione degli spermatozoi nel testicolo. Nel primo caso può essere dovuta a traumi, varicocele, infiammazioni (orchiti), abuso di alcolici o di farmaci (cimetidina, chemioterapici antitumorali), criptorchidismo, ipogonadismo, irradiazione locale, assenza congenita delle cellule produttrici di spermatozoi, presenza di anticorpi antispermatozoi.Le alterazioni della motilità degli spermatozoi definiscono le condizioni di:- modesta (motilità a 1 ora compresa tra 30 e 40%) - discreta (motilità a 1 ora compresa tra 20 e 30%)- severa (motilità a 1 ora inferiore al 20 %).

Uno dei punti craniometrici pari. Si trova all’incontro tra l’osso occipitale, il parietale e la porzione mastoidea del temporale. Nel neonato, non essendo ancora compiuta l’ossificazione delle ossa craniche, la sutura costituita da una membrana fibrosa di forma triangolare viene chiamata fontanella laterale posteriore.

Sintomo neurologico aspecifico tipico delle encefalopatie metaboliche la più frequente è quella epatica. Si manifesta con tremore aritmico. Il sintomo si evidenzia tenendo il braccio disteso davanti a sé: dopo pochi secondi si osservano movimenti inconsulti ripetitivi dovuti ad una insufficiente contrazione dei muscoli derivante dell’encefalopatia.

Vizio di rifrazione dell’occhio dovuto ad un difetto di curvatura della cornea per cui l’immagine di un punto luminoso sulla retina risulta sfuocata. La cornea, nel soggetto normale, è un segmento di sfera, per cui lungo tutti i suoi meridiani ha la stessa curvatura in tal modo i raggi di luce, passando attraverso tutti i meridiani, sono refratti allo stesso modo e convergono tutti insieme in un punto detto fuoco. Se invece la cornea presenta una curvatura variabile lungo i vari meridiani (e in particolare lungo due meridiani fra loro perpendicolari, di cui uno presenta il massimo di curvatura e l’altro il minimo), i raggi saranno diversamente refratti, secondo che siano trasmessi attraverso meridiani a maggiore o a minore curvatura. Pertanto, i raggi paralleli che attraversano la cornea non si riuniscono in un fuoco unico e puntiforme ma si incontrano in due fuochi lineari, perpendicolari uno all’altro e posti su piani diversi. I due fuochi possono avere, nei vari casi, diverse posizioni rispetto alla retina: uno sulla retina e uno posteriore alla retina (a. ipermetropico semplice) entrambi posteriori alla retina (a. ipermetropico composto) uno sulla retina e uno anteriore alla retina (a. miopico semplice) entrambi anteriori alla retina (a. miopico composto) uno anteriore e uno posteriore alla retina (a. misto).

Cause
L’astigmatismo generalmente è congenito può essere anche acquisito solo in seguito a incisioni della cornea per interventi chirurgici (trapianto, cataratta ecc.), o in seguito a traumi o a infiammazioni della cornea che determinano un astigmatismo non sempre suscettibile di correzione.

Sintomi
Se per esempio si invita un astigmatico a guardare un segno a forma di croce, esso non potrà mettere contemporaneamente a fuoco il braccio orizzontale e quello verticale, ma metterà a fuoco l’uno o l’altro, perché i due bracci vanno a fuoco su piani diversi. Analogamente, un occhio astigmatico non può mai mettere completamente a fuoco altri oggetti, come per esempio un quadrante d’orologio in questo caso l’astigmatico vedrà a fuoco le ore 12 e le 6 e sfocate le 3 e le 9. Il soggetto astigmatico, se non ha un grave difetto di curvatura della cornea, può non accorgersi del suo vizio di refrazione, in quanto istintivamente può accomodare la visione su uno dei piani perpendicolari. Spesso perciò si manifestano disturbi derivati dall’affaticamento cui l’astigmatico costringe il suo sistema di messa a fuoco, che deve continuamente variare tra due linee focali. Il malato, perciò, si lamenta di cefalee, di frequenti dolori ai bulbi oculari, di senso di peso, di bruciore agli occhi presenta i bulbi arrossati e i margini palpebrali irritati, e si accorge che questi disturbi sono accentuati in particolari condizioni (quando per esempio va al cinema o deve utilizzare un computer).

Diagnosi
Visita oculistica

Terapia
L’a. si corregge con l’applicazione di lenti cilindriche o di lenti sferiche e cilindriche associate. Oggi per la cura dell’astigmatismo viene utilizzata anche la chirurgia refrattiva.

Complesso di sintomi che si manifestano quando venga improvvisamente sospesa la somministrazione o comunque l’assunzione di determinate sostanze o farmaci (in genere stupefacenti), nei soggetti che abbiano sviluppato una tossicomania e quindi un certo grado di assuefazione nei confronti della sostanza stessa. Tali sintomi possono assumere caratteristiche ed intensità diverse a seconda della sostanza in questione e della gravità della tossicomania  essi sono l’espressione di uno stato di dipendenza del soggetto verso la sostanza responsabile della tossicomania, dipendenza che è legata sia a meccanismi psicologici sia a veri e propri fenomeni di adattamento dei sistemi metabolici cellulari alla presenza della sostanza introdotta nell’organismo. La costanza del quadro sintomatico, la presenza di sintomi non soltanto psichici, ma anche somatici, l’evoluzione drammatica di certi casi, la scomparsa dei fenomeni se viene risomministrato il farmaco, depongono per l’esistenza di un meccanismo anche biochimico, pur di difficile interpretazione.

Osso del piede situato tra le ossa della gamba (tibia e perone) ed il calcagno. Ha forma irregolarmente cuboide e prende parte a tre articolazioni: la tibiotarsica (tra faccia superiore e tibia), la sottoastragalea (tra faccia inferiore e calcagno) e l’astragaloscafoidea (tra faccia anteriore e scafoide).L’a. assume una grande importanza nella meccanica del piede in quanto è proprio attraverso questo osso che il peso del corpo viene trasmesso alle ossa sottostanti. La sua vascolarizzazione è molto scarsa: questo fatto ha una grande importanza in traumatologia perché, quando in seguito ad un evento traumatico vengono ad essere interrotte le scarse connessioni vascolari, l’osso va incontro a gravi crisi ischemiche che pregiudicano gravemente il processo di consolidamento. Le fratture dell’a. avvengono di solito per trauma indiretto per una flessione forzata del piede: sono state descritte frequentemente negli aviatori e nei paracadutisti. Se si tratta di una frattura comminuta e senza spostamento il trattamento consiste in uno stivaletto gessato che va portato per due mesi ca. Qualora invece alla frattura si associ uno spostamento irriducibile dei frammenti, si impone un intervento chirurgico che va eseguito precocemente soprattutto quando esistano dei disturbi circolatori.

Farmaci che coartano i tessuti e limitano la secrezione delle mucose. Agendo sui vasi, si oppongono ai processi infiammatori perché diminuiscono la permeabilità delle pareti vasali ostacolando quindi l’essudazione e diminuiscono il calibro vasale ischemizzando localmente i tessuti. In seguito all’azione astringente la cute e le mucose si raggrinzano, diventano pallide e asciutte spesso sono interessate anche le terminazioni sensitive con modico stato di analgesia locale. Gli a. si usano negli stati catarrali delle mucose, nelle diarree, nelle emorragie, nelle scottature e nelle medicazioni di piaghe secernenti. Vengono suddivisi nei due gruppi dei sali di metalli pesanti (acetato basico di piombo, nitrato basico di bismuto, cloruro e percloruro di ferro, ossido di zinco, zinco solfato, allume di rocca, solfato di rame) e delle sostanze tanniche (acido tannico, acido rataniotannico, acido catecutannico).

Tumore del tessuto nervoso derivato dalla proliferazione di cellule dello stroma dette astrociti, dalla caratteristica forma stellata dovuta ai numerosi prolungamenti citoplasmatici. Gli a. sono tra i tumori più frequenti del sistema nervoso centrale e possono insorgere a livello degli emisferi cerebrali (soprattutto nei soggetti adulti), nel tronco cerebrale o nel cervelletto (più spesso nel bambino o negli adolescenti), o anche nel midollo spinale. Sono in genere tumori a lento accrescimento, che infiltrano il tessuto nervoso circostante determinando sintomi diversi in rapporto sia all’aumento della pressione endocranica dovuto alla presenza del tumore, sia a fenomeni di sofferenza e distruzione delle strutture nervose infiltrate. Il grado di malignità può essere molto variabile, in rapporto ai caratteri istologici del tessuto le forme a prognosi migliore sono quelle che insorgono nel cervelletto, specialmente nei giovani.

Terapia
La terapia si basa sull’asportazione chirurgica del tumore, eventualmente integrata da terapia radiante e, nei casi a maggiore malignità, dalla chemioterapia.

Condizione di apparente imperturbabilità e mancanza di affettività che caratterizza alcune situazioni psichiatriche (schizofrenia semplice, fase terminale della paralisi progressiva), per cui il paziente sembra non mantenere alcun legame di tipo emotivo con l’ambiente e le persone che lo circondano.

Disturbo della coordinazione dei movimenti volontari. Dipende da alterazioni che si producono a carico dei diversi meccanismi che controllano tale motilità. I movimenti volontari infatti si compiono in modo coordinato e finalisticamente efficace perché soggetti alla regolazione da parte di diversi meccanismi nervosi. Le lesioni dei diversi organi nervosi danno origine a disturbi differenziati. Così si può rilevare un’a. statica (difficoltà a mantenere la stazione eretta ad occhi chiusi) od un’a. dinamica (difficoltà ad eseguire correttamente per es. i movimenti della marcia).Nelle lesioni del cervelletto l’a. si arricchisce di altri fenomeni quali la dismetria (difficoltà di finalizzare un movimento, come per es. di afferrare un oggetto), e l’asinergia (incapacità di coordinare armonicamente i movimenti).

Condizione patologica del polmone caratterizzata da assenza o marcata riduzione del contenuto in aria di questo organo. Può essere dovuta a imperfetta espansione dei polmoni alla nascita, durante i primi atti respiratori. Si osserva soprattutto nei neonati prematuri ed è in rapporto alla debolezza e superficialità dei movimenti respiratori per scarso sviluppo dei centri nervosi che presiedono l’attività respiratoria.L’a. polmonare può essere anche un fenomeno acquisito, comparire cioè in un polmone precedentemente normale sia in conseguenza di processi patologici che portino all’occlusione di un bronco (per es. corpi estranei, tumori bronchiali in tal caso l’aria rimasta negli alveoli viene progressivamente riassorbita) sia in seguito a processi che provochino una compressione del tessuto polmonare scacciando così l’aria in esso contenuta (per es. versamenti pleurici, distensione dell’addome con sollevamento del diaframma). La zona polmonare atelettasica risulta esclusa dagli scambi gassosi che avvengono durante la respirazione e pertanto si determina una riduzione della capacità funzionale polmonare con possibilità, in tale zona, di insorgenza d’infezioni.

Anomalia malformativa caratterizzata da mancanza di uno o di entrambi i capezzoli.È rara e si può associare a contemporaneo mancato sviluppo anche della ghiandola mammaria (amastia). Più frequente invece è la presenza di capezzoli o mammelle soprannumerarie (polimastia).

Farmaco appartenente alla classe dei bloccanti selettivi dei recettori beta1 dell’adrenalina. È utilizzato per diminuire la frequenza cardiaca nelle patologie che alterano la frequenza di contrazione dell’atrio cardiaco e nelle alterazioni della conduzione dell’impulso cardiaco dovute ad una alterata trasmissione dello stesso. Viene utilizzato anche nei pazienti infartuati per diminuire le richieste di ossigeno del muscolo cardiaco e nell’ipertensione arteriosa associata ad iperattività cardiaca.

Alterazione patologica della parete di un’arteria, consistente nell’accumulo circoscritto (placca) di materiale lipidico (colesterolo, fosfolipidi, grassi neutri), proteico e fibroso, al di sotto dell’endotelio che determina una progressiva degenerazione dell’intima arteriosa. Quando prevale il contenuto lipidico la placca appare di colorito giallastro, non rilevato e di estensione variabile (da pochi mm a diversi cm) successivamente alla proliferazione dell’intima l’a. diventa biancastro, aumenta di dimensioni e solleva l’endotelio riducendo così il lume dell’arteria. In stadi avanzati si possono avere fenomeni di lipolisi e necrosi centrali. A volte invece l’endotelio che ricopre l’a. si può rompere: si forma così un’ulcerazione con successiva deposizione di fibrina e formazione di un trombo obliterante. Gli ateromi di per sé, o in conseguenza delle complicazioni a cui vanno incontro, possono determinare un ostacolo al flusso di sangue nel lume dell’arteria, con conseguente sofferenza (ischemia) dei tessuti che da essa dipendono.Gli ateromi costituiscono la manifestazione patologica fondamentale dell’aterosclerosi per cui si osservano soprattutto nelle sedi più colpite da questa malattia (aorta e arterie di grosso calibro, arterie cerebrali, coronarie, femorali…) e di solito, nelle arterie colpite, si presentano in diversi stadi evolutivi.Quando l’a. calcifica, diventa visibile radiologicamente.